Una nueva guía de cuatro organizaciones médicas líderes debería ayudar a los médicos a determinar si alguien ha sufrido muerte cerebral.

«Hasta ahora, ha habido dos guías separadas para determinar la muerte cerebral, una para adultos y otra para niños», dijo el autor Dr. Matthew Kirschen, médico de cuidados críticos en el Hospital Infantil de Filadelfia.

«Esta actualización integra la orientación para adultos y niños en una única guía, proporcionando a los médicos una manera comprensiva y práctica de evaluar a alguien que ha sufrido una lesión cerebral catastrófica para determinar si cumple con los criterios de muerte cerebral», dijo Kirschen en un comunicado de prensa de la Academia Americana de Neurología (AAN).

La guía fue elaborada conjuntamente por la AAN, la Academia Americana de Pediatría (AAP), la Sociedad de Neurología Infantil (CNS) y la Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos (SCCM).

En la muerte cerebral, hay un cese completo y permanente de la función cerebral después de una lesión cerebral catastrófica.

«La muerte cerebral significa que los médicos no pueden observar ni provocar ningún signo clínico de función cerebral», dijo el autor Dr. David Greer, de la Escuela de Medicina de la Universidad de Boston. «La muerte cerebral es diferente de los estados comatosos y vegetativos. Las personas no se recuperan de la muerte cerebral. La muerte cerebral es la muerte legal».

Las directrices ofrecen a los profesionales un procedimiento estandarizado para evaluar a las personas en cuanto a cualquier funcionamiento clínico de su cerebro y tronco cerebral. Las políticas actuales varían entre los hospitales de EE.UU. y en todo el mundo, señalaron los autores. Recomiendan que los administradores de hospitales aseguren que las políticas de determinación de muerte cerebral de su hospital se actualicen para ser consistentes con esta nueva guía.

El médico declarará muerte cerebral si una persona tiene una lesión cerebral catastrófica, sin posibilidad de recuperar ninguna función cerebral; totalmente sin responder a estímulos; no demuestra ninguna función cerebral o del tronco cerebral; y no respira por sí misma.

Se creó una aplicación digital para guiar a los médicos a través del proceso de determinación de la muerte cerebral. Está disponible de forma gratuita en el sitio web de la AAN.

La Dra. Sonia Partap, profesora clínica de neurología en la Universidad de Stanford, dijo que los pediatras reciben con agrado el desarrollo de esta guía de consenso.

«La muerte de cualquier niño nunca es menos que devastadora. Los pediatras comparten una relación especial y confianza con sus pacientes y esta guía es para asegurarnos de ayudar a las familias a pasar por las circunstancias más difíciles», dijo Partap.

La guía fue financiada por la Academia Americana de Neurología. Es una actualización de las guías de práctica para adultos de la AAN de 2010 y las guías de práctica pediátrica AAP/CNS/SCCM de 2011 para determinar la muerte cerebral. Fue publicada en línea el 11 de octubre en Neurology.

Referencia

Greer DM, Kirschen MP, Lewis A, Gronseth GS, Rae-Grant A, Ashwal S, et al.  Pediatric and Adult Brain Death/Death by Neurologic Criteria Consensus Guideline. Report of the AAN Guidelines Subcommittee, AAP, CNS, and SCCM. Neurology [Internet]. 2023[citado 13 nov 2023]. DOI: 10.1212/WNL.0000000000207740

14 noviembre 2023 | Fuente: HealthDay| Tomado de Noticias de Salud| Neurología

Un estudio del Hospital Universitario Virgen Macarena de Sevilla ha constatado que el consumo alimentario de polifenoles ayuda a prevenir el ictus. El estudio, publicado en forma de comunicación libre en Neurology Perspectives, en el marco de la LXXV Reunión Anual de la Sociedad Española de Neurología (SEN), constata que la detección precoz de los síntomas y la introducción de medidas terapéuticas han revolucionado el manejo de estos pacientes, y que el control de factores de riesgo también contribuye a la disminución de la mortalidad y la discapacidad de las personas que sufren ictus, señalando que, dentro de estos factores de riesgo, la alimentación tiene un papel fundamental.

En esta línea el grupo de investigación neurovascular del Hospital Universitario Virgen Macarena ha concluido recientemente un estudio clínico que pondera los efectos positivos del consumo de la salicornia. Esta planta, conocida como ‘espárrago de mar’ por su forma y su proliferación en terrenos salados, parece ser eficaz para prevenir y tratar enfermedades neurovasculares como el ictus. La clave parece estar en su alto contenido en polifenoles y su gran capacidad antioxidante y antiinflamatoria. El análisis de los datos recogidos muestra que esta planta podría ser beneficiosa para la salud vascular. Los investigadores anuncian que, en estos momentos, están en activo los estudios con salicornia en pacientes con ictus y que esperan tener los resultados preliminares en el primer semestre del próximo año.

El grupo de investigación del hospital sevillano, convencido de la importancia de la alimentación en la prevención del ictus, iniciará próximamente otro estudio donde se evaluará la seguridad y eficacia de otros compuestos de alto contenido en polifenoles a partir de la piel del aguacate, el kale y el aceite de oliva virgen extra, ampliando el estudio también a observar los efectos de la sustitución de sal sódica por sal potásica.

Referencia

Nájar Moyano A, Acevedo Aguilera M, López Ázcarate C, Romero Bernal M, Domínguez Ruiz C, de Torres Chacón R, et al. Prevención de ictus mediante suplementación alimenticia con extractos de plantas ricas en polifenoles. Neurol Perspect[Internet]. 2023[citado 10 nov 2023]; 3(S1).

11 noviembre 2023| Fuente: Neurología.com| Tomado de Noticia

Un equipo de investigación de la Universidad Técnica de Renania-Palatinado de Kaiserslautern-Landau (Alemania) ha demostrado que la ausencia de dos proteínas cerebrales provoca una alteración de la señalización neuronal y un comportamiento repetitivo compulsivo, que también se observa en pacientes con mutaciones de Intersectin 1. El estudio, publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences, se ha llevado a cabo en ratones y apoya la idea de que tales defectos pueden causar enfermedades neuropsiquiátricas.

Los investigadores se centraron en la intersectina 1 y la intersectina 2, proteínas de gran tamaño que tienen muchos sitios de interacción. Para explorar su función exacta, el equipo inhibió la producción de estas proteínas en ratones. Los resultados mostraron que las proteínas son vitales para el organismo, ya que algunos de los ratones murieron prematuramente. Un subgrupo diferente mostraba anomalías de comportamiento: se paraban sobre sus patas traseras en un rincón y saltaban repetidamente hacia arriba y hacia abajo. Los investigadores recuerdan que estos síntomas, en los que se repite compulsivamente un determinado comportamiento esencialmente inútil, también son conocidos en las enfermedades neuropsiquiátricas, citando como ejemplos los trastornos del espectro autista y los trastornos obsesivo-compulsivos. Asimismo, el equipo examinó específicamente el receptor NMDA, al constatar que la ausencia de ambas proteínas provoca una menor cantidad de estos receptores en los extremos de las sinapsis.

Los autores concluyen que la deficiencia de estas proteínas no es la única responsable de la aparición de anomalías del comportamiento. Es más bien un componente de un sistema molecular complejo. El estudio ha ayudado a comprender mejor una parte del problema, reforzando la idea de que las mutaciones en intersectina pueden provocar síntomas neurológicos. Además, el estudio sugiere que el receptor NMDA es un candidato potencial para desarrollar terapias farmacológicas para trastornos neuropsiquiátricos.

Referencia

Vollweiter D, Kaur Shergill J, Hilse A, Kochlamazashvili G, Paul Koch S, Mueller S, et al.  Intersectin deficiency impairs cortico-striatal neurotransmission and causes obsessive–compulsive behaviors in mice. Proc Natl Acad Sci[Internet].  2023[citado 10 nov 2023]; 120 (35) e2304323120.  https://doi.org/10.1073/pnas.230432312

11 noviembre 2023| Fuente: Neurología.com| Tomado de Noticia

A medida que el Parkinson avanza se utilizan terapias más invasivas y cuando estos ya no producen los resultados deseados, los médicos suelen concluir que las opciones de tratamiento están agotadas

A medida que el Parkinson avanza se utilizan terapias más invasivas y cuando estos ya no producen los resultados deseados, los médicos suelen concluir que las opciones de tratamiento están agotadas; sin embargo, investigadores alemanes han observado que estos pacientes pueden beneficiarse de un cambio de tratamiento.

Los niños con un riesgo genético de trastorno del espectro autista (TEA) tienden a pasar horas al día pegados a sus pantallas, pero los investigadores dicen que eso no significa que el tiempo frente a la pantalla cause TEA.

Los investigadores también encontraron que los niños con trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) aumentaron gradualmente su tiempo frente a la pantalla a medida que crecían, incluso si comenzaron con niveles bajos de tiempo en pantalla inicialmente.

«Aunque se ha sugerido que largos períodos de tiempo frente a la pantalla en la infancia pueden ser una causa de TEA/TDAH, los resultados de este estudio sugieren que algunas personas pueden tener una disposición genética para usar pantallas debido al TEA», dijo el investigador principal, el Dr. Nagahide Takahashi. Él es profesor asociado de medicina en la Universidad de Nagoya en Japón.

«El tiempo frente a la pantalla puede ser un signo temprano de TEA, más que una causa, ya que los niños con TEA a menudo se sienten más atraídos por los objetos que por las personas», agregó en un comunicado de prensa de la universidad.

«Los médicos deben saber que no es justo concluir que el tiempo prolongado frente a la pantalla es un factor de riesgo para el desarrollo de TEA», explicó Takahashi.

La mayoría de las personas pasan más tiempo en dispositivos digitales, incluidos smartphones, computadoras, televisores y sistemas de videojuegos. Los investigadores dijeron que esto es especialmente cierto para los niños con trastornos del neurodesarrollo.

En colaboración con colegas de la Universidad de Hamamatsu, el equipo de Takahashi examinó 6.5 millones de diferencias en el ADN de 437 niños para determinar la susceptibilidad genética al TEA y al TDAH.

Los investigadores luego calcularon un índice de riesgo genético que considera el número y el tamaño de los efectos de los cambios en los genes asociados con TEA/TDAH.

Ese índice se comparó entonces con la cantidad de tiempo que un grupo de niños pequeños de 18, 32 y 40 meses de edad pasaban usando dispositivos con pantallas.

Los investigadores descubrieron que los niños con una mayor susceptibilidad genética al TEA usaban dispositivos con pantallas más tiempo desde la primera infancia, hasta más de 4 horas al día. También encontraron que los niños con TDAH usaban más y más pantallas a medida que crecían.

«En general, aquellos con un riesgo genético de TEA tenían 1.5 veces más probabilidades de estar en el grupo con alrededor de tres horas de tiempo frente a la pantalla por día, y 2.1 veces más probabilidades de estar en el grupo con más de cuatro horas de tiempo frente a la pantalla», dijo Takahishi.

Takahashi advirtió contra la sobreexposición de los niños con TDAH a las pantallas.

«Nuestros resultados sugieren que los niños en riesgo de TDAH están en riesgo de tener demasiado tiempo frente a la pantalla, especialmente porque la adicción a los videojuegos es común», dijo. «Dado que el tiempo frente a la pantalla tiende a ser más largo para los niños que son particularmente susceptibles al TDAH, los padres y cuidadores deben tener cuidado con esto y comprometerse antes de que se convierta en un problema».

Takahashi dijo que los hallazgos, publicados recientemente en la revista Psychiatry Research, pueden ayudar a los padres a manejar el comportamiento de los niños.

«Los padres de niños con trastornos del neurodesarrollo pueden sentirse culpables o ser criticados por otros por permitir que sus hijos pasen tiempo frente a la pantalla», dijo. “Sin embargo, recomendaríamos ofrecer ayuda a los cuidadores, incluyendo ofrecer estrategias alternativas de manejo del comportamiento”.

Referencia

Takahashi N, Tsuchiya KJ,  Okumura A, Harada T, Iwabuchi T, Rahman S, et al. The association between screen time and genetic risks for neurodevelopmental disorders in children. Psychiatry Res[Internet].2023[citado 1 nov 2023]; 327: 115395. https://doi.org/10.1016/j.psychres.2023.115395.

2 noviembre 2023| Fuente: HealthDay| Tomado de Noticias de Salud

La  prolongada es un deterioro común post-Covid 19.

Los efectos a largo plazo de la COVID-19 sobre la función cognitiva se han convertido en un área de creciente preocupación. Este artículo proporciona una descripción general de las características, factores de riesgo, posibles mecanismos y estrategias de manejo de la disfunción cognitiva en la condición post-COVID-19 (PCC).

La disfunción cognitiva prolongada es uno de los deterioros más comunes en la condición post-COVID-19 (PCC), afecta entre el 17% y el 28% de los individuos más de 12 semanas después de la infección y persiste en algunos casos durante varios años.

Las disfunciones cognitivas pueden manifestarse como una amplia gama de síntomas que incluyen deterioro de la memoria, déficit de atención, disfunción ejecutiva y velocidad de procesamiento reducida.

Los factores de riesgo para desarrollar PCC, con o sin deterioro cognitivo, incluyen la edad avanzada, las condiciones médicas preexistentes y la gravedad de la enfermedad aguda. Los mecanismos subyacentes aún no están claros, pero los contribuyentes propuestos incluyen neuroinflamación, hipoxia, daño vascular y reactivación del virus latente, sin excluir la posibilidad de una invasión viral directa del sistema nervioso central, lo que ilustra una patología viral compleja.

Síntomas cognitivos

Las funciones de atención permiten la capacidad de procesar información de nuestro entorno y se consideran de naturaleza jerárquica. La atención focalizada y la atención sostenida se consideran funciones de atención fundamentales. Los niveles más altos de atención dependen de funciones ejecutivas y abarcan atención alterna, selectiva y dividida. A pesar de su nombre, la memoria de trabajo también se considera una función de la atención y desempeña un papel importante en la codificación de la memoria y la recuperación de información almacenada en la memoria a largo plazo.

Dado que las funciones de atención sirven como procesos y subsistemas cognitivos fundamentales para otras funciones cognitivas, son cruciales para gestionar nuestra vida cotidiana. Las funciones de atención deterioradas, incluso en los casos de deficiencias leves, afectan directamente el rendimiento tanto en las tareas cotidianas como en la vida laboral.

Las funciones de atención se asocian frecuentemente con la velocidad de procesamiento. Desde una perspectiva neuroanatómica, el tálamo desempeña un papel crucial como centro de redes que respaldan procesos relacionados con la atención, el procesamiento de información, la memoria y las funciones ejecutivas. Sin embargo, en los estudios realizados hasta el momento sobre la COVID-19 no se ha determinado cuál de las funciones de atención se ve más afectada en el PCC, ni en qué medida otras disfunciones cognitivas son independientes o están vinculadas a funciones de atención disminuidas.

Las deficiencias en la atención, la memoria de trabajo y las funciones ejecutivas a menudo tienen efectos secundarios en las pruebas que evalúan la codificación y recuperación de la memoria. En consecuencia, la memoria episódica puede verse afectada indirectamente por el tipo de daño neurológico causado por enfermedades virales, principalmente a través de reducciones en la atención y la velocidad de procesamiento necesarias para la codificación. En el contexto del PCC, aún no está completamente establecido si los resultados observados en las pruebas de memoria se deben a dificultades primarias en el almacenamiento de la memoria o si son efectos secundarios resultantes de un deterioro de la atención y/o de la memoria de trabajo.

Fatiga

La fatiga es un síntoma destacado tanto en el COVID-19 agudo como en el PCC. Las tasas de prevalencia de fatiga post-COVID oscilan entre el 32 % y el 46 % en diferentes estudios y en el metanálisis de seguimientos de 1 año entre el 18 % y el 39 %. Sin embargo, la fatiga es un síntoma multifactorial y vagamente definido presente en diversas afecciones, incluidos trastornos neurológicos, dolor crónico y depresión. También se ha informado de fatiga posinfecciosa después de otras epidemias virales.

En la mayoría de los estudios, la fatiga se informa subjetivamente mediante escalas de autoevaluación diseñadas para capturar un nivel bajo de energía que no es proporcional al nivel de actividad del individuo y que no se alivia con el descanso o el sueño normales. Actualmente, no existe una escala de fatiga validada específicamente para la fatiga post-COVID.

Como COVID-19 es una afección nueva, no es evidente si la fatiga experimentada en el PCC es equivalente y comparte los mismos mecanismos subyacentes que la fatiga en las afecciones neurológicas. En condiciones neurológicas, la disminución de la atención, la disminución de la velocidad de procesamiento y la fatigabilidad se han relacionado con la experiencia de fatiga, pero también han mostrado correlaciones significativas con la depresión y los trastornos del sueño.

Abordaje

Como la variación individual de los deterioros cognitivos es grande, se requiere un examen neuropsicológico y un enfoque multidimensional centrado en la persona. Según la Organización Mundial de la Salud, la evidencia limitada sobre los deterioros cognitivos relacionados con la COVID-19 requiere la implementación de intervenciones de rehabilitación a partir de prácticas establecidas para condiciones similares.

Se recomienda psicoeducación y entrenamiento en habilidades compensatorias. Podrían ser útiles los productos de asistencia y las modificaciones ambientales adaptadas a las necesidades individuales.

En disfunciones específicas de la atención y la memoria de trabajo, el entrenamiento cognitivo (cuidadosamente controlado en cuanto a su intensidad) podría ser eficaz para las personas que no sufren malestar post-esfuerzo.

Es crucial realizar más investigaciones para intervenciones basadas en evidencia específicas para los deterioros cognitivos relacionados con la COVID-19.

Conclusiones

La disfunción cognitiva prolongada es un deterioro común que afecta a las personas con PCC. Los factores de riesgo del PCC en general incluyen el sexo femenino, la edad, las condiciones médicas preexistentes y la gravedad de la enfermedad aguda.

Los mecanismos propuestos que contribuyen al PCC y los deterioros cognitivos incluyen neuroinflamación, hipoxia, daño vascular, reactivación viral latente e invasión viral directa del sistema nervioso central.

El manejo de la disfunción cognitiva en el PCC requiere un enfoque multidimensional que incluya un examen neuropsicológico y rehabilitación individualizada. Aunque la evidencia específica sobre los deterioros cognitivos relacionados con la COVID-19 es limitada, se pueden implementar intervenciones basadas en prácticas establecidas para otras afecciones neurológicas. La OMS recomienda educación, entrenamiento de habilidades, ejercicios cognitivos, productos de asistencia y modificaciones ambientales.

Se recomienda un entrenamiento funcional con un cuidadoso control de la intensidad para las personas que no padecen PEM. Es esencial realizar más investigaciones para intervenciones basadas en evidencia específicas para los deterioros cognitivos relacionados con la COVID-19.

Referencia

Möller M, Borg K, Janson C, Lerm M, Normark J, Niward K, et al.  Cognitive dysfunction in post-COVID-19 condition: Mechanisms, management, and rehabilitation. J Intern Med [Internet]. 2023[citado 31 oct 2023]; ;294(5):563-581. doi: 10.1111/joim.13720.

1 noviembre 2023| Fuente: IntraMed |Tomado de Noticias biomédicas