raza EMjpegLas mujeres jóvenes afroamericanas e hispanas diagnosticadas con esclerosis múltiple (EM) son más propensas a que les vaya peor que a las mujeres jóvenes blancas, muestra un estudio reciente.

Específicamente, son más propensas a tener EM avanzada y a enfrentar mayores desafíos durante el embarazo, según los hallazgos, que se publicaron en la edición del 23 de enero de la revista Neurology.

«Encontramos que las mujeres negras e hispanas se enfrentaban a desventajas socioeconómicas que probablemente tendrían un efecto adverso en su salud», señaló el autor principal del estudio, el Dr. Riley Bove, del Departamento de Neurología de la Universidad de California, en San Francisco.

En el estudio, los investigadores siguieron a 294 mujeres en nueve centros de EM de todo el país cuyos embarazos resultaron en nacimientos vivos. Alrededor de la mitad de los pacientes eran blancos, poco más de una cuarta parte eran afroamericanos y el resto eran hispanos.

Casi el 95 por ciento de las mujeres tenían EM de inicio recurrente, el tipo más común, en el que los brotes se alternan con períodos de recuperación.

La esclerosis múltiple se produce cuando el sistema inmunitario ataca a la mielina, la vaina protectora que cubre las fibras nerviosas. Los síntomas de la esclerosis múltiple incluyen problemas intestinales y de vejiga, dolor y dificultades para ver y caminar.

Las mujeres afroamericanas e hispanas tendían a tener más síntomas de EM, con una clasificación promedio de 1.5 en la Escala Ampliada del Estado de Discapacidad (EDSS, por sus siglas en inglés), en comparación con una clasificación promedio de 1 para las mujeres blancas.

Cada punto de la escala representa un sistema funcional afectado por la EM, como la visión, el control de los intestinos y la vejiga, o el equilibrio y la coordinación.

Las mujeres de las minorías también tenían unos niveles más altos de inflamación, lo que indica que eran más susceptibles a la pérdida de mielina y al daño nervioso, señalaron los investigadores.

Las disparidades observadas durante el embarazo incluyeron:

  • Las mujeres de las minorías eran ligeramente menos propensas a recibir una ecografía a las 14 semanas
  • Las mujeres afroamericanas tenían más del doble de probabilidades de someterse a una cesárea de emergencia que las mujeres hispanas
  • Las mujeres pertenecientes a minorías eran más propensas a dar a luz a bebés con un peso más bajo al nacer

Las mujeres afroamericanas, hispanas y blancas tuvieron tasas similares de lactancia materna, lo que protege contra la recaída de la EM. Pero las madres blancas amamantaron durante 6 meses en promedio, en comparación con 4.5 meses para las madres de minorías.

«Lo que estamos viendo es que las mujeres subrepresentadas con EM comienzan sus embarazos con una discapacidad más alta y menos recursos de atención de la salud», señaló Bove en un comunicado de prensa de la universidad. «Nuestros hallazgos resaltan la importancia de tener en cuenta la raza, el origen étnico y la discapacidad en las mujeres con EM».

Referencia:  Radzik AM, Amezcua L, Anderson A, Gilmore S, Ahmad S, Brandstadter R, et al. Disparities by Race in Pregnancy Care and Clinical Outcomes in Women With Multiple Sclerosis. A Diverse Multicenter Cohort. Neurology[Internet].2024[citado 27 ene 2024];102(4). https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000208100

24 enero 2024| Fuente: HealtDay | Tomado de Noticias de Salud| Cáncer

Sahaja YogaPara las personas con epilepsia, hacer yoga puede ayudar a reducir los sentimientos de estigma sobre la enfermedad junto con la reducción de la frecuencia de las convulsiones y la ansiedad, según una nueva investigación desarrollada por científicos del All India Institute of Medical Sciences en Nueva Delhi (India) y publicada en Neurology. Las personas con epilepsia a menudo se enfrentan a un estigma que puede hacer que se sientan diferentes a los demás debido a su propia condición de salud y que puede tener un impacto significativo en su calidad de vida. Este estigma puede afectar a la vida de una persona de muchas maneras, entre ellas el tratamiento, las visitas a urgencias y una mala salud mental. El estudio demostró que hacer yoga puede aliviar la carga de la epilepsia y mejorar la calidad de vida en general al reducir este estigma percibido.

Para este trabajo los investigadores analizaron a personas con epilepsia con una edad media de 30 años en la India. Midieron el estigma basándose en las respuestas de los participantes a preguntas como: «¿Siente que otras personas le discriminan?». «¿Siente que no puede aportar nada en la sociedad?» y «¿Se siente diferente de los demás?». A continuación, los investigadores identificaron a 160 personas que cumplían los criterios para experimentar estigma. Los participantes tenían una media de una crisis epiléptica a la semana y tomaban una media de al menos dos medicamentos anticonvulsivos. A continuación, asignaron aleatoriamente a los participantes a recibir terapia de yoga o terapia de yoga simulada. La terapia de yoga incluía ejercicios de relajación muscular, respiración, meditación y afirmaciones positivas.

Los investigadores descubrieron que, en comparación con las personas que no practicaban yoga, las que sí lo hacían tenían más probabilidades de reducir el estigma percibido de la enfermedad. Las personas que hicieron yoga tenían una puntuación media de siete al inicio del estudio y de cuatro al final, mientras que las que hicieron yoga simulado pasaron de una puntuación media de seis al inicio del estudio a una de siete al final. Los investigadores también descubrieron que las personas que practicaban yoga tenían más de cuatro veces más probabilidades de reducir en más de un 50% la frecuencia de sus crisis al cabo de seis meses que las que hacían yoga simulado.

Referencia

Kaur K, Sharma G, Dwivedi R, Nehra A, Parajuli N, Upadhyay A, et al. Effectiveness of Yoga Intervention in Reducing Felt Stigma in Adults With Epilepsy: A Randomized Controlled Trial. Neurology [Internet]. 2023[citado 15 nov 2023]; 8:10.1212/WNL.0000000000207944. doi: 10.1212/WNL.0000000000207944.

16 noviembre 2023|Fuente: Neurología.com| Tomado de Noticia

noviembre 16, 2023 | gleidishurtado | Filed under: Enfermedades Neurológicas, Epilepsias, síndromes epilépticos | Etiquetas: , , |

accidente cerebrovascularEl beneficio de las terapias antitrombóticas debe sopesarse frente al mayor riesgo de hemorragia.

Introducción

El accidente cerebrovascular es una afección devastadora con una morbilidad y mortalidad significativas en todo el mundo. La terapia antitrombótica desempeña un papel crucial en la prevención primaria y secundaria de los accidentes cerebrovasculares.

Generalmente se prefiere la terapia antiplaquetaria única o doble en casos de aterosclerosis de grandes arterias y enfermedad de pequeños vasos, mientras que la anticoagulación se recomienda en condiciones de estasis sanguínea o estados de hipercoagulabilidad que en su mayoría resultan en trombos rojos. Sin embargo, el beneficio de las terapias antitrombóticas debe sopesarse frente al mayor riesgo de hemorragia, lo que puede plantear desafíos importantes en el tratamiento farmacológico de esta afección.

Los siguientes son puntos clave para recordar de una revisión de los últimos avances sobre la terapia antitrombótica para la prevención primaria y secundaria del accidente cerebrovascular isquémico:

Las decisiones relativas al tratamiento antitrombótico en la prevención primaria y secundaria del ictus siempre deben implicar la consideración del riesgo de hemorragia de cada paciente individual.

El tratamiento predeterminado para la prevención secundaria del accidente cerebrovascular debe ser un agente antiplaquetario en monoterapia, generalmente iniciado dentro de las 24 a 48 horas posteriores al inicio de los síntomas.

La terapia antiplaquetaria dual (DAPT) está indicada por un período breve (~21 días) después de un accidente cerebrovascular isquémico agudo menor o un ataque isquémico transitorio. La monoterapia antiplaquetaria debe iniciarse una vez finalizado el ciclo corto de DAPT.

Los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico con fibrilación auricular (FA) no valvular y sin contraindicaciones deben recibir anticoagulación con un ACOD o warfarina.

Las decisiones sobre el momento de inicio o reinicio de la anticoagulación para la FA después de un accidente cerebrovascular isquémico deben basarse en el tamaño del infarto, la evidencia de transformación hemorrágica y los factores específicos del paciente (p. ej., presencia de trombosis venosa profunda comórbida).

El tratamiento de elección para la prevención secundaria del ictus tras ESUS (ictus embólico de origen indeterminado) es la monoterapia antiagregante plaquetaria.

La anticoagulación es generalmente el tratamiento antitrombótico de elección para el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos y para el accidente cerebrovascular isquémico recurrente que se sospecha como secundario a hipercoagulabilidad relacionada con una neoplasia maligna.

En los primeros 3 meses después de una disección de la arteria vertebral o carótida, se puede usar aspirina o warfarina.

La anticoagulación con warfarina es el tratamiento de elección del trombo ventricular izquierdo para prevenir el ictus y/o la embolia sistémica.

Referencia:

Greco A, Occhipinti G, Giacoppo D, Agnello F, Laudani C, Spagnolo M, et al. Antithrombotic Therapy for Primary and Secondary Prevention of Ischemic Stroke: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol[Internet]. 2023 [citado 11 oct 2023];82(15):1538-1557. doi: 10.1016/j.jacc.2023.07.025. PMID: 37793752.

11 octubre 2023|Fuente:  IntraMed| Tomado de Noticias médicas

enfermedad neurologicaLa encefalopatía KIF1A-associated-neurological-disorder (KAND) es un grupo de patologías neurodegenerativas progresivas de diversa gravedad ocasionadas por mutaciones en el gen KIF1A (kinesin family member 1A) situado en el cromosoma 2q37.3. Dicho gen codifica una proteína de la familia de las cinesinas 3 que participa en el transporte anterógrado de las vesículas presinápticas dependientes del trifosfato de adenosina a través de microtúbulos neuronales.

Un grupo de investigadores del Hospital Regional Universitario Materno-Infantil de Málaga y del Grupo de Investigación Pediátrica IBIMA, han publicado, en Revista de Neurología, una serie de casos clínicos donde se describen cuatro pacientes, con edades entre 1 y 13 años, con mediana de inicio de los síntomas de cinco meses (rango intercuartílico: 0-11 meses), lo que supone una prevalencia aproximada de 1 de cada 64.000 menores de 14 años para la población pediátrica. Clínicamente, destacaron discapacidad intelectual, hipotonía axial y paraparesia espástica en 4/4, y síntomas cerebelosos en 2/4. Otras manifestaciones fueron incontinencia urinaria, polineuropatía sensitivomotora y alteración conductual. Destaca, en el caso 2, la alteración en el video electroencefalograma, que mostraba epilepsia focal con generalización secundaria y focalidad paroxística occipitoparietal posterior derecha con transmisión contralateral. También mostraba crisis oculógiras en supraversión instantáneas pluricotidianas sin correlato electroencefalográfico.

Los autores concluyen que, según sus estudios, la encefalopatía KAND, fenotipo trastorno neurodegenerativo con retraso global del desarrollo, de la marcha y espasticidad progresiva de los miembros inferiores, atrofia cerebelosa y/o afectación de la corteza visual, fue predominante, y en uno de los casos asoció polineuropatía sensitivomotora. La mutación de novo missense fue más frecuente y en tres casos es la primera descripción conocida. Un caso mostraba epilepsia focal y crisis oculógiras no epilépticas.

Referencia

Ortiz-Ortigosa A, Calvo-Medina R, Ruiz-García C, Vera-Medialdea R, Ramos-Fernández JM. Enfermedad neurológica asociada al gen KIF1A: correlación genotipo/fenotipo. Rev Neurol [Internet]. 2023[citado 5 oct 2023];77 (6):141-145. doi: 10.33588/rn.7706.2023185

6 octubre 2023 |Fuente: Neurología.com| Tomado de Noticia

ultrasonido (1)El hallazgo podría interpretarse como un primer paso importante en la generación de aplicaciones clínicas para utilizar el ultrasonido ante enfermedad mental.

Una investigación realizada por neurocientíficos de la Universidad de Plymouth exploró los impactos de una técnica emergente llamada estimulación transcraneal por ultrasonido (TUS), cuyos resultados se publican en ´Nature Communications´.

Por lo general, los exámenes de ultrasonido implican el uso de haces amplios y difusos de ultrasonido para crear imágenes sin afectar el tejido objetivo. Sin embargo, enfocar los rayos a través de TUS puede aumentar la presión en la región objetivo y cambiar la forma en que las neuronas se comunican entre sí.

El equipo de investigación reclutó a 24 adultos sanos demostró que el TUS puede inducir cambios significativos en la concentración de GABA (ácido gamma-aminobutírico) dentro de la corteza cingulada posterior del cerebro en la hora siguiente al tratamiento con ultrasonido.

El estudio, realizado en el Centro de Imágenes e Investigación del Cerebro de la Universidad de Plymouth, un centro de investigación de última generación inaugurado en 2022 para ayudar a comprender mejor la actividad cerebral y el comportamiento humano, también mostró que en la hora siguiente al tratamiento TUS, la forma en que la corteza cingulada posterior se comunica con el resto del cerebro también se vio profundamente alterada.

Sin embargo, los cambios no fueron consistentes en todas las áreas y los niveles de GABA no se alteraron en la corteza cingulada anterior, otra área cortical igualmente relacionada con las condiciones psiquiátricas pero que subyace a diferentes funciones cognitivas, particularmente relacionadas con la toma de decisiones, el aprendizaje y la regulación de la atención.

El equipo de investigación, que también incluyó a expertos de los Hospitales Universitarios de Plymouth NHS Trust, el University College London, la Universidad Radboud de Nijmegen y la Universidad de Oxford, indicó que el estudio representa un primer paso importante en la generación de aplicaciones clínicas que podrían utilizar el ultrasonido para tratar la enfermedad mental.

Según los autores, el estudio proporciona evidencia de que la TUS funciona en humanos y que los cambios en el cerebro son reversibles, aunque será necesario trabajar mucho más antes de que pueda aplicarse en un entorno clínico.

Los científicos están ya explorando si el TUS puede usarse para cambiar el sistema dopaminérgico, lo que potencialmente podría alterar la forma en que las personas toman decisiones, aprenden y se motivan a participar en ciertos comportamientos relevantes para la adicción.

Referencia

Yaakub SN, White TA, Roberts J, Martin E, Verhagen L, Stagg Ch J, et al. Transcranial focused ultrasound-mediated neurochemical and functional connectivity changes in deep cortical regions in humans. Nat Commun 14, 5318 (2023). https://doi.org/10.1038/s41467-023-40998-0

12/09/2023

Fuente:( IMMedico) Tomado de Noticia- Atención Primaria  © 2023 Copyright: Publimas Digital

mutacion11.jpnLas mutaciones del gen NEK1 se han relacionado con hasta el 2% de todos los casos de ELA, lo que lo convierte en una de las causas más conocidas de la enfermedad, pero se desconocía cómo el gen mutado altera la función de la motoneurona y provoca su degeneración y muerte. Ahora, científicos de Northwestern Medicine, de la Universidad de Northwestern (EE.UU.), han descubierto por primera vez cómo este gen mutado conduce a la ELA, según publican en Science Advances.

Los investigadores descubrieron que la mutación causa dos problemas en la neurona. El primero es que hace que las estructuras que sostienen el axón en la neurona se vuelvan menos estables y susceptibles de colapsarse. El segundo problema es que la mutación altera la capacidad de la neurona para importar carga en forma de ARN o proteínas a su núcleo (importación nuclear). Sin la importación de ARN y proteínas críticas, se interrumpe el papel operativo del núcleo para la función de la célula. Al esclarecer estas dos vías, sugieren que son grandes dianas terapéuticas para la enfermedad.

Los autores consideran que este descubrimiento es importante porque un gran avance en la investigación de la ELA en los últimos años fue descubrir que la importación nuclear está alterada en otras formas de ELA genética, de modo que sus resultados relacionan esta nueva causa de ELA con otras causas genéticas en las que se interrumpe el mismo proceso. De hecho, una de las principales cuestiones sin resolver en este campo es si la ELA es una sola enfermedad o un conjunto de versiones genéticamente distintas de menor tamaño bajo el «paraguas» de los mismos problemas clínicos, y este descubrimiento, referido a los mismos mecanismos destructivos en otras formas genéticas de ELA, lleva a creer que se trata de la misma enfermedad, algo fundamental para desarrollar tratamientos y para diseñar ensayos clínicos óptimos dirigidos a poblaciones específicas de pacientes con ELA.

Referencia

Jacob R. Mann et al.  Loss of function of the ALS-associated NEK1 kinase disrupts microtubule homeostasis and nuclear import. Sci. adv. 9,eadi5548(2023). DOI:10.1126/sciadv.adi5548

https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.adi5548#tab-citations

28/08/2023(Neurología.com) Tomado- Noticia   © Viguera Editores, S.L.U. 2023

septiembre 6, 2023 | gleidishurtado | Filed under: Enfermedades Neurológicas, Genética, neurona | Etiquetas: , , , , , |

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