enfermedades_cardiovasculares_factoresLos mismos tratamientos oncológicos que aumentan la supervivencia también pueden ocasionar toxicidad cardíaca en los pacientes. Preservar la salud cardiovascular de los largos supervivientes del cáncer es el objetivo de la cardio-oncología, un campo en pleno desarrollo.

Con motivo del Día Mundial contra el Cáncer, el 4 de febrero, representantes de la Sociedad Española de Cardiología (SEC) y de la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM) explican a EFE el trabajo de estas dos especialidades para controlar desde el ámbito hospitalario las dolencias cardíacas en los pacientes oncológicos. ‘No hay que lanzar un mensaje de alarma’, pero sí destacar la necesidad de hacer un seguimiento conjunto de estos pacientes, apunta la doctora Cristina Mitroi, coordinadora del Grupo de Trabajo de Cardio-Oncología de la SEC.

La especialista cita datos del estudio Cardiotox que refleja que, aunque un 37,5 % de los pacientes oncológicos desarrolla cardiotoxicidades, la gran mayoría son leves y solo un 5,9 % son moderadas o graves. Este trabajo, llevado a cabo en cinco hospitales públicos españoles y otros cuatro europeos, se basa en el seguimiento durante dos años de 865 pacientes en tratamiento contra el cáncer. ‘Nos preocupamos porque los pacientes no paguen el peaje de las secuelas cardiológicas a corto plazo, que pueden ser más importantes, pero sobre todo las de medio y largo plazo que antes no se contemplaban’, explica el vicepresidente de la SEOM, el doctor Javier de Castro.

La prevención, el primer paso Los dos especialistas coinciden en señalar que el paso principal es la prevención de esa dolencia cardíaca generada por la toxicidad farmacológica. Pero también preservar la salud cardiovascular de la persona que ya padezca problemas cardíacos o comorbilidades (hipertensión, colesterol, sobrepeso…) en el momento de recibir el diagnóstico de cáncer, algo habitual en casos de tumores de pulmón, próstata o colon que tienden a aparecer entre los 60 y 70 años de edad.

Javier de Castro, también jefe de sección del Servicio de Oncología del Hospital Universitario La Paz de Madrid, recalca: ‘Nos tenemos que preocupar desde el minuto uno de prevenir no solo la toxicidad, sino la propia salud de la persona’. La prevención primaria consiste en valorar, por parte de las dos especialidades, el riesgo cardiovascular del paciente antes de poner en marcha el tratamiento adoptado por oncología, y hacer un seguimiento posterior del enfermo con diferentes controles, explica Cristina Mitroi, también especialista en el Servicio de Cardiología del Hospital Universitario Puerta de Hierro de Majadahonda (Madrid). ‘Durante los primeros años, el superviviente está en conexión con el hospital, por eso donde más tenemos que trabajar es en el largo plazo, una vez superado el cáncer, ver cuál es la mejor estrategia’ de seguimiento, precisa la doctora.

Cardiotoxicidad, un amplio espectro ‘Puede haber muchos tipos de cardiotoxicidad’, indica la cardióloga, quien matiza que cada fármaco oncológico está asociado a determinados efectos secundarios cardíacos y en su interacción influyen las circunstancias de cada paciente (edad, tipo de tumor, otras enfermedades de base…).

La dolencia cardíaca más frecuente es la hipertensión arterial, mientras que la insuficiencia cardíaca no es habitual, pero sí más preocupante. La doctora explica que existe diferencia de género, mientras que las mujeres son más propensas a eventos de insuficiencia cardíaca y arritmias, los varones son más proclives a cardiopatía isquémica, infartos y eventos vasculares. Cardiólogos y oncólogos trabajan en coordinación en sus hospitales para cuadrar los diferentes tratamientos cuando coincidan, que no suelen presentar interferencias, y para hacer el posterior seguimiento del superviviente.

El arranque de la cardio-oncología y su futuro La cardio-oncología surge, sobre todo, por la necesidad de controlar los efectos secundarios cardiológicos que pueden producir los fármacos de oncología, terapias que en las últimas décadas han aumentado la supervivencia del cáncer al lograr la curación o cronificar la enfermedad en algunos casos.

El oncólogo Javier de Castro relata que estas toxicidades ya se evidenciaron hace unos cuarenta años con el uso de las antraciclinas, un tipo de quimioterapia para cáncer de mama y para linfomas y leucemias pediátricos que, en estos últimos, se observó la aparición de consecuencias cardíacas en la edad adulta. ‘Y esto llevó a la reducción de los tratamientos de quimioterapia, a evitar radioterapias torácicas en algunas situaciones. La oncología infantil fue el germen para evitar efectos a largo plazo’, señala el especialista.

Ahora, los tratamientos innovadores, como la inmunoterapia y las terapias diana, fundamentales en prolongar la supervivencia, también provocan ciertas toxicidades que se están investigando más en profundidad.

En concreto, una veintena de hospitales, entre ellos La Paz, y el Centro Nacional de Investigaciones Cardiológicas (CNIC) colaboran en un programa piloto para identificar los parámetros que producen los daños a nivel cardíaco relacionados con la inmunoterapia.

Otro de los objetivos de la investigación en cardio-oncología es buscar más biomarcadores que ayuden a predecir las posibles dolencias cardíacas La alianza entre SEOM y SEC trabaja para avanzar en la cardio-oncología también de la mano de la oncología radioterápica y la hematología (para los cánceres de la sangre), así como de la Atención Primaria, importante para orientar al paciente cardio-oncológico en un estilo de vida saludable, ya que los factores de riesgo (tabaquismo, sedentarismo, hipertensión, sobrepeso…) son los mismos para las dos enfermedades.

Pero los cardiólogos van más allá al querer promover la subespecialidad de cardio-oncología en los hospitales y el desarrollo de programas oficiales que conlleven recursos que permitan avanzar en este campo de la Medicina. En el día a día, se siguen las guías de la Sociedad Internacional de Cardio-Oncología y cada hospital se organiza en función de sus disponibilidades para coordinar la atención de los largos supervivientes del cáncer.

2 febrero 2024| Fuente: EFE| Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

genes mayo clinInvestigadores de Mayo Clinic que estudian la genética de personas que recientemente desarrollaron miocardiopatía dilatada, una de las causas más comunes de insuficiencia cardíaca, descubrieron que deben enfocarse en un gen particular para desarrollar tratamientos farmacológicos en el futuro. La enfermedad dificulta que el ventrículo izquierdo del corazón bombee sangre eficazmente desde el corazón hacia el resto del cuerpo. En este primer estudio de relación de todo el genoma, los investigadores buscaron entender por qué algunos pacientes mejoran después de desarrollar la afección y otros no.

“Descubrimos una variación genética en el gen CDCP1, un gen que nadie conocía en cardiología, y su vínculo con la mejora en la función cardíaca de estos pacientes”, afirma el autor principal, el Dr. Naveen Pereira, un cardiólogo de Mayo Clinic, que estudia la variación genética y sus repercusiones en el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad cardiovascular, específicamente la insuficiencia cardíaca.

La variación genética en el gen CDCP1 puede derivar en diferencias en la estructura de la proteína, lo que posiblemente influye en el riesgo de una persona de contraer varias enfermedades o en su respuesta a terapias específicas.

Los investigadores identificaron y examinaron el rol del gen CDCP1 debido al vínculo entre este gen y la mejora en el bombeo de sangre eficaz del ventrículo izquierdo del corazón en personas con miocardiopatía dilatada. El gen CDCP1 se expresa a menudo de forma variable en los fibroblastos (tejido conectivo) de las personas con esta afección. Además, la fibrosis (el exceso de tejido conectivo fibroso en el corazón) tiene un rol esencial en el pronóstico de esta enfermedad.

El Dr. Pereira remarca curiosamente que también descubrieron que la variación genética en el CDCP1 o cerca de él se asoció significativamente con la muerte debido a insuficiencia cardíaca.

También remarcaron que disminuir la expresión de este gen en el tejido conectivo cardíaco disminuyó considerablemente la proliferación de fibroblastos cardíacos y reguló por disminución el gen IL1RL1. Este gen codifica uno de los biomarcadores más importantes de la insuficiencia cardíaca, sST2. Los niveles altos de este biomarcardor se asocian con la fibrosis y la muerte; una disminución en el CDCP1 disminuye la expresión de esta proteína. Entender la regulación de sST2 y su relación con el CDCP1 y la fibrosis es esencial para desarrollar estrategias a fin de mitigar los efectos adversos de la insuficiencia cardíaca.

El Dr. Pereira explica que estos descubrimientos aumentan la posibilidad de enfocarse en el gen CDCP1 para disminuir la fibrosis cardíaca, lo que puede mejorar la función cardíaca. Por lo tanto, el estudio tiene repercusiones para el desarrollo de nuevos tratamientos farmacológicos para la miocardiopatía dilatada y posiblemente otras afecciones a las que afecta la fibrosis.

Según un informe de la Asociación Americana del Corazón, la insuficiencia cardíaca es un diagnóstico cada vez más común en Estados Unidos, y se proyecta que afectará a más de 8 millones de personas en 2030, un aumento del 46 por ciento respecto a la actualidad.

Entre el 30 y 40 por ciento de los casos de insuficiencia cardíaca se deben a la miocardiopatía dilatada.

“Es la causa más común por la que una persona necesita un trasplante de corazón”, explica el Dr. Pereira. “Un indicador clave que determina si los pacientes con miocardiopatía dilatada se recuperarán es la presencia de fibrosis cardíaca”.

Según los resultados preliminares, los investigadores de Mayo están llevando a cabo más estudios en animales para entender el efecto del CDCP1 en la insuficiencia cardíaca. Están desarrollando moléculas para evaluar su potencial terapéutico en la miocardiopatía dilatada y la insuficiencia cardíaca.

“Al continuar con esta investigación que comenzó con una población humana que llevamos al laboratorio molecular y ahora animal, esperamos descubrir nuevas vías de tratamiento para llevarle a la población humana que estudiamos, con el fin de mejorar la supervivencia de los pacientes y, en definitiva, la calidad de vida”, concluye el Dr. Pereira.

Referencia: Individualized Medicine blog. Mayo clinic study explores heart failure, uncovsers gen’s role in recovery [Internet]. Disponible en: https://individualizedmedicineblog.mayoclinic.org/2023/11/27/mayo-clinic-study-explores-heart-failure-uncovers-genes-role-in-recovery/

24 enero 2024| Fuente: EurekAlert| Tomado de | Comunicado de prensa

corazón11Un estudio muestra por primera vez el sustrato anatómico de las arritmias que ocurren en quienes padecen esta enfermedad. El virus de la fiebre amarilla afecta especialmente al hígado, pero otros órganos también son acometidos. Read more

pareja de ancianosEn los pacientes mayores de 80 años con síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST (SCA-SEST, la estrategia terapéutica invasiva obtuvo mejores resultados en la evolución clínica en comparación con un abordaje conservador; asimismo, la supervivencia fue considerablemente mejor.

El artículo publicado en la revista Journal of the American College of Cardiology destaca la escasez de información sobre el manejo de esta patología en mayores de 80 años, pese a que la enfermedad cardiovascular es una causa importante de morbilidad, mortalidad y de compromiso de la calidad de vida en personas de edad avanzada.

A medida que se incrementa la cantidad de pacientes octogenarios, con una expectativa de vida superior a 10 años se espera que siga aumentando la prevalencia absoluta de las enfermedades cardiovasculares.

Las guías de manejo recomiendan la optimización clínica seguida de procedimientos de revascularización con intervenciones coronarias percutáneas o mediante injertos puente (bypass) en pacientes con síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST. Sin embargo, estas recomendaciones no son específicas para ninguna edad en particular.

Según los autores, entre los médicos a menudo surgen dudas sobre el manejo de los pacientes de edad avanzada debido a las incertidumbres del beneficio del tratamiento en comparación a sus riesgos si se consideran las comorbilidades, la polifarmacia, la fragilidad física y la declinación cognitiva.

Objetivos y participantes

La escasa la información disponible sobre los resultados clínicos a largo plazo obtenidos con distintas intervenciones en mayores de 80 años, motivó a los autores a investigar si la evolución de estos pacientes estabilizados tras un episodio de SCA-SEST era mejor con una estrategia terapéutica invasiva o con una más conservadora. La referencia se centró en los desenlaces de infarto de miocardio, necesidad de revascularización urgente, accidente cerebrovascular y muerte.

Los investigadores dividieron de manera aleatoria, en dos grupos de tratamiento a 457 pacientes con SCA-SEST mayores de 80 años, clínicamente estables, sin afecciones concomitantes graves que limitaran su expectativa de vida o trastornos mentales significativos que afectaran su capacidad para cumplir las indicaciones.

El abordaje invasivo incluía angiografía coronaria temprana con evaluación inmediata para la revascularización mediante intervenciones coronarias percutáneas (ICP) o injertos puente y tratamiento clínico óptimo (TCO).

El grupo asignado a la estrategia no invasiva sólo recibió TCO. En caso de nuevos infartos, angina refractaria a pesar del TCO, arritmias ventriculares malignas o síntomas crecientes de insuficiencia cardíaca, los pacientes se derivaban para una angiografía coronaria urgente y ulterior decisión sobre la estrategia de revascularización más adecuada.

El criterio de valoración primario fue un parámetro compuesto por infarto de miocardio, necesidad de revascularización urgente, accidente cerebrovascular y muerte.

Sobre el total de 457 pacientes, 229 pertenecían al grupo de tratamiento invasivo y 228, al del conservador. Las medias de edad fueron de 84.7 y 84.9 años, respectivamente.

En el seguimiento a largo plazo, la estrategia invasiva fue mejor que la conservadora en la disminución del criterio de valoración primario, con aumento temprano y persistente de la supervivencia sin eventos y menores tasas de nuevos infartos.

Si bien la mortalidad total o la causa de muerte no difirieron entre ambas estrategias, la incidencia acumulativa de muerte por causas cardiovasculares, considerando el riesgo continuo de muerte por otras causas, demostró una disminución de las muertes por razones cardiovasculares en los primeros 6 años, sin significación estadística.

El artículo destaca como dato de interés clínico que el grupo de pacientes de alto riesgo con diabetes e insuficiencia renal tratados con la estrategia invasiva demostraron un beneficio mayor que el resto de los participantes comparables en las tasas supervivencia sin eventos en los diferentes momentos de medición analizados.

En el seguimiento a largo plazo, la estrategia invasiva fue mejor que la conservadora. Los pacientes del grupo que recibió la primera ganaron en promedio 276/337 días de supervivencia sin eventos a los 5/10 años.

La disminución del criterio de valoración utilizado se logró a expensas de la reducción de la cantidad de infartos de miocardio y de los procedimientos de revascularización.

El beneficio se observó poco tiempo después de la aleatorización y persistió durante todo el período de seguimiento a largo plazo.

En opinión de los investigadores, ambos componentes del criterio de valoración compuesto reflejan eventos clínicos significativos que requieren hospitalización, con el aumento concomitante del riesgo de eventos adversos y discapacidad asociada a la hospitalización.

Otras opiniones

En la población noruega en general se demostraron los efectos perjudiciales a largo plazo de los SCA-SEST sobre la supervivencia, independientemente de la estrategia de tratamiento.

Aunque los autores consideren que no es posible comparar los resultados de su estudio con otras investigaciones, el artículo menciona que anteriormente distintos países habían mencionado mejores resultados en la disminución de la mortalidad, de nuevas hospitalizaciones por causas cardiovasculares y de accidentes cerebrovasculares tras 1 año de seguimiento en pacientes octogenarios con niveles elevados de troponina al ingreso tratados con procedimientos de revascularización coronaria.

Diversos estudios en poblaciones mayores de 80 años sugirieron tendencias similares.

Los autores señalan que, además, al calcular el tiempo medio de supervivencia utilizando sólo el infarto de miocardio y la muerte por todas las causas como componentes del criterio de valoración con estos parámetros restringidos, continuaron observando a favor de la estrategia invasiva una ganancia significativa del tiempo de supervivencia sin complicaciones.

Si bien la condición de abierto podría considerarse una limitación del estudio por los riesgos de sesgo de desempeño y detección, los autores opinan que la estrategia invasiva en pacientes de edad avanzada con SCA-SEST es superior a un abordaje conservador.

El efecto se comprobó por la disminución de los infartos de miocardio y de la necesidad de revascularizaciones de urgencia, lo que dio lugar a un aumento de la supervivencia sin eventos.

La estrategia invasiva fue más beneficiosa en todos los subgrupos de pacientes considerados, incluso en los octogenarios de más alto riesgo con insuficiencia renal, diabetes mellitus o ambas.

A pesar de los resultados del estudio realizado, los autores concluyen que cualquier terapia en la población de edad muy avanzada también se debe adaptar individualmente debido a la comorbilidad grave que a menudo está presente; por otra parte, recomiendan incluir la calidad de vida entre los parámetros a evaluar.

Ver más información:  Berg ES, Tegn NK, Abdelnoor M, Røysland K, Ryalen P, Aaberge L, et al. Long-Term Outcomes of Invasive vs Conservative Strategies for Older Patients With Non–ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes. J Am Coll Cardiol[Internet].2023[citado 6 dic 2023];82(21):2021-2030. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2023.09.809

7 diciembre 2023| Fuente: SIIC Salud| Tomado de |Noticias biomédicas

arritmias-700x467-1Un estudio llevado a cabo por los equipos de Guadalupe Sabio y José Jalife en el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares de Madrid (CNIC) ha descubierto una nueva vía de señalización que estaría detrás de la aparición de la fibrilación ventricular, un tipo de arritmia cardiaca. El trabajo, que se acaba de publicar en la revista Nature Cardiovascular Research, ofrece nuevas esperanzas para abordar esta afección potencialmente mortal.

La fibrilación ventricular es la principal causa inmediata de muerte súbita cardiaca. Aunque el envejecimiento es uno de los factores de riesgo mejor establecidos para el desarrollo de arritmias cardiacas, los mecanismos detrás de esta conexión han sido esquivos, obstaculizando el desarrollo de tratamientos específicos.

El corazón late de manera regular y coordinada para bombear sangre de manera eficiente a través del cuerpo. Para ello tiene que coordinar la contracción de todas sus células y cada latido tiene que seguir un patrón meticulosamente orquestado. Cuando aparece una arritmia, el ritmo cardiaco se altera, se acelera, se vuelve irregular y es potencialmente mortal.

Estudiando modelos animales, los investigadores del CNIC descubrieron la relación existente entre las proteínas quinasas del estrés p38γ y p38δ y el desarrollo de la fibrilación ventricular, independientemente del sexo.

Este descubrimiento abre nuevas puertas para posibles intervenciones terapéuticas para esta patología.

Los investigadores observaron que la activación de p38γ y p38δ aumentaba en los corazones de ratones envejecidos y aquellos con condiciones genéticas o inducidas por fármacos que predisponen a arritmias, lo que sugería que esta vía tenía un papel crítico en el desarrollo de esta afección.

Según Rafael Romero, primer firmante del artículo e investigador del CNIC, “cuando nos dimos cuenta de que la activación de estas p38 era común en distintas situaciones arritmogénicas, supimos que podían tener un papel clave que había que investigar”.

El estudio exhaustivo de esta vía de señalización reveló que, cuando estas proteínas quinasas se activan, alteran las propiedades eléctricas de los cardiomiocitos, propiciando la aparición de arritmias. Esto sucede por la alteración de unos canales iónicos existentes en las células musculares del corazón responsables de coordinar la contracción celular.

Los investigadores encontraron que p38γ y p38δ fosforilan al receptor de rianodina 2 (RyR2) y a la proteína SAP97 perturbando la localización del canal Kv4.3. En última instancia, estos cambios moleculares resultaron en la aparición de actividad ventricular prematura y una mayor susceptibilidad a la fibrilación ventricular.

Estos hallazgos podrían abrir nuevas perspectivas para la prevención de la fibrilación ventricular sostenida y la protección contra esta grave afección cardíaca, ofreciendo una prometedora diana terapéutica para futuras investigaciones.

Ver más información:  Romero-Becerra R, Cruz FM, Mora A, Lopez JA, Ponce Balbuena D, Allan A, et al. p38γ/δ activation alters cardiac electrical activity and predisposes to ventricular arrhythmia. Nat Cardiovasc Res [Internet].2023[citado 4 dic 2023];. https://doi.org/10.1038/s44161-023-00368-x

6 diciembre 2023 | Fuente: Genotipia| Tomado de | Genética Médica

infarto del miocardioEn un consenso de expertos publicado en línea el 28 de octubre en la revista canadiense de cardiología Canadian Journal of Cardiology, los autores presentan la clasificación de cuatro etapas del infarto agudo del miocardio (IAM) con base en el daño del tejido miocárdico, culminando en necrosis de los cardiomiocitos y microvasculatura. En otros términos, esto significa que culmina en la muerte de las células del músculo cardiaco y los vasos sanguíneos que lo nutren.

Andreas Kumar, médico cirujano, de la Escuela de Medicina de la Universidad del Norte de Ontario en Sudbury, Canadá, y sus colegas, delinearon la clasificación de la Sociedad Cardiovascular Canadiense del IAM agudo basado en décadas de datos relacionados con el IAM aterotrombótico con terapia de reperfusión, es decir que ocurre por la formación de un coágulo en la placa aterometosa que tapa la arteria, y posteriormente se ofrece al pacientes tratamiento para recuperar el aporte sanguíneo.

Los investigadores identificaron cuatro etapas de daño progresivo del tejido miocárdico: IAM abortado, con necrosis miocárdica nula o mínima; IAM con necrosis significativa de cardiomiocitos, sin lesión microvascular; obstrucción microvascular resultante de la necrosis de cardiomiocitos y disfunción microvascular (sin reflujo); y necrosis de cardiomiocitos y microvasculatura que produce hemorragia por reperfusión. Con el daño progresivo, se observaron peores remodelaciones y un aumento en los resultados clínicos adversos en los exámenes. La lesión microvascular es de particular importancia con el IAM hemorrágico que conduce a la expansión del infarto y el riesgo de complicaciones mecánicas.

«La nueva clasificación ayudará a diferenciar los infartos cardíacos según la etapa del daño tisular y permitirá a los proveedores de atención médica estimar con más precisión el riesgo de un paciente con arritmia, insuficiencia cardíaca y muerte», dijo Kumar en un comunicado. «Se espera que la Clasificación de la Sociedad Cardiovascular Canadiense del Infarto Agudo de Miocardio conduzca finalmente a una mejor atención, mejor recuperación y mejores tasas de supervivencia para los pacientes con ataques cardíacos.»

Referencia

Kumar A, Connelly K, Vora K, Bainey KR, Howarth A, Leipsic J, et al. The Canadian Cardiovascular Society Classification of Acute Atherothrombotic Myocardial Infarction Based on Stages of Tissue Injury Severity: An Expert Consensus Statement. Can J Cardiol[Internet]. 2023[citado 9 nov 2023]; S0828-282X(23)01735-X. doi: 10.1016/j.cjca.2023.09.020.

10 noviembre 2023 | Fuente: HealthDay| Tomado de Noticias de salud

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