Un grupo de investigadores de la Universidad de Osaka (Japón) ha creado parches regenerativos para tratar la insuficiencia cardíaca a partir de células madre pluripotentes inducidas (iPSC), un esfuerzo avalado por la prestigiosa revista científica Nature.

Se trata de las primeras láminas de cardiomiocitos (célula muscular cardíaca) derivadas de células iPS alogénicas (tomadas de diferentes individuos de la misma especie) diseñadas para tratar a humanos y en cuya comercialización trabaja el profesor emérito de esta universidad del oeste de Japón, Yoshiki Sawa, que dijo a EFE que los parches podrían estar en el mercado «en unos tres años».

Medicina alternativa al trasplante

El avance es significativo de por sí para el campo de la medicina, y aún más para Japón, un país con falta de donantes que se convertiría en el primero del mundo en llevar al mercado esta tecnología regenerativa para el corazón de aprobarse su uso.

PorMedTec, compañía de la universidad nipona de Meiji y responsable junto a la estadounidense eGenesis de crear cerdos modificados para trasplantes de órganos a humanos, cifra que, en 2023, sólo un 3 % de las personas que necesitaban un trasplante (de cualquier órgano) pudo recibirlo.

Sawa lidera el grupo de científicos que podría conseguir que en un plazo de alrededor de tres años los hospitales cuenten con este innovador recurso para tratar a pacientes cuyos corazones no bombean como deberían, erigiéndose como alternativa al trasplante o al implante de dispositivos de asistencia ventricular.

Las láminas de cardiomiocitos iPS son capaces de tratar la miocardiopatía isquémica (estrechamiento de las arterias que suministran sangre al corazón, causando que las paredes de este órgano se vuelvan más delgadas y no pueda bombear bien) y han sido probadas con éxito en ocho pacientes nipones, relata Sawa, resultados que calificó de «prometedores» la revista Nature en un artículo en agosto de 2022.

Tejido muscular cardíaco de laboratorio

Dispuestos en placas de cultivo y frascos, dos parches fueron mostrados por el profesor en una visita de la prensa internacional en Japón a su laboratorio de Osaka, con motivo de la Exposición Universal que la ciudad acogerá en 2025 y donde se exhibirá un «corazón iPS».

Limitados todavía a latir en salas de ensayo, una vez el conocimiento de los científicos creadores se transfiera más allá del laboratorio, las láminas aspiran a salvar la vida de los pacientes que mueren esperando trasplantes de corazón.

La tecnología empleada, las iPSC, son un nuevo tipo de células madre pluripotentes generadas por primera vez en 2006 en ratones y representan un recurso potencialmente importante para aplicaciones en medicina regenerativa, de acuerdo con el Centro para la Investigación y la Aplicación de Células iPS de la Universidad de Kioto (CiRA).

Las iPSC, que derivan de células adultas, pueden diferenciarse en cualquier tipo de célula del cuerpo y proliferar en su cultivo indefinidamente, y fue pionero en conseguirlas el científico nipón Shinya Yamanaka, que formaba parte del grupo investigador responsable del proyecto en sus inicios.

Parches con ADN Nobel

Yamanaka fue Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 2012 por demostrar que «las células maduras pueden reprogramarse para volverse pluripotentes».

El mismo año, evidenció junto al equipo la eficacia del método en cerdos, lo que dio lugar al inicio de un ensayo clínico encabezado por Sawa, que utilizó láminas de mioblastos (célula precursora de las fibras musculares) ante la insuficiencia cardíaca grave.

En 2017, el grupo de científicos se constituyó bajo el nombre CUORiPS como empresa, que cotiza en bolsa y fue seleccionada en 2023 para establecerse en Silicon Valley (California, Estados Unidos) como parte del centro de negocios allí del Ministerio de Economía, Comercio e Industria japonés.

En 2020 la firma llevó a cabo su segundo estudio clínico que demuestra la eficacia de las láminas de cardiomiocitos iPS contra la miocardiopatía isquémica, según Sawa, quien confía en una pronta aprobación de los parches por parte del Gobierno de Japón.

«Debemos concluir (la aprobación) para salvar a los pacientes», demanda el investigador.

Desarrollar células iPS que reproduzcan latidos requiere tres meses, pero para obtener las láminas dos semanas bastan, y Sawa estima que el tratamiento con los parches rondaría los 15 millones de yenes (86 520 euros), cinco (o 28 840 euros) por cada uno de los tres parches necesarios por paciente, aunque sería el Ejecutivo nipón el encargado de fijar su coste.

02 julio 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Fumar cigarrillos electrónicos aumenta el riesgo de sufrir insuficiencia cardíaca, según uno de los mayores estudios realizados hasta la fecha. Aunque no ha sido publicado, el tamaño de la muestra y el gran número de datos del estudio respaldan esta afirmación y demuestran que esta relación debe estudiarse con urgencia. Los resultados se han presentado este martes en la Sesión Científica Anual del Colegio Americano de Cardiología.

La insuficiencia cardíaca, que afecta a más de seis millones de estadounidenses, es una enfermedad en la que el corazón se vuelve demasiado rígido o débil para bombear la sangre, lo que suele provocar síntomas debilitantes y hospitalizaciones frecuentes, sobre todo, a medida que se envejece. Los productos electrónicos de nicotina, como los cigarrillos electrónicos, los vapeadores o las pipas electrónicas, suministran nicotina en forma de aerosol sin combustión y desde que comenzaron a comercializarse a finales de la década de 2000, se han presentado a menudo como una alternativa más segura al tabaco.

Pero cada vez más estudios relacionan los cigarrillos electrónicos con efectos nocivos y descubren que podrían no ser tan seguros como se pensaba’, avisa Yakubu Bene-Alhasan, del MedStar Health (Baltimore, Estados Unidos) y autor principal del estudio.

La investigación se basó en datos y registros sanitarios electrónicos de ‘All of Us’, un gran estudio nacional dirigido por los Institutos Nacionales de Salud diseñado para analizar la relación entre los cigarrillos electrónicos y los nuevos diagnósticos de insuficiencia cardíaca. Basado en una muestra de 175.667 participantes (una media de edad de 52 años y un 60,5 % de mujeres), el estudio constató que 3.242 de ellos desarrolló insuficiencia cardíaca en un periodo medio de seguimiento de 45 meses.

El estudio descubrió que las personas que habían consumido cigarrillos electrónicos en algún momento tenían un 19 % más de probabilidades de desarrollar insuficiencia cardíaca que las que nunca los habían consumido.

Para calcular esta proporción, los investigadores tuvieron en cuenta diversos factores demográficos y socioeconómicos, y otros factores de riesgo de cardiopatía y el consumo anterior y actual de otras sustancias, como alcohol y tabaco.

Los resultados concuerdan con estudios anteriores realizados en animales, que apuntaban que el consumo de cigarrillos electrónicos puede afectar al corazón de forma relevante. Otros estudios en seres humanos también han mostrado vínculos entre el consumo de cigarrillos electrónicos y algunos factores de riesgo asociados a la insuficiencia cardíaca, pero ninguno ha sido concluyente, algo que, según Bene-Alhasan, se debe a las limitaciones inherentes a los diseños de los estudios transversales, al menor tamaño de las muestras y al menor número de casos de insuficiencia cardíaca observados en las investigaciones anteriores.

Para el equipo, los resultados de este estudio respaldan la necesidad de realizar más investigaciones sobre las posibles repercusiones del vapeo en la salud cardíaca, especialmente dada la prevalencia del consumo de cigarrillos electrónicos entre los más jóvenes, que oscila entre el 5 % y el 10 % de los adolescentes estadounidenses y que va en aumento.

El estudio apunta también que los cigarrillos electrónicos no deberían utilizarse como herramienta para dejar de fumar, y recuerda que los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Estados Unidos aconsejan combinar el asesoramiento y la medicación como mejor estrategia para abandonar este hábito. Y aunque el estudio no demuestra de forma concluyente la relación entre los cigarrillos electrónicos y la insuficiencia cardíaca, los investigadores advierten de que el estudio indica que sí hay relación.

02 abril 2024|Fuente: EFE| Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Un estudio halla que los pacientes consumen en promedio más del doble de la cantidad diaria recomendada de sodio, con poca variación entre los grupos socioeconómicos

Las personas con enfermedades cardíacas son las que más se benefician de una dieta baja en sodio, pero, en promedio, consumen más del doble de la ingesta diaria recomendada de sodio, según un estudio presentado en la Sesión Científica Anual del Colegio Americano de Cardiología.

El sodio es un nutriente esencial, pero consumirlo en exceso puede elevar la presión arterial, lo que daña los vasos sanguíneos y obliga al corazón a trabajar más. El exceso de sodio también puede hacer que el cuerpo retenga líquidos, lo que agrava afecciones como la insuficiencia cardíaca. Las Pautas Dietéticas actuales de EE. UU. publicadas por el Departamento de Agricultura de EE. UU. recomiendan que la mayoría de los adultos limiten su consumo de sodio a menos de 2,300 mg / día, lo que equivale a aproximadamente 1 cucharadita de sal de mesa. Para las personas con enfermedades cardiovasculares, el límite es aún más bajo, de 1.500 mg/día, según las recomendaciones de las directrices de la ACC y la Asociación Americana del Corazón.

Este nuevo estudio encontró que, entre una muestra de más de 3,100 personas con enfermedad cardiaca, el 89 por ciento consumía más del máximo diario recomendado de 1,500 mg de sodio y, en promedio, los participantes del estudio consumían más del doble de esta cantidad. Limitar la ingesta de sodio es una modificación fundamental del estilo de vida que se ha demostrado que reduce las probabilidades de eventos cardiovasculares adversos importantes posteriores, señalaron los investigadores. Sus hallazgos subrayan los desafíos a los que se enfrentan muchas personas para mantenerse dentro de los límites recomendados de sodio, independientemente de otros factores como el estatus socioeconómico.

Estimar las cantidades de sodio en una comida puede ser un desafío», dijo Elsie Kodjoe, MD, MPH, residente de medicina interna en el Hospital Regional Piedmont Athens en Athens, Georgia, y autora principal del estudio. «Las etiquetas de los alimentos ayudan en la estimación del sodio en la dieta al proporcionar cantidades de sodio en los alimentos envasados. Sin embargo, seguir una dieta baja en sodio sigue siendo un desafío, incluso para las personas con enfermedades cardiovasculares que tienen un fuerte incentivo para adherirse».

El estudio utilizó datos de pacientes diagnosticados con ataque cardiaco, accidente cerebrovascular, insuficiencia cardiaca, enfermedad de las arterias coronarias o angina de pecho que participaron en la Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición (NHANES, por sus siglas en inglés) entre 2009 y 2018.

Los investigadores estimaron la ingesta de sodio basándose en cuestionarios en los que se pedía a los participantes que informaran de todo lo que habían consumido en 24 horas. Según los resultados, los participantes del estudio con enfermedad cardiovascular consumieron un promedio de 3,096 mg de sodio al día, que es ligeramente más bajo que el promedio nacional de 3,400 mg/día reportado por los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de EE. UU.

La diferencia relativamente pequeña en la ingesta de sodio sugiere que las personas con enfermedad cardiovascular no están limitando mucho su ingesta en comparación con la población general, y también están consumiendo más del doble de lo que se recomienda», dijo Kodjoe. «Para que sea más fácil para los pacientes adherirse a las pautas dietéticas, necesitamos encontrar formas más prácticas para que el público en general estime los niveles de sodio en la dieta o tal vez considere una reducción en el contenido de sodio de los alimentos que consumimos directamente de la fuente».

Los investigadores también compararon la ingesta de sodio entre personas de diferentes grupos socioeconómicos, pero no encontraron diferencias significativas entre los participantes más ricos y los menos ricos después de tener en cuenta la edad, el sexo, la raza y el nivel educativo.

Los individuos pueden tomar medidas proactivas para reducir su ingesta de sodio, dijo Kodjoe. Esto incluye preparar más comidas en casa, donde tienen un mayor control sobre el contenido de sodio, y prestar mucha atención a las etiquetas de los alimentos, especialmente a los alimentos con niveles de sodio de 140 mg o menos por porción. Los investigadores sugirieron que una mejor educación sobre los beneficios de limitar el sodio también podría ayudar a motivar a más personas a seguir las recomendaciones.

La enfermedad cardiovascular es real, y es la causa número uno de morbilidad y mortalidad en todo el mundo, según la Organización Mundial de la Salud», dijo Kodjoe. «Adherirse a las pautas de sodio es una de las estrategias más fáciles que las personas podrían adoptar fácilmente para reducir las hospitalizaciones, los costos de atención médica, la morbilidad y la mortalidad asociadas con las enfermedades cardiovasculares».

02 abril 2024| Fuente: EurekAlert| Tomado de | Comunicado prensa

La Universidad de Barcelona (UB) y el Centro de Investigación Biomédica en Red de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM) han identificado un nuevo mecanismo que podría mejorar la eficiencia de los tratamientos disponibles contra la diabetes.

Este estudio, publicado en la revista científica ‘Metabolism’, ha revelado nuevas estrategias para inhibir la síntesis de glucosa en el hígado y reducir sus niveles en pacientes con patologías metabólicas, lo que podría posibilitar nuevas vías de abordaje de esta tipología de enfermedades como: la insuficiencia cardíaca, el cáncer o el hígado graso. La investigación estudia cómo la proteína GDF15 podría ayudar a combatir la diabetes tipo 2 y problemas en el hígado, y concluye que podría ser útil para este fin, ya que puede detener la producción excesiva de azúcar en el hígado y prevenir que el hígado se dañe. Los científicos observaron que los ratones que no tenían un nivel suficiente de esta proteína tenían problemas con el azúcar en sangre y como consecuencia, sufrían daños hepáticos.

Por contra, cuando los niveles de GDF15 aumentaron, el hígado funcionaba mejor, con lo cual, se concluyó que aumentar la cantidad de GDF15 podría ayudar a tratar la diabetes tipo 2 y mantener el hígado en buen estado. ‘La modulación de los niveles de la proteína GDF15 podría ser útil para mejorar la efectividad de los tratamientos antidiabéticos actuales, puesto que la gluconeogénesis hepática es clave en la hiperglucemia en pacientes con diabetes mellitus de tipo 2, y los niveles séricos de TGF- ß1 también están aumentados en estos pacientes’, explica técnicamente el catedrático Manuel Vázquez-Carrera.

Este catedrático de la Facultad de Farmacia y Ciencias de la Alimentación de la UB, el Instituto de Biomedicina de la UB (IBUB), del Instituto de Investigación San Juan de Dios (IRSJD) y el CIBERDEM ha dirigido este estudio, y con la participación de las investigadoras Patricia Rada y Ángela M. Valverde (CIBERDEM/CSIC/UAM) y del profesor Walter Wahli, de la Universidad de Lausana (Suiza), entre otros expertos.

Para más detalle, consulte el artículo completo: Jurado Aguilar J, Barroso E, Bernard M, Zhang M, Peyman M, Rada P, Vet al.  GDF15 activates AMPK and inhibits gluconeogenesis and fibrosis in the liver by attenuating the TGF-β1/SMAD3 pathway. Metabolism[Internet].2024[citado 12 feb 2024]; 152. https://doi.org/10.1016/j.metabol.2023.155772

12 de febrero 2024| Fuente: EFE| Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

Investigadores de Mayo Clinic que estudian la genética de personas que recientemente desarrollaron miocardiopatía dilatada, una de las causas más comunes de insuficiencia cardíaca, descubrieron que deben enfocarse en un gen particular para desarrollar tratamientos farmacológicos en el futuro. La enfermedad dificulta que el ventrículo izquierdo del corazón bombee sangre eficazmente desde el corazón hacia el resto del cuerpo. En este primer estudio de relación de todo el genoma, los investigadores buscaron entender por qué algunos pacientes mejoran después de desarrollar la afección y otros no.

“Descubrimos una variación genética en el gen CDCP1, un gen que nadie conocía en cardiología, y su vínculo con la mejora en la función cardíaca de estos pacientes”, afirma el autor principal, el Dr. Naveen Pereira, un cardiólogo de Mayo Clinic, que estudia la variación genética y sus repercusiones en el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad cardiovascular, específicamente la insuficiencia cardíaca.

La variación genética en el gen CDCP1 puede derivar en diferencias en la estructura de la proteína, lo que posiblemente influye en el riesgo de una persona de contraer varias enfermedades o en su respuesta a terapias específicas.

Los investigadores identificaron y examinaron el rol del gen CDCP1 debido al vínculo entre este gen y la mejora en el bombeo de sangre eficaz del ventrículo izquierdo del corazón en personas con miocardiopatía dilatada. El gen CDCP1 se expresa a menudo de forma variable en los fibroblastos (tejido conectivo) de las personas con esta afección. Además, la fibrosis (el exceso de tejido conectivo fibroso en el corazón) tiene un rol esencial en el pronóstico de esta enfermedad.

El Dr. Pereira remarca curiosamente que también descubrieron que la variación genética en el CDCP1 o cerca de él se asoció significativamente con la muerte debido a insuficiencia cardíaca.

También remarcaron que disminuir la expresión de este gen en el tejido conectivo cardíaco disminuyó considerablemente la proliferación de fibroblastos cardíacos y reguló por disminución el gen IL1RL1. Este gen codifica uno de los biomarcadores más importantes de la insuficiencia cardíaca, sST2. Los niveles altos de este biomarcardor se asocian con la fibrosis y la muerte; una disminución en el CDCP1 disminuye la expresión de esta proteína. Entender la regulación de sST2 y su relación con el CDCP1 y la fibrosis es esencial para desarrollar estrategias a fin de mitigar los efectos adversos de la insuficiencia cardíaca.

El Dr. Pereira explica que estos descubrimientos aumentan la posibilidad de enfocarse en el gen CDCP1 para disminuir la fibrosis cardíaca, lo que puede mejorar la función cardíaca. Por lo tanto, el estudio tiene repercusiones para el desarrollo de nuevos tratamientos farmacológicos para la miocardiopatía dilatada y posiblemente otras afecciones a las que afecta la fibrosis.

Según un informe de la Asociación Americana del Corazón, la insuficiencia cardíaca es un diagnóstico cada vez más común en Estados Unidos, y se proyecta que afectará a más de 8 millones de personas en 2030, un aumento del 46 por ciento respecto a la actualidad.

Entre el 30 y 40 por ciento de los casos de insuficiencia cardíaca se deben a la miocardiopatía dilatada.

“Es la causa más común por la que una persona necesita un trasplante de corazón”, explica el Dr. Pereira. “Un indicador clave que determina si los pacientes con miocardiopatía dilatada se recuperarán es la presencia de fibrosis cardíaca”.

Según los resultados preliminares, los investigadores de Mayo están llevando a cabo más estudios en animales para entender el efecto del CDCP1 en la insuficiencia cardíaca. Están desarrollando moléculas para evaluar su potencial terapéutico en la miocardiopatía dilatada y la insuficiencia cardíaca.

“Al continuar con esta investigación que comenzó con una población humana que llevamos al laboratorio molecular y ahora animal, esperamos descubrir nuevas vías de tratamiento para llevarle a la población humana que estudiamos, con el fin de mejorar la supervivencia de los pacientes y, en definitiva, la calidad de vida”, concluye el Dr. Pereira.

Referencia: Individualized Medicine blog. Mayo clinic study explores heart failure, uncovsers gen’s role in recovery [Internet]. Disponible en: https://individualizedmedicineblog.mayoclinic.org/2023/11/27/mayo-clinic-study-explores-heart-failure-uncovers-genes-role-in-recovery/

24 enero 2024| Fuente: EurekAlert| Tomado de | Comunicado de prensa

Un equipo liderado por la Dra. Guadalupe Sabio en el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), centro dependiente del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII), organismo adscrito al Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades, ha descubierto una posible diana terapéutica contra la hipertensión pulmonar.

El trabajo, que se publica en la revista ‘Science Advances’, identifica la primera diana capaz de salvar la función cardíaca en esta letal enfermedad, lo que supone una esperanza en la lucha contra esta rara pero letal enfermedad para la que no existe tratamiento curativo.

La hipertensión pulmonar se caracteriza por elevada presión en las arterias que van a los pulmones, lo que provoca que el corazón esté continuamente haciendo un sobreesfuerzo.

Afecta a entre 15 y 50 personas por millón de habitantes. En España se calcula una prevalencia de 1,6 casos y una incidencia (casos nuevos diagnosticados por año) de 0,3 por cada 100.000 habitantes.

A pesar de ser una enfermedad poco frecuente, las personas que la padecen suelen enfrentarse a síntomas que afectan significativamente su calidad de vida: dificultad respiratoria, mareos y desmayos, pudiendo incluso llegar a ser necesario un trasplante para evitar la muerte del paciente.

Existen varios factores de riesgo que pueden contribuir a su desarrollo como el tabaquismo, el sobrepeso, la existencia de enfermedades previas, predisposición genética o estar expuestos a bajos niveles de oxígeno en zonas de gran altitud.

Hasta el momento, las terapias existentes se dirigen al pulmón, buscando disminuir la presión arterial. Sin embargo, estas estrategias no parecen mejorar la función cardíaca con lo que el fallo cardíaco es la principal causa de muerte de estos pacientes.

Estudiando modelos animales, las investigadoras del CNIC descubrieron que los pacientes con EPOC tenían mayores niveles de la proteína mitocondrial denominada MCJ.

La investigadora Ayelén M. Santamans, primera autora del artículo, observó que lo mismo ocurría en ratones expuestos a bajos niveles de oxígeno y en cerdos con algún tipo de daño cardíaco por lo que, asegura Santamans, “estos resultados sugerían que la proteína MCJ podría estar involucrada en la hipertensión pulmonar. La falta de terapias cardio-específicas nos motivaron a seguir adelante en esa dirección.”

Sus investigaciones demuestran que modulando los niveles de la proteína mitocondrial MCJ en el corazón se puede preservar la función cardíaca a pesar del daño pulmonar.

Dicha protección, explican las investigadoras, está causada por la activación de una vía de señalización esencial para la adaptación a bajos niveles de oxígeno, que prepara al corazón para que pueda funcionar correctamente frente a la falta del mismo.

Las autoras concluyen que estos hallazgos podrían abrir nuevas puertas para posibles intervenciones terapéuticas contra la hipertensión pulmonar ya que ofrecen la primera diana capaz de salvar la función cardíaca en esta letal enfermedad.

Referencia: Santamans AM, Cicuéndez B, Mora A, Villalba Orero M, Rajilic S, Crespo M, et al. MCJ: A mitochondrial target for cardiac intervention in pulmonary hypertension. Sci Adv[Internet]. 2024[citado 21 ene 2024];10(3):eadk6524. doi: 10.1126/sciadv.adk6524.

18 enero 2024| Fuente: EurekaAlert| Tomado de | Comunicado de Prensa