Las experiencias estresantes en la mediana edad o durante la infancia pueden estar asociadas a un mayor riesgo de desarrollar Alzheimer y neuroinflamación, respectivamente. Un estudio publicado en Annals of Neurology, que ha sido liderado por el Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal), centro impulsado por la Fundación «la Caixa», en colaboración con el Barcelonaβeta Brain Research Center (BBRC), centro de investigación de la Fundación Pasqual Maragall.

Los acontecimientos vitales estresantes son aquellos en los que amenazas externas objetivas activan respuestas conductuales y psicológicas en nosotros, por ejemplo, la muerte de un ser querido, el desempleo o la enfermedad. Cada vez hay más pruebas de que el estrés podría estar asociado a un mayor riesgo de demencia y deterioro cognitivo.

El objetivo de esta investigación era evaluar si la acumulación de acontecimientos vitales estresantes a lo largo de la vida podría influir en el desarrollo de enfermedades relacionadas con el alzhéimer en etapas posteriores. Para ello, el equipo de investigación contó con 1290 personas voluntarias de la cohorte ALFA de Barcelona, también apoyada por la Fundación «la Caixa», todas ellas sin deterioro cognitivo en el momento del estudio, pero con antecedentes familiares directos de enfermedad de Alzheimer.

La mediana edad como periodo vulnerable

Los análisis estadísticos revelaron que la acumulación de acontecimientos estresantes durante la mediana edad se asociaba a niveles más elevados de proteína β-amiloide (Aβ), un factor clave en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.
Sabemos que la mediana edad es un periodo en el que empiezan a acumularse las patologías relacionadas con la enfermedad de Alzheimer. «Es posible que estos años representen un periodo vulnerable en el que experimentar estrés psicológico pueda tener un impacto duradero en la salud cerebral», afirma Eleni Palpatzis, investigadora de ISGlobal y primera autora del estudio.

Estrés infantil y neuroinflamación

El equipo de investigación también descubrió que niveles más altos de experiencias estresantes en la infancia estaban asociados con un mayor riesgo de desarrollar neuroinflamación en edades más avanzadas. La inflamación se ha reconocido como una respuesta molecular clave en las enfermedades neurodegenerativas y estos resultados están en consonancia con las nuevas pruebas que sugieren que los traumas infantiles están relacionados con un aumento de la inflamación en la edad adulta.

La acumulación de acontecimientos vitales estresantes a lo largo de la vida se asoció con mayores niveles de proteína β-amiloide (Aβ) sólo en los hombres. En las mujeres, sin embargo, los investigadores observaron que un mayor número de experiencias estresantes a lo largo de la vida se asociaba a menores volúmenes de materia gris, lo que implica que el estrés puede tener efectos específicos según el sexo.

«Nuestros resultados sugieren que los mecanismos a través de los cuales los factores estresantes de la vida afectan a la salud cerebral de hombres y mujeres son diferentes: acumulación de proteína amiloide en los hombres y atrofia cerebral en las mujeres», afirma Eider Arenaza-Urquijo, investigadora de ISGlobal y última autora del estudio.

Efectos más fuertes en personas con antecedentes psiquiátricos

Las autoras encontraron que los acontecimientos vitales estresantes en personas con antecedentes de enfermedades psiquiátricas se asociaron con mayores niveles de proteínas Aβ y tau, neuroinflamación y con un menor volumen de materia gris. Esto sugiere que esta población podría ser más susceptible a los efectos de los acontecimientos vitales estresantes, por ejemplo, debido a una menor capacidad para afrontar el estrés que podría hacerles más vulnerables.

«Nuestro estudio refuerza la idea de que el estrés podría desempeñar un papel importante en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer y aporta pruebas iniciales sobre los mecanismos que subyacen a este efecto, pero se necesitan investigaciones adicionales para replicar y validar nuestros hallazgos iniciales», afirma Eider Arenaza-Urquijo.

04 de abril de 2024|Fuente: Agencia Iberoamericana para la Difusión de la Ciencia y la Tecnología

Las personas con mayor exposición a la contaminación del aire relacionada con el tráfico tienen más probabilidades de tener altas cantidades de placas amiloides en el cerebro, asociadas con la enfermedad de Alzheimer después de su muerte, según un estudio publicado Neurology. Los autores, coordinados desde la Emory University de Atlanta (EE.UU.), destacan que el estudio no prueba que la contaminación del aire provoque más placas amiloides en el cerebro, únicamente pretende mostrar una asociación.

Para el estudio, los investigadores examinaron el tejido cerebral de 224 personas que aceptaron donar su cerebro al morir para avanzar en la investigación sobre la demencia. Las personas habían muerto a una edad promedio de 76 años. Los investigadores observaron la exposición a la contaminación del aire relacionada con el tráfico según la dirección de la casa de las personas en el área de Atlanta en el momento de la muerte. El nivel medio de exposición en el año anterior a la muerte fue de 1,32 microgramos por metro cúbico (ug/m 3) y de 1,35 ug/m 3 en los tres años anteriores a la muerte. Luego, los investigadores compararon la exposición a la contaminación con medidas de los signos de la enfermedad de Alzheimer en el cerebro: placas amiloides y ovillos de tau.

Descubrieron que las personas con mayor exposición a la contaminación del aire uno y tres años antes de morir tenían más probabilidades de tener niveles más altos de placas amiloides en el cerebro. Las personas con una exposición 1 g/m 3 más alta a PM 2,5 en el año anterior a la muerte tenían casi el doble de probabilidades de tener niveles más altos de placas, mientras que aquellas con una mayor exposición en los tres años antes de la muerte tenían un 87% más de probabilidades de tener niveles más altos de placas. Los investigadores también analizaron si tener la principal variante genética asociada con la enfermedad de Alzheimer, APOE e4, tenía algún efecto sobre la relación entre la contaminación del aire y los signos de la enfermedad de Alzheimer en el cerebro. Descubrieron que la relación más fuerte entre la contaminación del aire y los signos de Alzheimer se daba entre aquellos que no tenían la variante genética.

Ver artículo completo: Christensen GM, Li Z, Liang D, Ebelt S, Gearing M, Levey AI, et al. Association of PM2.5 Exposure and Alzheimer Disease Pathology in Brain Bank Donors—Effect Modification by APOE Genotype. Neurology[Internet]. 2024[citado 23 feb 2024];102(5):e209162. doi: 10.1212/WNL.0000000000209162.

23 febrero 2024| Fuente: Neurología.com| Tomado de | Noticias

Investigadores de la Universidad de Washington en St. Louis (EE.UU.), en colaboración con investigadores del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS), han descubierto una conexión directa entre el cerebro y la duramadre. Estos vínculos pueden permitir que el líquido de desecho salga del cerebro y al mismo tiempo exponer el cerebro a células inmunitarias y otras señales provenientes de la duramadre. Esto desafía los conocimientos convencionales que han sugerido que el cerebro está aislado de su entorno por una serie de barreras protectoras, manteniéndolo a salvo de sustancias químicas y toxinas peligrosas que acechan en el medio ambiente.

Utilizando resonancia magnética, los investigadores escanearon los cerebros de un grupo de voluntarios sanos que habían recibido inyecciones de gadobutrol, con el fin de, mediante este tinte magnético comprobar alteraciones en la barrera hematoencefálica u otros tipos de daño a los vasos sanguíneos. A medida que avanzaba la exploración, apareció un anillo de tinte alrededor de esas venas grandes que se extendió lentamente con el tiempo, lo que sugiere que el líquido podría atravesar el espacio alrededor de esas venas grandes por donde pasan a través de la barrera aracnoidea en su camino hacia la duramadre. Los investigadores encontraron un «manguito» de células que rodean los vasos sanguíneos a medida que pasan por el espacio aracnoideo. Estas áreas, a las que llamaron puntos de salida del manguito aracnoideo (ACE), parecen actuar como áreas donde los fluidos, las moléculas e incluso algunas células pueden pasar del cerebro a la duramadre y viceversa, sin permitir la mezcla completa de los dos fluidos. En algunos trastornos como la enfermedad de Alzheimer, la eliminación deficiente de desechos puede provocar la acumulación de proteínas que causan enfermedades.

La conexión con el envejecimiento y la alteración de una barrera que separa el cerebro y el sistema inmunológico encaja con lo que se ha observado en ratones que envejecen y en trastornos autoinmunes como la esclerosis múltiple. Este vínculo recién descubierto entre el cerebro y el sistema inmunológico también podría ayudar a explicar por qué el riesgo de desarrollar enfermedades neurodegenerativas aumenta a medida que envejecemos, pero se necesita más investigación para confirmar esta conexión.

Ver artículo completo: Smyth LC, Xu D, Okar SV, Dykstra T, Rustenhoven J, Papadopoulos Z, et al. Identification of direct connections between the dura and the brain. Nature [Internet].2024[citado 21 feb 2024]. https://doi.org/10.1038/s41586-023-06993-7

13 febrero 2024 | Fuente: Neurología.com| Tomado de | Noticia

Un estudio de muestras de sangre congelada ha revelado la existencia de proteínas que pueden predecir varias formas de demencia más de diez años antes de que se diagnostique la enfermedad, según informaron los lunes investigadores del Reino Unido y China.

El estudio, publicado en la revista Nature Aging, forma parte de las investigaciones en curso de varios equipos para identificar a los pacientes con riesgo de demencia mediante un simple análisis de sangre, un avance que muchos científicos creen que acelerará el desarrollo de nuevos tratamientos.

Actualmente, los escáneres cerebrales pueden detectar niveles anormales de una proteína llamada beta amiloide muchos años antes de que se desarrolle la demencia de alzhéimer, pero las pruebas son costosas y a menudo no las cubren los seguros. ‘Basándonos en este estudio, parece probable que se desarrollen análisis de sangre que puedan predecir el riesgo de desarrollar demencia en los próximos 10 años, aunque los individuos con mayor riesgo suelen tener dificultades para saber cómo responder’, afirma la Dra. Suzanne Schindler, investigadora del alzhéimer en la Universidad de Washington en San Luis, que no participó en la investigación.

El autor del estudio, Jian-Feng Feng, de la Universidad Fudan de Shanghái, afirmó que este tipo de pruebas son fundamentales en poblaciones envejecidas como la china, y señaló que está en conversaciones para el posible desarrollo comercial de un análisis de sangre basado en su investigación.

En el estudio, los investigadores de la Universidad de Warwick y la Universidad de Fudan estudiaron 52.645 muestras de sangre del repositorio de investigación Biobank del Reino Unido, recogidas entre 2006 y 2010 de personas que no presentaban señales de demencia en ese momento.

De ellas, 1.417 acabaron desarrollando enfermedad de alzhéimer, demencia vascular o demencia por cualquier causa. Los investigadores estudiaron las firmas proteínicas comunes en estas personas y encontraron 1.463 proteínas asociadas a la demencia, que clasificaron según su probabilidad de predecir la demencia.

Los autores señalaron que su investigación no ha sido validada de forma independiente. Una proteína que funcionó bien en la predicción de la demencia, la luz neurofilamento, ya se utiliza en la clínica para el diagnóstico y seguimiento de algunas enfermedades como la esclerosis múltiple, dijo Schindler en un correo electrónico. ‘Este estudio no incluyó análisis de sangre clínicamente disponibles para la enfermedad de alzhéimer, que probablemente predecirían aún mejor el desarrollo de la demencia debida a la enfermedad de alzhéimer.

12 de febrero 2024| Fuente: Reuters| Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

Un nuevo estudio revela los 15 factores de riesgo para desarrollar demencia antes de los 65 años. La salud mental y la vitamina D juegan un papel importante.

La percepción común asocia la demencia senil principalmente con personas mayores de 65 años. No obstante, lo que quizás no es tan conocido es el creciente número de casos de demencia de inicio precoz, afectando a individuos de entre 30 y 64 años. Según datos de la Organización Mundial para la Salud, actualmente más de 55 millones de personas tienen demencia en todo el mundo.

En 2020, una revisión publicada en The Lancet ya había identificado 12 factores de riesgo clave para la demencia que podrían modificarse. Sin embargo, un nuevo estudio amplía considerablemente nuestro entendimiento, destacando 15 factores adicionales que podrían influir en el desarrollo de la demencia de aparición temprana, una condición que afecta a personas menores de 65 años.

Entre los factores identificados en el estudio publicado en JAMA Neurology se encuentran elementos de estilo de vida como el trastorno por consumo de alcohol y el aislamiento social, así como problemas de salud como la depresión, los accidentes cerebrovasculares, la discapacidad auditiva y las enfermedades cardíacas. Sorprendentemente, este estudio también señala la deficiencia de vitamina D como un factor de riesgo.

Estudio con 350 000 participantes

«Este es el estudio más grande y sólido de su tipo jamás realizado,» dijo el profesor David Llewellyn de la Universidad de Exeter. «Revela que podemos tomar medidas para reducir el riesgo de esta afección debilitante, centrándonos en una variedad de factores diferentes.»

El estudio analizó datos de más de 350 000 personas menores de 65 años de la base de dato UK Biobank en Reino Unido, evaluando una amplia gama de factores de riesgo, desde predisposiciones genéticas hasta estilos de vida e influencias ambientales. Este enfoque integral ha proporcionado una visión sin precedentes de cómo se podría reducir el riesgo de demencia.

La salud mental, un factor clave

«Además de los factores físicos, la salud mental también juega un papel importante,» enfatiza el doctor Stevie Hendriks de la Universidad de Maastricht. «Evitar el estrés crónico, la soledad y la depresión puede ser clave para reducir el riesgo de demencia en este grupo.»

El estudio no solo destaca estos factores de riesgo, sino que también proporciona una hoja de ruta para posibles intervenciones preventivas. Con la estimación de que hay alrededor de 370.000 nuevos casos de demencia de aparición temprana cada año a nivel mundial, este descubrimiento abre nuevas vías para combatir una enfermedad que, según las estimaciones, afectará a 150 millones de personas para el año 2050.

«Creemos que esto podría presagiar una nueva era en las intervenciones para reducir los nuevos casos de esta afección,» señala Janice Ranson, investigadora de la Universidad de Exeter.

Ver artículo:  Hendriks S, Ranson JM, Peetoom K, Lourida I, You Tai X, Vugt de M, et al. Risk Factors for Young-Onset Dementia in the UK Biobank. JAMA Neurol[Internet]. 2023[citado 4 feb 2024]. doi:10.1001/jamaneurol.2023.4929

9 enero 2024| Fuente: dw.com| Tomado de | Ciencia

Investigadores del Instituto del Monte de Neurociencia de la Universidad de Rochester (EE.UU.) han descubierto que la microglía puede desencadenar déficits cognitivos tras la exposición a la radiación y puede ser un objetivo clave para prevenir estos síntomas. Estos resultados, que se han publicado en International Journal of Radiation Oncology Biology Physics, se basan en estudios anteriores que demuestran que, tras la exposición a la radiación, la microglía daña las sinapsis, básicas para el comportamiento cognitivo y la memoria.

Mediante varias pruebas de comportamiento, los investigadores estudiaron la función cognitiva de ratones antes y después de la exposición a la radiación. Los ratones hembra obtuvieron los mismos resultados en todas las pruebas, lo que indica una resistencia a las lesiones por radiación. Sin embargo, los ratones macho no podían recordar o realizar ciertas tareas tras la exposición a la radiación. Este deterioro cognitivo se correlaciona con la pérdida de sinapsis y la evidencia de un exceso de reactividad microglial potencialmente perjudicial tras el tratamiento. Los investigadores se centraron entonces en una vía de la microglía importante para la eliminación de sinapsis. Los ratones con esta microglía mutante no sufrieron deterioro cognitivo tras la radiación. Y otros a los que se administró Leukadherin-1, capaz de bloquear esta misma vía, tampoco sufrieron deterioro cognitivo.

Los investigadores aseguran que esta investigación ofrece una posible diana para desarrollar terapias que prevengan o mitiguen tales déficits en las personas que necesitan radioterapia cerebral.

Ver artículo: Hinkle JJ, Olschowka JA, Willianms JP, O’Banion MK. Pharmacologic Manipulation of Complement Receptor 3 Prevents Dendritic Spine Loss and Cognitive Impairment After Acute Cranial Radiation. Int J Radiat Oncol Biol Phys [ Internet]. 2023[ citado 4 feb 2024]; 16(23): DOI:https://doi.org/10.1016/j.ijrobp.2023.12.017

10 enero 2024| Fuente: Neurología.com| Tomado de | Noticia