Una investigación liderada desde el Instituto de Salud Carlos III (ISCIII) ha desarrollado un protocolo para que organoides presenten una gran diversidad de células cerebrales humanas, de forma que se optimice su capacidad de asemejarse a cerebros humanos, con el objetivo de facilitar las labores de investigación de enfermedades neurológicas y la búsqueda de posibles tratamientos.

Los organoides son ‘mini-órganos’ desarrollados en laboratorio a partir de células humanas, que imitan la actividad de órganos humanos, en este caso del cerebro. Los investigadores han conseguido detallar la ultraestructura -término que define la estructura de los organismos que solo puede ser observada con un microscopio electrónico- de los distintos tipos celulares que componen los organoides cerebrales humanos, según han publicado en Frontiers in Cellular Neuroscience.

Estos organoides incluyen zonas proliferativas formadas por precursores neurales que se diferencian y migran generando diferentes células cerebrales, como neuronas, astrocitos y oligodendrocitos. Además, presentan otros tipos celulares importantes para el correcto funcionamiento del cerebro humano, como las células microgliales.

Conocer mejor la ultraestructura de los distintos tipos de células presentes en los organoides cerebrales permitirá facilitar el desarrollo de nuevos estudios en torno a los mecanismos que pueden alterar la estructura y la función celular de estos ‘minicerebros’ de laboratorio, impulsando posibles avances en el desarrollo de organoides más precisos y útiles para la investigación neurológica.

La investigación está liderada desde las Áreas de Regeneración Neural y de Biología Computacional de la Unidad Funcional de Investigación de Enfermedades Crónicas (UFIEC) del ISCIII, en colaboración con la Unidad de Microscopía Electrónica de las Unidades Centrales Científico-Técnicas del Instituto. El trabajo lo firman los investigadores del ISCIII Patricia Mateos-Martínez, Raquel Coronel, Martin Sachse, Rosa González-Sastre, Laura Maeso, María Josefa Rodríguez, María C. Terrón, Victoria López Alonso e Isabel Liste.

Las autoras esperan que la investigación ayude a seguir avanzando en el conocimiento de los procesos implicados en el neurodesarrollo y la neurodegeneración del cerebro humano, y en los posibles efectos en los diferentes tipos celulares del cerebro de nuevos fármacos destinados a tratar enfermedades neurológicas.

29 agosto 2024|Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Embriones de ratón que iban a carecer del cerebro anterior o del bulbo olfativo pudieron desarrollarlos usando neuronas cultivadas a partir de células madre de rata, según dos estudios independientes que publica Cell.

Estas investigaciones ofrecen conocimientos sobre cómo se forma el tejido cerebral y presentan nuevas oportunidades para restaurar la función cerebral perdida a causa de la enfermedad y el envejecimiento.

La autora principal de uno de los trabajos, Kristin Baldwin, de la Universidad de Columbia (EE.UU.), indicó que «esta investigación ayuda a mostrar la flexibilidad potencial del cerebro a la hora de utilizar circuitos neuronales sintéticos para restaurar funciones cerebrales».

Entender el desarrollo y la evolución del cerebro.

Su equipo restauró los circuitos neuronales olfativos de ratones, las neuronas interconectadas del cerebro responsables del sentido del olfato y su función utilizando células madre de ratas.

«Ser capaces de generar tejidos cerebrales de una especie dentro de otra puede ayudarnos a entender el desarrollo y la evolución del cerebro en diferentes especies», en palabras de Jun Wu de la Universidad de Texas en Dallas (EE.UU.) y autor principal de la otra investigación.

En ambos trabajos se generaron quimeras interespecíficas, que son embriones con células de dos especies diferentes, como es el caso de ratones y ratas, animales que evolucionaron de forma independiente durante aproximadamente 20 a 30 millones de años.

El equipo de Wu usó la herramienta CRISPR de edición genética para descubrir que eliminando el gen Hesx1 se podían generar ratones sin cerebro frontal.

En un proceso denominado complementación de blastocistos, los investigadores inyectaron en un blastocisto (embrión de 5 a 6 días) de ratón sin Hesx1, células madre de rata, las cuales rellenaron el nicho para formar un cerebro anterior.

Las ratas tienen cerebros más grandes que los ratones, pero los cerebros anteriores se desarrollaron al mismo ritmo y tamaño que los de los ratones.

Además, las neuronas de rata eran capaces de transmitir señales a las neuronas vecinas de ratón y viceversa, explica la publicación.

Los investigadores no probaron si el cerebro frontal procedente de células madre de rata modificaba el comportamiento de los ratones, pero Wu indicó que parece que este no estaba fuera de lo normal.

Para el segundo estudio se usaron genes específicos que eliminaban o silenciaban genéticamente neuronas sensoriales olfativas, con lo que los roedores no tenían bulbo olfativo o estaba inactivo.

El modelo de silenciamiento imita lo que se observa en los trastornos del neurodesarrollo, en los que ciertas neuronas no pueden comunicarse bien con el cerebro, y el de eliminación acaba con las neuronas por completo, simulando enfermedades degenerativas.

La complementación de blastocistos restauraba los circuitos neuronales olfativos del ratón de forma diferente según el modelo.

Si las neuronas de ratón estaban silenciadas, las de rata ayudaban a formar regiones cerebrales mejor organizadas en comparación con el modelo asesino.

Cuando el equipo probó esas quimeras rata-ratón entrenándolas para encontrar una galleta escondida en una jaula, las neuronas de rata fueron las mejores para rescatar comportamientos en el modelo de eliminación de neuronas.

Sincronizar el desarrollo con el cerebro del huésped.

Este resultado «realmente sorprendente nos permite observar las diferencias entre esos dos modelos de enfermedad e intentar identificar mecanismos que podrían ayudar a restaurar las funciones en cualquiera de los dos tipos de enfermedad cerebral», afirmó Baldwin.

La complementación de blastocistos aún está lejos de su aplicación clínica en humanos, pero ambos estudios sugieren que las células madre de distintas especies pueden sincronizar su desarrollo con el cerebro del huésped, resumió Cell.

Comentando ambos estudios, en los que no ha participado, el investigador del Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC) Lluis Montoliu destacó que «se trata de avances muy notables en neurociencias que permitirán abordar ahora muchos otros experimentos de complementación».

Llegar a resultados similares por dos laboratorios «refrenda la robustez y credibilidad de sus conclusiones y confirma la utilidad y aplicación de esta novedosa aplicación de complementación neuronal a partir de diferentes especies», dijo Montoliu citado por Science Media Centre, una plataforma de recursos científicos para periodistas.

25 abril 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2023. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

La pérdida de neuronas en la retina a causa de traumatismos o enfermedades provoca problemas de visión o ceguera, un proceso irreversible en los seres humanos mientras algunos animales, como los peces, tienen la capacidad de regenerar las neuronas de la retina convirtiendo en neuronas otro tipo de células llamadas «glía de Müller».

Esta conversión no se produce espontáneamente en humanos y otros mamíferos, pero una nueva investigación de la Universidad de Washington (EE.UU.), demuestra que la glía de Müller humana puede ser inducida a cambiar de identidad en el laboratorio, lo que podría servir como fuente potencial de nuevas neuronas para tratar la pérdida de visión. El estudio, publicado en Stem Cell Reports, demuestra que la glía humana puede reprogramarse para convertirse en células capaces de producir nuevas neuronas, abriendo una vía completamente nueva para reparar la retina en personas que han perdido neuronas por enfermedad o traumatismo.

Los investigadores modificaron genéticamente la glía de Müller humana en el laboratorio para activar programas genéticos específicos de las neuronas, como ocurre de forma natural en los peces. De hecho, al cabo de una semana, las células modificadas genéticamente adoptaron características similares a las de las neuronas retinianas inmaduras. Estos hallazgos sugieren que la glía de Müller humana puede convertirse en neuronas y puede servir como recurso para generar nuevas neuronas en las retinas de los pacientes en el futuro. Los investigadores señalan que en este estudio las glías de Müller se derivaron de glías de Müller inmaduras, por lo que queda por ver si métodos similares pueden transformar glías de Müller humanas adultas en neuronas, y con qué eficacia.

Wohlschlegel J, Finkbeiner C, Hoffer D, Rieke F, Golden SA, Reh T, et al.  ASCL1 induces neurogenesis in human Müller glia. Stem Cell Reports [Internet].2023[citado 17 dic 2023];18: 2400–2417. DOI:https://doi.org/10.1016/j.stemcr.2023.10.021

18 diciembre 2023 | Fuente: Neurología.com| Tomado de | Noticia

Una investigación en ratones dio a conocer sobre por qué las neuronas de las personas mayores tienen menos capacidad de autorreparación. Read more

Científicos del CIC bioGUNE y el University College de Londres demuestran que las células de Schawnn son capaces de destruir, mediante autofagia, la mielina dañada tras una lesión nerviosa.

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Durante el envejecimiento y las neurodegeneraciones se produce una disminución de la neurogénesis. Por eso, si se consigue mantener a un ritmo normal la regeneración neuronal, se podría llegar a controlar estos procesos. Por el momento, la terapia celular está dando unos resultados limitados, aunque sí tiene proyección futura. Read more