La aparición de nuevos fármacos y la aplicación del big data para desarrollar terapias y biomarcadores de detección precoz son avances que están transformando la investigación en el alzhéimer y que recoge el nuevo libro Neurodegeneración y Alzheimer.

Escrita por el director de la Fundación Pasqual Maragall y del BarcelonaBeta Brain Research Center (BBRC), Arcadi Navarro, y la neuropsicóloga experta en formación y divulgación de la misma entidad, la doctora Nina Gramunt, el libro explora los métodos de prevención y nuevos fármacos, como el lecanemab, aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA, en inglés) en 2023 y que frena el avance del alzhéimer, para combatir esta enfermedad.

La obra también analiza cómo el big data está transformado la investigación en fármacos y desarrollo de biomarcadores.

«En los últimos años, ha habido un cambio de paradigma en la comprensión del alzhéimer y otras enfermedades neurodegenerativas. Ahora tenemos biomarcadores que avanzan el diagnóstico y que se deben complementar con nuevos fármacos que por primera vez modifican el curso biológico de las personas afectadas», afirma en declaraciones a EFE la doctora Gramunt.

Principalmente, se refiere al lecanemab, uno de los fármacos más esperanzadores en la investigación del alzhéimer al ralentizar su avance en pacientes en las primeras fases de la enfermedad y que, pese a obtener la luz verde en Estados Unidos, Japón y China, aún no ha sido aprobado por la Agencia Europea del Medicamento.

Aunque esta dolencia siga siendo progresiva e irreversible, este medicamento es, en estos momentos, el único eficaz a la hora de ralentizar su avance.

Así lo demostró en un estudio previo a la aprobación del fármaco en el que participaron 1 795 pacientes y cuyos resultados revelaron una reducción del deterioro cognitivo del 27 % en 18 meses de los pacientes tratados con lecanemab en comparación con los que no.

«Es un primer paso, pero muy importante, porque hacía 20 años que no teníamos la aprobación de ningún fármaco específico contra el alzhéimer», asegura la divulgadora sobre alzhéimer, envejecimiento y promoción de la salud cerebral.

En la misma línea, Gramunt subraya que, hace unos días, el Comité Asesor de la FDA estadounidense votó por unanimidad respaldar la aprobación otro fármaco contra la enfermedad, el donanemab, al demostrar su eficacia para ralentizar el deterioro cognitivo de pacientes en las primeras etapas de la enfermedad.

«Es de la misma familia que el lecanemab, pero su principio activo tiene algunos aspectos diferenciados a nivel fisiológico cerebral», detalla la neuropsicóloga.

Más allá de los nuevos fármacos, Gramunt ha resaltado que, antes de frenar el avance del alzhéimer, es importante centrarse en la prevención, protegiendo la salud cardiovascular, manteniendo activa la actividad cognitiva -lo que aleja cuadros de ansiedad y depresión- y procurando descansar las horas necesarias.

Otro factor relevante a la hora de investigar el alzhéimer es encontrar técnicas de detección de este trastorno, por lo que los avances en encontrar biomarcadores son clave.

Las investigaciones en el hallazgo de biomarcadores se han acelerado en los últimos años gracias a las nuevas tecnologías y a la irrupción del Big Data, que permite trabajar con grandes cantidades de datos para dar con la mejor combinación.

«Ahora, técnicamente podemos detectar el riesgo de aparición de la enfermedad con un análisis de plasma o de sangre y anticiparnos unos 15 o 20 años antes de que se manifiesten los primeros síntomas», especifica Navarro.

Sobre esta cuestión, el director de la Fundación Pasqual Maragall agrega que los siguientes pasos deben ser hacer que los biomarcadores sean más accesibles y mejores y que tenga sentido hacer un cribado poblacional.

«Aunque la Agencia Europea del Medicamento apruebe el lecanemab, aún no tiene sentido hacer grandes cribados con biomarcadores porque este medicamento, por ahora, funciona una vez aparecen los primeros síntomas del alzhéimer. Hace falta que primero se aprueben medicamentos preventivos», insiste.

Sin embargo, Navarro apunta que este fármaco ya aprobado «se encuentra en ensayos clínicos con hipótesis de partida de que no solo frena la enfermedad, sino que puede retrasar la aparición del alzhéimer antes de que aparezca».

Preguntado sobre el futuro de la investigación de esta enfermedad, el también director del BBRC sostiene que hay que ser «optimistamente prudentes», porque la ciencia «funciona siempre, pero con ritmos lentos».

«Hay motivos para un optimismo cauteloso, con fármacos que pueden frenar el avance de la enfermedad y está habiendo mucha investigación. En algún momento habrá alguna terapia para tratar a personas con riesgo de padecer alzhéimer, pero para eso aún hacen falta mucha inversión y recursos», concluye Navarro.

16 junio 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2023. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Las personas que consumen más alimentos ultraprocesados, como refrescos, papas fritas y galletas, pueden tener mayor riesgo de padecer problemas cognitivos y de sufrir un derrame cerebral, publicó la revista Neurology.

Investigadores del Hospital General de Massachusetts, Estados Unidos, observaron a 30 239 personas de 45 años o más que se identificaron como blancas o negras, a quienes se dio seguimiento por 11 años.

Del total de participantes, los especialistas examinaron a 14 175 personas por deterioro cognitivo y a 20 243 por accidente cerebrovascular, todos sin antecedentes de estas enfermedades.

Al finalizar el estudio, a 768 personas se les diagnosticó deterioro cognitivo y 1 108 sufrieron ictus.

En el grupo cognitivo, las personas que desarrollaron problemas consumieron el 25,8 por ciento de su dieta en alimentos ultraprocesados.

Después de ajustar por edad, sexo, presión arterial alta y otros factores que podrían afectar el riesgo de demencia, los investigadores encontraron que un aumento del 10 % en la cantidad de alimentos ultraprocesados consumidos se asociaba con un riesgo 16 % mayor de deterioro cognitivo.

También descubrieron que comer más alimentos sin procesar o mínimamente procesados estaba relacionado con un 12 % menos de riesgo de deterioro cognitivo.

En el grupo de accidente cerebrovascular, las personas que sufrieron uno durante el estudio consumieron el 25,4 % de su dieta en alimentos ultraprocesados.

Así los expertos encontraron que una mayor ingesta de alimentos ultraprocesados se relacionó con un aumento del 8 % en el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular, mientras que una mayor ingesta de alimentos no procesados, o mínimamente procesados, se relacionó con una disminución del 9 % del riesgo de sufrir ictus.

Los autores concluyeron que los resultados confirman que un mayor consumo de alimentos ultraprocesados se asociaba con un riesgo más elevado de accidente cerebrovascular y deterioro cognitivo, y que la asociación entre estos alimentos y el accidente cerebrovascular fue mayor entre los participantes de raza negra.

28 mayo 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia

La mortalidad por la enfermedad de ALzheimer y otras demencias se ha duplicado en los últimos 15 años, según un encuentro organizado por la Confederación Española del Alzheimer y otras Demencias (Ceafa) que estima la supervivencia media tras un diagnostico de demencia en fase avanzada entre 1,1 y 8,5 años.

En la jornada, el portavoz del grupo de trabajo de neurología de la sociedad de médicos de Atención Primaria (Semergen), Enrique Arrieta, ha subrayado que lo más importante no es el tiempo de vida que le queda al paciente con demencia sino que tenga la mayor calidad de vida posible, libre de dolor, de fatiga, de angustia y de agresividad, y que sus necesidades estén cubiertas de forma adecuada.

Según datos avanzados en la jornada, en España las muertes por Alzheimer y demencia representan el 8,5 % del total anual. Más de 21 000 fallecimientos por demencia y 15 000 por Alzheimer.

De hecho la mortalidad por demencia ocupa en España el cuarto lugar, detrás de las enfermedades isquémicas de corazón, enfermedad cerebrovascular y cáncer de bronquios y pulmón.

Mientras, el Alzheimer se sitúa en séptimo lugar. Por delante están los fallecimientos por insuficiencia cardíaca y por enfermedad crónica de las vías respiratorias inferiores.

En fase de demencia avanzada, las neumonías, los cuadros febriles e infecciones y los problemas de alimentación son los problemas más frecuentes, y están asociados a una elevada tasa de mortalidad a los seis meses.

También las alteraciones del sueño son habituales, pero los expertos piden que se eviten las benzodiacepinas que generan confusión y se utilicen medidas no farmacológicas con rutinas de luz y ejercicio si es posible.

El dolor es tan frecuente como en personas sin demencia y también la depresión si bien es difícil diferenciar los síntomas depresivos del deterioro cognitivo.

Los objetivos asistenciales que se plantean desde el grupo de trabajo en neurología de Semergen dependen de la fase en que esté la demencia: si está en fase leve el propósito es prolongar la vida; en fase moderada se trataría de mantener las funciones y la autonomía y en caso de fase avanzada, maximizar el bienestar.

Respecto a la atención a la demencia en fase avanzada y los cuidados paliativos, desde esta sociedad se ha valorado que se centren en el paciente y la familia. «Los paliativos ni acortan ni alargan el proceso de morir lo que pretenden es que la fase final de la enfermedad se desarrolle con la menor complicación posible».

Los cuidados paliativos deben introducirse de forma precoz tras el diagnóstico y deberá prolongarse según progresa la enfermedad e integrar aspectos psicosociales y espirituales.

En la jornada se ha concluido que ante pacientes con descompensación aguda es fundamental la planificación anticipada de decisiones con profesionales sociosanitarios y de acuerdo con el cuidador principal.

25 abril 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2023. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Las experiencias estresantes en la mediana edad o durante la infancia pueden estar asociadas a un mayor riesgo de desarrollar Alzheimer y neuroinflamación, respectivamente. Un estudio publicado en Annals of Neurology, que ha sido liderado por el Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal), centro impulsado por la Fundación «la Caixa», en colaboración con el Barcelonaβeta Brain Research Center (BBRC), centro de investigación de la Fundación Pasqual Maragall.

Los acontecimientos vitales estresantes son aquellos en los que amenazas externas objetivas activan respuestas conductuales y psicológicas en nosotros, por ejemplo, la muerte de un ser querido, el desempleo o la enfermedad. Cada vez hay más pruebas de que el estrés podría estar asociado a un mayor riesgo de demencia y deterioro cognitivo.

El objetivo de esta investigación era evaluar si la acumulación de acontecimientos vitales estresantes a lo largo de la vida podría influir en el desarrollo de enfermedades relacionadas con el alzhéimer en etapas posteriores. Para ello, el equipo de investigación contó con 1290 personas voluntarias de la cohorte ALFA de Barcelona, también apoyada por la Fundación «la Caixa», todas ellas sin deterioro cognitivo en el momento del estudio, pero con antecedentes familiares directos de enfermedad de Alzheimer.

La mediana edad como periodo vulnerable

Los análisis estadísticos revelaron que la acumulación de acontecimientos estresantes durante la mediana edad se asociaba a niveles más elevados de proteína β-amiloide (Aβ), un factor clave en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.
Sabemos que la mediana edad es un periodo en el que empiezan a acumularse las patologías relacionadas con la enfermedad de Alzheimer. «Es posible que estos años representen un periodo vulnerable en el que experimentar estrés psicológico pueda tener un impacto duradero en la salud cerebral», afirma Eleni Palpatzis, investigadora de ISGlobal y primera autora del estudio.

Estrés infantil y neuroinflamación

El equipo de investigación también descubrió que niveles más altos de experiencias estresantes en la infancia estaban asociados con un mayor riesgo de desarrollar neuroinflamación en edades más avanzadas. La inflamación se ha reconocido como una respuesta molecular clave en las enfermedades neurodegenerativas y estos resultados están en consonancia con las nuevas pruebas que sugieren que los traumas infantiles están relacionados con un aumento de la inflamación en la edad adulta.

La acumulación de acontecimientos vitales estresantes a lo largo de la vida se asoció con mayores niveles de proteína β-amiloide (Aβ) sólo en los hombres. En las mujeres, sin embargo, los investigadores observaron que un mayor número de experiencias estresantes a lo largo de la vida se asociaba a menores volúmenes de materia gris, lo que implica que el estrés puede tener efectos específicos según el sexo.

«Nuestros resultados sugieren que los mecanismos a través de los cuales los factores estresantes de la vida afectan a la salud cerebral de hombres y mujeres son diferentes: acumulación de proteína amiloide en los hombres y atrofia cerebral en las mujeres», afirma Eider Arenaza-Urquijo, investigadora de ISGlobal y última autora del estudio.

Efectos más fuertes en personas con antecedentes psiquiátricos

Las autoras encontraron que los acontecimientos vitales estresantes en personas con antecedentes de enfermedades psiquiátricas se asociaron con mayores niveles de proteínas Aβ y tau, neuroinflamación y con un menor volumen de materia gris. Esto sugiere que esta población podría ser más susceptible a los efectos de los acontecimientos vitales estresantes, por ejemplo, debido a una menor capacidad para afrontar el estrés que podría hacerles más vulnerables.

«Nuestro estudio refuerza la idea de que el estrés podría desempeñar un papel importante en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer y aporta pruebas iniciales sobre los mecanismos que subyacen a este efecto, pero se necesitan investigaciones adicionales para replicar y validar nuestros hallazgos iniciales», afirma Eider Arenaza-Urquijo.

04 de abril de 2024|Fuente: Agencia Iberoamericana para la Difusión de la Ciencia y la Tecnología

Las personas con mayor exposición a la contaminación del aire relacionada con el tráfico tienen más probabilidades de tener altas cantidades de placas amiloides en el cerebro, asociadas con la enfermedad de Alzheimer después de su muerte, según un estudio publicado Neurology. Los autores, coordinados desde la Emory University de Atlanta (EE.UU.), destacan que el estudio no prueba que la contaminación del aire provoque más placas amiloides en el cerebro, únicamente pretende mostrar una asociación.

Para el estudio, los investigadores examinaron el tejido cerebral de 224 personas que aceptaron donar su cerebro al morir para avanzar en la investigación sobre la demencia. Las personas habían muerto a una edad promedio de 76 años. Los investigadores observaron la exposición a la contaminación del aire relacionada con el tráfico según la dirección de la casa de las personas en el área de Atlanta en el momento de la muerte. El nivel medio de exposición en el año anterior a la muerte fue de 1,32 microgramos por metro cúbico (ug/m 3) y de 1,35 ug/m 3 en los tres años anteriores a la muerte. Luego, los investigadores compararon la exposición a la contaminación con medidas de los signos de la enfermedad de Alzheimer en el cerebro: placas amiloides y ovillos de tau.

Descubrieron que las personas con mayor exposición a la contaminación del aire uno y tres años antes de morir tenían más probabilidades de tener niveles más altos de placas amiloides en el cerebro. Las personas con una exposición 1 g/m 3 más alta a PM 2,5 en el año anterior a la muerte tenían casi el doble de probabilidades de tener niveles más altos de placas, mientras que aquellas con una mayor exposición en los tres años antes de la muerte tenían un 87% más de probabilidades de tener niveles más altos de placas. Los investigadores también analizaron si tener la principal variante genética asociada con la enfermedad de Alzheimer, APOE e4, tenía algún efecto sobre la relación entre la contaminación del aire y los signos de la enfermedad de Alzheimer en el cerebro. Descubrieron que la relación más fuerte entre la contaminación del aire y los signos de Alzheimer se daba entre aquellos que no tenían la variante genética.

Ver artículo completo: Christensen GM, Li Z, Liang D, Ebelt S, Gearing M, Levey AI, et al. Association of PM2.5 Exposure and Alzheimer Disease Pathology in Brain Bank Donors—Effect Modification by APOE Genotype. Neurology[Internet]. 2024[citado 23 feb 2024];102(5):e209162. doi: 10.1212/WNL.0000000000209162.

23 febrero 2024| Fuente: Neurología.com| Tomado de | Noticias

Investigadores de la Universidad de Washington en St. Louis (EE.UU.), en colaboración con investigadores del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS), han descubierto una conexión directa entre el cerebro y la duramadre. Estos vínculos pueden permitir que el líquido de desecho salga del cerebro y al mismo tiempo exponer el cerebro a células inmunitarias y otras señales provenientes de la duramadre. Esto desafía los conocimientos convencionales que han sugerido que el cerebro está aislado de su entorno por una serie de barreras protectoras, manteniéndolo a salvo de sustancias químicas y toxinas peligrosas que acechan en el medio ambiente.

Utilizando resonancia magnética, los investigadores escanearon los cerebros de un grupo de voluntarios sanos que habían recibido inyecciones de gadobutrol, con el fin de, mediante este tinte magnético comprobar alteraciones en la barrera hematoencefálica u otros tipos de daño a los vasos sanguíneos. A medida que avanzaba la exploración, apareció un anillo de tinte alrededor de esas venas grandes que se extendió lentamente con el tiempo, lo que sugiere que el líquido podría atravesar el espacio alrededor de esas venas grandes por donde pasan a través de la barrera aracnoidea en su camino hacia la duramadre. Los investigadores encontraron un «manguito» de células que rodean los vasos sanguíneos a medida que pasan por el espacio aracnoideo. Estas áreas, a las que llamaron puntos de salida del manguito aracnoideo (ACE), parecen actuar como áreas donde los fluidos, las moléculas e incluso algunas células pueden pasar del cerebro a la duramadre y viceversa, sin permitir la mezcla completa de los dos fluidos. En algunos trastornos como la enfermedad de Alzheimer, la eliminación deficiente de desechos puede provocar la acumulación de proteínas que causan enfermedades.

La conexión con el envejecimiento y la alteración de una barrera que separa el cerebro y el sistema inmunológico encaja con lo que se ha observado en ratones que envejecen y en trastornos autoinmunes como la esclerosis múltiple. Este vínculo recién descubierto entre el cerebro y el sistema inmunológico también podría ayudar a explicar por qué el riesgo de desarrollar enfermedades neurodegenerativas aumenta a medida que envejecemos, pero se necesita más investigación para confirmar esta conexión.

Ver artículo completo: Smyth LC, Xu D, Okar SV, Dykstra T, Rustenhoven J, Papadopoulos Z, et al. Identification of direct connections between the dura and the brain. Nature [Internet].2024[citado 21 feb 2024]. https://doi.org/10.1038/s41586-023-06993-7

13 febrero 2024 | Fuente: Neurología.com| Tomado de | Noticia