DiabetesUna nueva investigación realizada en ratones ofrece información sobre lo que sucede a nivel molecular que podría provocar que las personas con diabetes desarrollen la enfermedad de Alzheimer. Narendra Kumar, profesor asociado de la Universidad Texas A&M en College Station (Estados Unidos) dirige el estudio.

Creemos que la diabetes y la enfermedad de Alzheimer están fuertemente vinculadas», matiza Kumar, «y al tomar medidas preventivas o de mejora de la diabetes, podemos prevenir o al menos ralentizar significativamente la progresión de los síntomas de la demencia en la enfermedad de Alzheimer». Kumar presentará la nueva investigación en Discover BMB, la reunión anual de la Sociedad Estadounidense de Bioquímica y Biología Molecular, que se llevará a cabo del 23 al 26 de marzo en San Antonio.

El estudio se suma a un creciente cuerpo de investigación sobre los vínculos entre la diabetes tipo 2 y la enfermedad de Alzheimer, que algunos científicos han llamado «diabetes tipo 3″. Los hallazgos sugieren que debería ser posible reducir el riesgo de Alzheimer manteniendo la diabetes bien controlada o evitándola en primer lugar, según los investigadores.

Se sabe que la dieta influye en el desarrollo de la diabetes, así como en la gravedad de sus efectos sobre la salud. Para descubrir cómo la dieta podría influir en el desarrollo del Alzheimer en personas con diabetes, los investigadores rastrearon cómo una proteína particular del intestino influye en el cerebro.

De esta forma, los investigadores descubrieron que una dieta rica en grasas suprime la expresión de la proteína, llamada Jak3, y que los ratones sin esta proteína experimentaron una cascada de inflamación que comenzó en el intestino, pasó por el hígado y llegó al cerebro. Al final, los ratones mostraron signos de síntomas similares al Alzheimer en el cerebro, incluido un beta-amiloide de ratón sobreexpresado y tau hiperfosforilada, así como evidencia de deterioro cognitivo. «Como el hígado es el metabolizador de todo lo que comemos, creemos que el camino desde el intestino hasta el cerebro pasa por el hígado», incide Kumar.

Su laboratorio ha estado estudiando las funciones de Jak3 durante mucho tiempo, añadió, y ahora saben que el impacto de los alimentos en los cambios en la expresión de Jak3 conduce al intestino permeable.

Esto, a su vez, produce inflamación crónica de bajo grado, diabetes, disminución de la capacidad del cerebro para eliminar sustancias tóxicas y síntomas similares a los de la demencia que se observan en la enfermedad de Alzheimer.

según Kumar, es que puede ser posible detener esta vía inflamatoria llevando una dieta saludable y controlando el azúcar en la sangre lo antes posible. En particular, las personas con prediabetes (que incluyen aproximadamente 98 millones de adultos estadounidenses) podrían beneficiarse de la adopción de cambios en el estilo de vida para revertir la prediabetes, prevenir la progresión a diabetes tipo 2 y potencialmente reducir el riesgo de Alzheimer.

26 marzo 2024| Fuente: IMMédico| Tomado de | Noticia

marzo 28, 2024 | gleidishurtado | Filed under: alzheimer, Diabetes Mellitus Tipo 1, Diabetes Mellitus Tipo 2 | Etiquetas: , , |

luz laserLa mayoría de nosotros, conocemos los efectos de pasar mala noche y no dormir bien: falta de concentración, cambios de humor, mala memoria, etc. Son varias las causas de estos efectos indeseables, entre las cuales destaca la interrupción del mecanismo de drenaje cerebral.

En los últimos años, se ha estudiado en profundidad el sistema linfático en las meninges “limpia” de residuos químicos nuestro cerebro. Esto ocurre sobre todo durante las primeras fases del sueño, en el sueño profundo. El proceso es tan importante que su mal funcionamiento parece estar relacionando con el desarrollo o empeoramiento de enfermedades tan graves como el alzhéimer o el párkinson.

Todo indica que una parte importante del efecto reparador del sueño pasa por una limpieza adecuada del cerebro mientras dormimos. Pero ¿podemos ayudar de algún modo desde fuera?

La luz LED favorece la limpieza cerebral

Un artículo publicado a principios de 2024 muestra que es posible activar el sistema de drenaje linfático usando la luz infrarroja de un LED. Según el estudio, realizado con ratones, los efectos son mejores si la luz se administra durante el sueño.

En el experimento, los investigadores probaron a aplicar luz sobre el cerebro cuando el animal estaba despierto y dormido. Simultáneamente, introdujeron una sustancia fluorescente verde en el sistema de drenaje cerebral. A mayor drenaje cerebral, más intensa era la señal verde en el cerebro. Así, con ayuda de un encefalograma, comprobaron que la luz infrarroja del LED favorecía el movimiento de líquido en los vasos linfáticos del cerebro. Por la tanto, aumentaba de manera notable la eliminación de sustancias no deseadas del mismo, sobre todo si se aplicaba durante el sueño.

Esto es muy relevante, ya que se trata del sistema que usa el cerebro para eliminar compuestos indeseables que se producen durante su actividad mientras estamos despiertos. Favorecer y activar mediante luz este mecanismo de limpieza natural puede ser una manera muy adecuada de mejorar la salud cerebral.

El tratamiento mejora el aprendizaje

Además, el tratamiento con luz mejoró las capacidades de aprendizaje y la memoria de los ratones usados en el experimento. Los investigadores entrenaron a roedores para realizar tareas de aprendizaje y de memoria. Entre otras cosas, midieron el número de intentos que los ratones necesitaban para aprender a obtener bolitas de comida. Pues bien, los ratones que recibieron luz láser tardaron menos en dominar la tarea. Y los que lo hicieron durante el sueño, fueron aún más rápidos.

Quedaba así demostrado que mejorar el sistema natural de limpieza del cerebro en roedores influye positivamente en tareas de aprendizaje y memoria.

Si se lograra aplicar en humanos, sería una manera sencilla, no invasiva y muy barata de favorecer la salud del cerebro. Y con grandes implicaciones a la hora de tratar diversas enfermedades, como demencias o ictus.

Mejora en cáncer cerebral

En otra tanda de experimentos, los investigadores trabajaron con ratones que padecían un glioma, un tipo de tumor cerebral. Tras inocular células tumorales en el cerebro de los ratones, los científicos midieron su tiempo de vida. Y, para su sorpresa, resultó que los ratones que recibieron luz vivieron casi el doble que los que no la recibieron.

Es decir, favorecer la limpieza cerebral también ayudó a controlar más tiempo el cáncer. Si la luz se aplicaba durante el sueño de los ratones, el efecto era incluso algo mejor. Estos mismos investigadores también han publicado resultados positivos de la luz sobre el ictus en ratones.

¿Y cuál puede ser el mecanismo de acción que hay detrás de todo esto? La luz infrarroja usada, de 1 050 nm, invisible al ojo humano, puede estimular la producción de especies reactivas de oxígeno o ROS. Estas ROS, a bajas concentraciones, estimulan muchos procesos celulares. Por ejemplo, se favorece la producción de óxido nítrico (NO), una molécula imprescindible para que se produzca la vasodilatación. De hecho, cuando los científicos bloquearon la producción de NO desaparecieron los efectos beneficiosos de la luz LED infrarroja.

El desafío ahora es encontrar un método que permita aplicar esta técnica en humanos a través del cráneo, sin tener que acceder directamente al cerebro.

Ver artículo completo: Technology of the photobiostimulation of the brain’s drainage system during sleep for improvement of learning and memory in male mice. Biomedical Optics Express[Internet].2024[citado 28 feb 2024]; 15(1): 44-58. https://doi.org/10.1364/BOE.505618

22 febrero 2024| Fuente: The Conversation

febrero 28, 2024 | gleidishurtado | Filed under: Salud | Etiquetas: , , , , |

Contaminacion-Ambiental-1Las personas con mayor exposición a la contaminación del aire relacionada con el tráfico tienen más probabilidades de tener altas cantidades de placas amiloides en el cerebro, asociadas con la enfermedad de Alzheimer después de su muerte, según un estudio publicado Neurology. Los autores, coordinados desde la Emory University de Atlanta (EE.UU.), destacan que el estudio no prueba que la contaminación del aire provoque más placas amiloides en el cerebro, únicamente pretende mostrar una asociación.

Para el estudio, los investigadores examinaron el tejido cerebral de 224 personas que aceptaron donar su cerebro al morir para avanzar en la investigación sobre la demencia. Las personas habían muerto a una edad promedio de 76 años. Los investigadores observaron la exposición a la contaminación del aire relacionada con el tráfico según la dirección de la casa de las personas en el área de Atlanta en el momento de la muerte. El nivel medio de exposición en el año anterior a la muerte fue de 1,32 microgramos por metro cúbico (ug/m 3) y de 1,35 ug/m 3 en los tres años anteriores a la muerte. Luego, los investigadores compararon la exposición a la contaminación con medidas de los signos de la enfermedad de Alzheimer en el cerebro: placas amiloides y ovillos de tau.

Descubrieron que las personas con mayor exposición a la contaminación del aire uno y tres años antes de morir tenían más probabilidades de tener niveles más altos de placas amiloides en el cerebro. Las personas con una exposición 1 g/m 3 más alta a PM 2,5 en el año anterior a la muerte tenían casi el doble de probabilidades de tener niveles más altos de placas, mientras que aquellas con una mayor exposición en los tres años antes de la muerte tenían un 87% más de probabilidades de tener niveles más altos de placas. Los investigadores también analizaron si tener la principal variante genética asociada con la enfermedad de Alzheimer, APOE e4, tenía algún efecto sobre la relación entre la contaminación del aire y los signos de la enfermedad de Alzheimer en el cerebro. Descubrieron que la relación más fuerte entre la contaminación del aire y los signos de Alzheimer se daba entre aquellos que no tenían la variante genética.

Ver artículo completo: Christensen GM, Li Z, Liang D, Ebelt S, Gearing M, Levey AI, et al. Association of PM2.5 Exposure and Alzheimer Disease Pathology in Brain Bank Donors—Effect Modification by APOE Genotype. Neurology[Internet]. 2024[citado 23 feb 2024];102(5):e209162. doi: 10.1212/WNL.0000000000209162.

23 febrero 2024| Fuente: Neurología.com| Tomado de | Noticias

febrero 24, 2024 | gleidishurtado | Filed under: Cerebro, Demencia, Neurodegeneración, Riesgo a la Salud, Salud | Etiquetas: , , , |

antihipertensivosInvestigadores de la Universidad de Nueva Gales del Sur en Sydney (Australia) han publicado un estudio en JAMA que apunta que el tratamiento antihipertensivo continuado a lo largo de la vida es una parte importante de la prevención de la demencia. Este metaanálisis, que incluye datos de 34 000 adultos mayores en 17 estudios, ha descubierto que el uso de antihipertensivos se asocia con un menor riesgo de demencia en comparación con los individuos con hipertensión no tratada a lo largo de todas las edades en las últimas etapas de la vida. Los individuos con hipertensión tratada no presentaron un mayor riesgo de demencia en comparación con los controles sanos.

La hipertensión en la mediana edad se asocia con un aumento del riesgo de demencia por todas las causas de aproximadamente un 60 % y un aumento del riesgo de demencia de Alzheimer de aproximadamente un 25 %. Sin embargo, en la tercera edad, esta asociación no se ha observado de forma consistente, y la mayoría de los estudios no han encontrado ninguna asociación o han encontrado que una mayor presión arterial sistólica (PAS) o diastólica (PAD) se asociaba con un menor riesgo de demencia.

El análisis incluyó 17 estudios con 34 519 adultos mayores residentes en la comunidad (20 160 mujeres) con una edad media de 72,5 años y un seguimiento medio de 4,3 años. En el análisis principal, parcialmente ajustado, que incluyó 14 estudios, los individuos con hipertensión no tratada tenían un 42 % más de riesgo de demencia en comparación con los controles sanos y un 26 % más de riesgo en comparación con los individuos con hipertensión tratada.

Los autores concluyen que la hipertensión es un factor de riesgo asociado con la demencia en la vejez. El uso de antihipertensivos se asoció con una disminución del riesgo de demencia en personas con hipertensión al final de la vida; por lo tanto, la reducción del riesgo de demencia puede ser uno de los múltiples objetivos del tratamiento antihipertensivo al final de la vida.

Referencia

Lennon MJ, Lam Pam BC, Lipnicki DM, Crawford JD, Peters R, Schutte AE,  et al. Use of Antihypertensives, Blood Pressure, and Estimated Risk of Dementia in Late Life: An Individual Participant Data Meta-Analysis. JAMA Netw Open[Internet]. 2023[citado 5 oct 2023];6(9):e2333353. doi:10.1001/jamanetworkopen.2023.33353

6 octubre 2023 |Fuente: Neurología.com| Tomado de Noticia

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Una investigación liderada por el doctor santiagués Yago Leira ha identificado que padecer periodontitis, una enfermedad que afecta a las encías, aumenta el riesgo de padecer ictus isquémico y demencia de tipo Alzheimer.

El estudio elaborado por la Sociedad Española de Periodoncia y la Sociedad Española de Neurología bajo la coordinación del periodoncista e investigador del IDIS ha relacionado que la inflamación crónica y persistente que provoca esta dolencia incrementa la posibilidad de padecer complicaciones neurológicas con el paso de los años.

«Las personas con periodontitis pueden tener casi el doble de riesgo de padecer Alzheimer y el triple de sufrir un ictus isquémico», ha señalado el doctor Yago Leira, que ha incidido en que la enfermedad cerebrovascular y la demencia son las dos enfermedades sobre las que existe una mayor evidencia científica en su relación con la infección de las encías.

La periodontitis es una infección de las encías que daña el tejido blando alrededor de los dientes y que puede llegar a destruir el hueso. Según IDIS, se estima que pueden padecerlo ocho de cada diez españoles adultos.

Así pues, la investigación liderada por Leira apunta a que emplear como marcador de riesgo a pacientes de periodontitis «son de gran ayuda para evitar, reducir o minimizar el impactos de este tipo de desórdenes neurológicos».

Los estudios apuntan a la inflamación crónica como un desencadenante de consecuencias negativas a nivel neurológico que, además, puede terminar afectando a «órganos diana» que comprometen la salud cardiovascular o la diabetes.

En el ictus, la periodontitis desencadenaría un estado protrombótico de hipercoagulabilidad y de disfunción del endotelio vascular que aumenta el riesgo de trombosis cerebral, como respuesta inmunoinflamatoria crónica, según señalan los investigadores.

En el caso del Alzheimer, la inflamación persistente a bajo grado y las bacterias que se producen durante la infección, contribuyen al proceso neurodegenerativo y disfunción cognitiva.

 

Mayo 25/2023 (IMmédico) – Tomado de Neurología, Oncología  Copyright 2023 Copyright: Publimas Digital

 

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Hace cuatro años un grupo de investigadores encontró a una mujer que podría tener la llave contra la demencia más común en el mundo, el alzhéimer. Aquella huella genética se suma ahora a otra que han hallado en un hombre de 67 años y que servirá como nueva pista con la enfermedad que afecta a más de 38 millones de personas en todo el mundo.

En esta ocasión, la pieza del puzle que porta el hombre está en el gen RELN, H3447R (denominado Reelin-Colbos por el estudio de investigación de biomarcadores de Colombia-Boston), que codifica la proteína de señalización reelina, clave en las principales alteraciones cognitivas y bioquímicas de las demencias relacionadas con la proteína tau. En el caso de la mujer, el misterio se está en una mutación rara en el gen APOE3, uno de los responsables del desarrollo de la neurodegeneración, que actúa como freno frente a la aparición de los síntomas asociados con la enfermedad de Alzheimer. «Hemos caracterizado el segundo caso del mundo en el que hemos comprobado la resiliencia frente la enfermedad de Alzheimer autosómica dominante (ADAD)», explican los autores en Nature.

El equipo de investigación que ha dado con el varón y la nueva mutación es el mismo que encontró a la mujer. El grupo multidisciplinar de la Facultad de Medicina de la Universidad de Harvard, Centro Médico Universitario de Hamburgo-Eppendorf y el Grupo de Neurociencias de la Facultad de Medicina de la Universidad de Antioquia en Medellín (Colombia) llevan décadas resolviendo el rompecabezas de las mutaciones genéticas que causan Alzheimer entre los habitantes emparentados en una región rural de Antioquía y que provocan la aparición de síntomas a edades muy tempranas.

Para poner en contexto ambos casos, Joseph F. Arboleda-Velasquez, uno de los autores y profesor asociado Facultad de Medicina de Harvard, explica a El Mundo que «si en la mujer protegida la mutación estaba en el gen APOE, ahora en el varón la mutación se encuentra en el gen Reelin». Y continúa aportando detalles de las diferencias en cada caso. «En ella, la mutación de APOE se denominó Christchurch, las pruebas mostraban un cerebro que tenía muchas placas de amiloide, pero poca acumulación de tau, otra proteína que también resulta importante para en el alzhéimer. En el hombre se ha observado, además, una elevada presencia de ambas proteínas, tanto amiloide como tau, lo cual indica que es posible estar protegido incluso cuando la patología clínica de alzhéimer es alta».

La ADAD es una forma hereditaria rara de la demencia y que está más comúnmente causada por mutaciones específicas en el gen PSEN1-E280A que codifica la proteína transmembrana presenilina 1. «Se caracteriza por la aparición temprana de deterioro cognitivo, como déficits de memoria, a una edad temprana, típicamente a los 40-50 años de edad», explican los investigadores.

En la publicación se pone en contexto la situación del hombre frente a la de su hermana que sí que desarrolló la sintomatología clínica del alzhéimer y terminó falleciendo a los 73 años, con un cúmulo de patologías asociadas, tras iniciar la demencia a los 61 años. Ambos compartían la mutación PSEN1-E280A con la variante Reelin. Ella también presentó un retraso en la edad de inicio del deterioro cognitivo, aunque con una protección menor en comparación con su hermano y una enfermedad en etapa terminal prolongada. «La hermana tenía antecedentes de una lesión grave en la cabeza, que requirió cirugía reconstructiva, así como antecedentes de depresión e hipotiroidismo. Estos factores pueden haber tenido un impacto en su perfil clínico y deben tenerse en cuenta al evaluar su fenotipo», puntualizan en las conclusiones los autores.

Los investigadores explican que compararon al varón con la mujer, los dos con ADAD tardía. «Ambas personas mostraron una patología amiloide generalizada y considerable en el cerebro, que es un sello patológico de la enfermedad de Alzheimer». Y apuntan las diferencias encontradas: «Sin embargo, hubo una agregación limitada de tau (una proteína estabilizadora de microtúbulos en el cerebro) en la corteza entorrinal, una región del cerebro que se ve afectada característicamente en las primeras etapas clínicas de la enfermedad de Alzheimer».

Para verificar qué sucedía los autores realizaron la secuenciación genética y encontraron que el varón albergaba un tipo diferente de mutación: una nueva variante rara de RELN (H3447R denominada Reelin-COLBOS). Los investigadores detallan los complejos procesos que sirven para explicar la resistencia al desarrollo de las manifestaciones de la neurodegeneración que «esta mutación da como resultado un ligando RELN, una molécula de unión, que puede ser más eficaz para limitar la agregación de tau, pero para lo que se necesita más investigación». Las proteínas APOE y Reelina involucradas en la protección de estos individuos funcionan como ligandos de receptores celulares comunes y los autores apuntan que esto podría sugerir un mecanismo común para la resistencia al Alzheimer.

¿Cómo se podría saber si uno tiene estos genes del alzhéimer? 

Con estos descubrimientos cabe especular si habrá más personas que cumplan estos rasgos y si habría posibilidad de plantear cribado para encontrarlas. «Mientras que sí resulta sencillo realmente llevar a cabo los estudios genéticos para buscar la variante, sin embargo, estamos ante una mutación muy rara. Por lo que lo más seguro es que se encontrará en pocos pacientes», lamenta Arboleda-Velasquez.

Pese a ello, el investigador de Harvard subraya la participación de la comunidad estudiada. «Es importante reconocer la contribución de los pacientes que con mucho sacrificio participan de los estudios clínicos y genéticos. Ellos son los héroes de este descubrimiento».

Una puerta a nuevas terapias contra el alzhéimer 

Si bien en los últimos tiempos llegan buenas noticias en el tratamiento del alzhéimer, la caracterización de estas nuevas pistas genéticas puede suponer opciones a corto plazo. «Cada uno de estos pacientes abre la puerta a varias terapias. Estamos avanzando en el anticuerpo inspirado en el caso de Christchurch y también tenemos progresos en los abordajes inspiradas en el caso de Reelin», detalla Arboleda-Velasquez.

En la actualidad, en EEUU ya está disponible Lecanemab para los pacientes. Se trata de un anticuerpo monoclonal desarrollado por la compañía japonesa Eisai y la estadounidense Biogen indicado para los pacientes que están en las etapas más tempranas de la enfermedad. El fármaco ha logrado reducir la tasa de deterioro cognitivo temprano en un 27% en comparación con un placebo.

Mayo 15/2023 (Diario Médico) – Tomado de Neurología – Estudio en ‘Nature’  Copyright Junio 2018 Unidad Editorial Revistas, S.L.U. Todos los derechos reservados.

 

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