El equipo de investigación del grupo Mecanismos de mantenimiento neuronal del Instituto de Biomedicina de Sevilla-IBiS ha publicado un estudio donde se demuestra «por primera vez»  que la actividad mitocondrial de la microglía es esencial para el correcto desarrollo postnatal del cerebro. El trabajo, publicado en la revista Nature Metabolism, ha sido liderado por los investigadores Alberto Pascual Bravo de CSIC-Ciberned y Juan José Pérez Moreno del departamento de Biología Celular de la Universidad de Sevilla (US). Esta investigación forma parte de la tesis doctoral de Bella Mora Romero y Nicolás Capelo Carrasco.

El estudio sugiere que la contribución de la microglía a las enfermedades primarias mitocondriales es mayor de lo sospechado y abre nuevas vías de estudio para paliar estos desórdenes del neurodesarrollo. Además, este trabajo señala a la mitocondria como una nueva vía para modular la función de la microglía, cuya actividad está estrechamente ligada a la neurodegeneración, según lo explicado por la US y el IBiS en sendas notas de prensa.

El desarrollo del cerebro es un proceso «altamente complejo y delicado», que requiere de la actividad coordinada de diferentes tipos celulares. En este proceso, es fundamental el sistema inmune innato cerebral, la microglía, cuyas células actúan como ‘barrenderas’ para eliminar las neuronas y las conexiones no funcionales, esculpiendo de manera fina y en función de la experiencia postnatal la funcionalidad del órgano. El estudio de la microglía ha cobrado gran importancia en los últimos años debido a la estrecha relación entre la actividad de estas células con distintas enfermedades del sistema nervioso.

Anteriormente, el grupo del investigador Alberto Pascual mostró un papel clave de la microglía en la progresión de la enfermedad de Alzheimer. En concreto, se describió que la microglía depende del oxígeno y la actividad de la mitocondria, la central energética celular, y que la enfermedad de Alzheimer afecta la actividad microglial a través de estas vías.

En el presente trabajo se ha abordado el estudio de la contribución de la mitocondria a la actividad de la microglía. Para ello, se han usado técnicas genéticas y modelos de ratón que han permitido disminuir en la microglía la actividad de uno de los elementos centrales para el uso de oxígeno en las mitocondrias, el complejo I mitocondrial. Sorprendentemente, la pérdida de este complejo no limita inicialmente la actividad fisiológica de la microglía, sino que incluso la estimula.

Con el tiempo, estas células terminan siendo disfuncionales, produciendo finalmente la alteración de otras células cerebrales, deterioro cognitivo y la muerte temprana de los animales. Mutaciones similares a las realizadas en estos modelos de ratón se asocian en humanos con el síndrome de Leigh, una enfermedad primaria mitocondrial que afecta a uno de cada 40 000 nacidos a nivel mundial. Este síndrome progresa con problemas neurológicos y estudios previos habían definido la relevancia de la microglía en la progresión de la enfermedad.

«El estudio va un paso más allá y señala a la microglía como una célula directamente responsable de la enfermedad, contribuyendo a la progresión no solo por el daño que se pueda producir en otras células como las neuronas, sino alterando el desarrollo cerebral», matiza el profesor Juan José Pérez Moreno, coautor principal del trabajo.

Por tanto, este estudio abre nuevas dianas terapéuticas y define las ventanas de actuación en enfermedades primarias mitocondriales. Adicionalmente, los resultados pueden tener consecuencias en cómo interpretamos la neuro-inflamación subyacente a los procesos de neurodegeneración, y como la actividad de la microglía podría ser controlada en dichos procesos. Esto será objeto de estudios futuros.

24 julio 2024|Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Dos de los tratamientos antidiabéticos evaluados se han podido relacionar con una menor probabilidad de consumir medicación contra la enfermedad de Alzheimer, por lo que podrían considerarse un factor de protección frente a la aparición y el avance de este tipo de demencia.

La diabetes, señala la Universidad CEU Cardenal Herrera en un comunicado, al igual que otras enfermedades como la hipertensión o la dislipemia, se han identificado como factores de riesgo para la enfermedad de Alzheimer. Por ello, investigaciones recientes consideran que los fármacos utilizados en estas enfermedades podrían ser de utilidad en la prevención y ralentización de este tipo de demencia.

En esta investigación de la Cátedra DeCo se han aplicado técnicas de Big Data para el análisis de la base de datos proporcionada por la Conselleria de Sanitat de la Generalitat Valenciana con las medicaciones anonimizadas de 233 183 pacientes mayores de 50 años entre los años 2018 y 2020.

Las técnicas de IA aplicadas en la investigación han permitido analizar más de seis millones de prescripciones de medicamentos. Se incluyeron en el estudio a aquellos pacientes que tomaban al menos una medicación para la hipertensión, la diabetes y/o la dislipemia, quedando así 91 836 casos clasificados como pacientes con riesgo cardiovascular, siendo este el primer grupo de estudio.

De ellos, 29 260 tomaban solo medicación para la diabetes, es decir, no consumían ni antihipertensivos ni fármacos utilizados en el tratamiento de la dislipemia. Estos fueron clasificados como el segundo grupo de estudio.

Los resultados del análisis, que acaban de ser publicados en la revista Pharmacological Research, muestran que, tanto en pacientes con riesgo cardiovascular como en pacientes diabéticos, aquellos tratados con inhibidores del cotransportador sodio-glucosa 2 (iSGLT2), solo o en combinación con metformina, podrían tener menos probabilidades de consumir medicación para la enfermedad de Alzheimer. Y los análogos del péptido de glucagón 1 (GLP-1) también podrían disminuir las probabilidades de tomar medicación para el Alzheimer.

Sin embargo, el uso de insulina solo o en combinación con otros antidiabéticos podría aumentar las posibilidades de tomar fármacos para este tipo de demencia.

ENSAYOS CLÍNICOS

Según destaca la catedrática de Farmacología de la CEU UCH, Lucrecia Moreno, responsable de la Cátedra DeCo de la CEU UCH y el Muy Ilustre Colegio Oficial de Farmacéuticos (MICOF), «pese a las limitaciones del estudio, resulta muy novedoso el posible papel de los iSGLT2 en la enfermedad de Alzheimer que hemos detectado». «Nuestros resultados podrían servir de base para la realización de estudios longitudinales y ensayos clínicos para confirmar los datos obtenidos a partir del análisis de la base de datos de prescripciones», apostilla.

Además, estos resultados también podrían ser de utilidad para la modificación de las guías de prescripción de antidiabéticos: «En pacientes con riesgo de demencia, los iSGLT2 serían los fármacos de elección, dada la relación que hemos detectado en nuestro estudio con un menor consumo de fármacos contra el Alzheimer por parte de las personas que siguen estos tratamientos para la diabetes».

Este estudio ha sido realizado por las investigadoras de la Cátedra DeCo para la detección precoz del Deterioro Cognitivo de la Universidad CEU Cardenal Herrera (CEU UCH) y el MICOF Mar García Zamora, Gemma García Lluch y su responsable, Lucrecia Moreno, en colaboración con la investigadora Consuelo Cháfer, del Grupo de Alzheimer del Instituto de Investigación Sanitaria La Fe (IIS-La Fe), y del profesor Juan Pardo Albiach, del Departamento de Matemáticas, Física y Ciencias de la Computación de la CEU UCH.

24 julio 2024|Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Una dieta rica en omega-3 podría ayudar a mejorar la función cerebral y prevenir la demencia asociada con el Alzheimer, según un estudio publicado en Alzheimer’s and Dementia: Diagnosis, Assessment & Disease Monitoring.

De acuerdo con la investigación de un equipo del Barcelona Beta Brain Research Center y el Instituto de Investigación del Hospital del Mar, el consumo habitual de alimentos ricos en grasas omega-3, de origen vegetal y marino, está relacionado con una mejor capacidad del cerebro para metabolizar la glucosa necesaria para su funcionamiento. El trabajo confirma que el omega-3 tiene un importante papel, ya que contribuye al correcto funcionamiento de los receptores necesarios para la captación de la glucosa en el cerebro, de forma que la incorporación de este producto a la dieta puede ser beneficioso de cara a tener un cerebro resistente a los cambios que están produciéndose antes de la aparición de la enfermedad.

La pesquisa incluyó datos de 320 personas voluntarias, cognitivamente sanas, sin síntomas clínicos de Alzheimer, pero descendientes en su mayoría de individuos afectados por esta enfermedad y por tanto, con un riesgo genético elevado de desarrollarlo.

Los resultados mostraron que los omega-3 de origen vegetal se asociaban a un mejor uso de la glucosa cerebral, especialmente en los participantes con mayor riesgo genético, es decir, portadores del gen APOE-e4.

Por su parte, los omega-3 de origen marino resultaron más beneficiosos en aquellas personas que, pese a no presentar síntomas de Alzheimer, ya empezaban a tener la acumulación de proteínas amiloide y tau, características de la enfermedad.

Los expertos concluyeron que es positivo mantener niveles adecuados de omega-3 en la sangre para prevenir la enfermedad, especialmente en personas con mayor riesgo de desarrollar demencia.

16 julio 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia

Fumar puede ser uno de los factores de estilo de vida más importantes que afectan la rapidez con la que las habilidades cognitivas declinan a medida que se envejece, sugirió un nuevo estudio divulgado hoy.

La pesquisa fue desarrollada por investigadores del Colegio Universitario de Londres, quienes analizaron datos de 32 000 adultos de 50 años o más de 14 países europeos que respondieron a encuestas durante 10 años, según publicó Nature Communications.

Analizaron cómo las tasas de deterioro cognitivo podrían diferir entre adultos mayores cognitivamente sanos con diferentes combinaciones de comportamientos relacionados con la salud, incluido el tabaquismo, la actividad física, el consumo de alcohol y el contacto social.

La función cognitiva se evaluó de acuerdo con el desempeño de los participantes en pruebas de memoria y fluidez verbal.

Los participantes fueron agrupados por estilos de vida en función de si fumaban o no, si realizaban actividad física moderada y veían a amigos y familiares al menos una vez por semana y si bebían más o lo mismo.

Descubrieron que los estilos de vida en los que se fumaba tenían puntuaciones cognitivas que se reducían hasta un 85 % más en 10 años que en los estilos de vida en los que no se fumaba.

La excepción fueron los fumadores que tenían un estilo de vida saludable en todas las demás áreas, es decir, hacían ejercicio regularmente, bebían alcohol con moderación y socializaban regularmente; este grupo tenía una tasa de deterioro cognitivo similar a la de los no fumadores.

En opinión de la doctora Mikaela Bloomberg, autora principal del estudio, «nuestros hallazgos sugieren que, entre los comportamientos saludables que examinamos, no fumar puede ser uno de los más importantes en términos de mantenimiento de la función cognitiva».

Para las personas que no pueden dejar de fumar, nuestros resultados sugieren que adoptar otros comportamientos saludables, como el ejercicio regular, el consumo moderado de alcohol y la actividad social, puede ayudar a compensar los efectos cognitivos adversos asociados con el tabaquismo, añadió.

05 julio 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia

La farmacéutica Eli Lilly anunció este martes que la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA, en inglés) aprobó el uso de su nuevo medicamento, donanemab, que ralentiza el alzhéimer para el tratamiento temprano de la enfermedad.

El medicamento, que será comercializado con el nombre de Kinsula, ha mostrado una ralentización del declive cognitivo y funcional de hasta el 35 % durante la fase final de pruebas clínicas, señaló el fabricante farmacéutico en un comunicado.

La FDA autorizó el uso de Kinsula a adultos que sufren alzhéimer sintomático temprano, que incluye a personas con un deterioro cognitivo moderado así como pacientes con demencia leve causada por el alzhéimer.

Donanemab ataca las placas amiloides, que se forman por la acumulación de proteínas producidas naturalmente por el cuerpo, que están vinculadas con varias dolencias como alzhéimer, parkison así como otras enfermedades neurológicas.

La acumulación excesiva de placas amiloides en el cerebro puede provocar pérdidas de memoria y otros problemas asociados con alzhéimer.

Eli Lilly señaló que el costo de la terapia es de 12 522 dólares por seis tratamientos en seis meses; 32 000 dólares por 13 tratamientos en 12 meses; y 48 696 dólares por 19 tratamientos en 18 meses.

Kinsula es el segundo tratamiento que la FDA ha aprobado en los últimos meses para tratar el alzhéimer.

El año pasado, el organismo federal ya autorizó el uso de lecanemab, un fármaco contra el alzhéimer de la japonesa Eisai y la estadounidense Biogen que se comercializa con la marca Leqembi.

Alrededor de 6,7 millones de estadounidenses mayores de 65 años de edad sufren de alzhéimer, una enfermedad neurodegenerativa irreversible que destruye lentamente la memoria y la habilidad para realizar tareas.

Según un informe de 2023 de Alzheimer Disease International, más de 55 millones de personas en todo el mundo sufren demencia. De esta cifra, entre el 60 % y el 70 % sufren alzhéimer.

La Organización Mundial de la Salud (OMS), estima que en 2019 el costo económico de la demencia ascendió a 1,3 billones de dólares y que para 2050 la cifra de personas con la enfermedad aumentará a 139 millones.

02 julio 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Un nuevo estudio de la Universidad de California Davis Health reveló que el cerebro humano es cada vez más grande, lo que podría conducir a un aumento de la reserva cerebral.

Según el estudio, publicado en la revista Jama Neurology, ese incremento puede generar también la reducción potencial del riesgo general de demencias relacionadas con la edad.

Los participantes en la investigación nacidos en la década de 1970 tenían un 6,6 por % más de volumen cerebral y casi un 15 % mayor de superficie cerebral que los nacidos en la década de 1930.

La década en la que se nace parece influir en el tamaño del cerebro y, potencialmente, en la salud cerebral a largo plazo, afirmó el especialista de Neurología y director del Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer de la mencionada universidad, Charles DeCarli, quien es el primer autor del estudio.

En su opinión la genética desempeña un papel importante en la determinación del tamaño del cerebro, pero los resultados de la investigación indican que también pueden influir factores externos, como los sanitarios, sociales, culturales y educativos.

Los científicos utilizaron imágenes de resonancia magnética de los cerebros de los participantes para analizar patrones de enfermedades cardiovasculares y de otro tipo, de una muestra original formada por 5 209 hombres y mujeres de entre 30 y 62 años, y ahora incluyó participantes de segunda y tercera generación.

Por ese método se descubrieron aumentos graduales pero constantes en varias estructuras cerebrales. Por ejemplo, una medida que analiza el volumen del cerebro (volumen intracraneal) mostró aumentos constantes década tras década.

Los expertos descubrieron que estructuras cerebrales como la materia blanca y la gris y el hipocampo (una región del cerebro implicada en el aprendizaje y la memoria) también incrementaron su tamaño cuando comparaban a los participantes nacidos en la década de 1930 con los nacidos en 1970.

Estructuras cerebrales más grandes, como las observadas en el estudio, pueden reflejar un mejor desarrollo y salud del cerebro, así como una mayor reserva cerebral y pueden amortiguar los efectos tardíos de enfermedades cerebrales relacionadas con la edad, como el Alzheimer y otras demencias relacionadas, significó DeCarli.

01 julio 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia