El equipo de investigación del grupo Mecanismos de mantenimiento neuronal del Instituto de Biomedicina de Sevilla-IBiS ha publicado un estudio donde se demuestra «por primera vez»  que la actividad mitocondrial de la microglía es esencial para el correcto desarrollo postnatal del cerebro. El trabajo, publicado en la revista Nature Metabolism, ha sido liderado por los investigadores Alberto Pascual Bravo de CSIC-Ciberned y Juan José Pérez Moreno del departamento de Biología Celular de la Universidad de Sevilla (US). Esta investigación forma parte de la tesis doctoral de Bella Mora Romero y Nicolás Capelo Carrasco.

El estudio sugiere que la contribución de la microglía a las enfermedades primarias mitocondriales es mayor de lo sospechado y abre nuevas vías de estudio para paliar estos desórdenes del neurodesarrollo. Además, este trabajo señala a la mitocondria como una nueva vía para modular la función de la microglía, cuya actividad está estrechamente ligada a la neurodegeneración, según lo explicado por la US y el IBiS en sendas notas de prensa.

El desarrollo del cerebro es un proceso «altamente complejo y delicado», que requiere de la actividad coordinada de diferentes tipos celulares. En este proceso, es fundamental el sistema inmune innato cerebral, la microglía, cuyas células actúan como ‘barrenderas’ para eliminar las neuronas y las conexiones no funcionales, esculpiendo de manera fina y en función de la experiencia postnatal la funcionalidad del órgano. El estudio de la microglía ha cobrado gran importancia en los últimos años debido a la estrecha relación entre la actividad de estas células con distintas enfermedades del sistema nervioso.

Anteriormente, el grupo del investigador Alberto Pascual mostró un papel clave de la microglía en la progresión de la enfermedad de Alzheimer. En concreto, se describió que la microglía depende del oxígeno y la actividad de la mitocondria, la central energética celular, y que la enfermedad de Alzheimer afecta la actividad microglial a través de estas vías.

En el presente trabajo se ha abordado el estudio de la contribución de la mitocondria a la actividad de la microglía. Para ello, se han usado técnicas genéticas y modelos de ratón que han permitido disminuir en la microglía la actividad de uno de los elementos centrales para el uso de oxígeno en las mitocondrias, el complejo I mitocondrial. Sorprendentemente, la pérdida de este complejo no limita inicialmente la actividad fisiológica de la microglía, sino que incluso la estimula.

Con el tiempo, estas células terminan siendo disfuncionales, produciendo finalmente la alteración de otras células cerebrales, deterioro cognitivo y la muerte temprana de los animales. Mutaciones similares a las realizadas en estos modelos de ratón se asocian en humanos con el síndrome de Leigh, una enfermedad primaria mitocondrial que afecta a uno de cada 40 000 nacidos a nivel mundial. Este síndrome progresa con problemas neurológicos y estudios previos habían definido la relevancia de la microglía en la progresión de la enfermedad.

«El estudio va un paso más allá y señala a la microglía como una célula directamente responsable de la enfermedad, contribuyendo a la progresión no solo por el daño que se pueda producir en otras células como las neuronas, sino alterando el desarrollo cerebral», matiza el profesor Juan José Pérez Moreno, coautor principal del trabajo.

Por tanto, este estudio abre nuevas dianas terapéuticas y define las ventanas de actuación en enfermedades primarias mitocondriales. Adicionalmente, los resultados pueden tener consecuencias en cómo interpretamos la neuro-inflamación subyacente a los procesos de neurodegeneración, y como la actividad de la microglía podría ser controlada en dichos procesos. Esto será objeto de estudios futuros.

24 julio 2024|Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Autoridades sanitarias y expertos revisan hoy los casos del virus Chandipura y su derivación en el síndrome de encefalitis aguda en niños reportados en los estados de Gujarat, Rajasthan y Madhya Pradesh.

De acuerdo con un reporte del Ministerio de Salud, desde principios de junio hasta el 20 de julio de 2024, se han notificado 78 enfermos de encefalitis aguda en niños menores de 15 años, la mayoría en Gujarat, y de ellos 28 fallecieron.

Según resultados previos de las pesquisas, los agentes infecciosos que provocan la enfermedad contribuyen sólo a una pequeña proporción de los casos en todo el país.

Por ende, los especialistas destacaron la necesidad de realizar estudios epidemiológicos, ambientales y entomológicos integrales de los enfermos notificados en Gujarat.

Con esa intención se desplegó un equipo central multidisciplinario para ayudar con las investigaciones a los especialistas del nordestino estado de India.

El síndrome de encefalitis aguda es un grupo de manifestaciones neurológicas clínicamente similares causadas por varios virus, bacterias, hongos, parásitos, espiroquetas, sustancias químicas, entre otras, explicó el Ministerio indio de Salud.

A través de vectores como mosquitos, flebotomos y garrapatas, el virus Chandipura ocasiona brotes esporádicos de la dolencia en el oeste, centro y sur del país, especialmente durante la temporada de las lluvias monzónicas, señaló la fuente especializada.

La entidad gubernamental señaló que el control de vectores, la higiene y la sensibilización son las únicas medidas disponibles contra la enfermedad que afecta principalmente a niños menores de 15 años.

Explicó que los síntomas de la infección por el virus Chandipura, que incluyen fiebre alta, dolor de cabeza y vómitos, suelen aparecer de manera repentina y pueden intensificarse rápidamente, y en casos graves, los pacientes pueden caer en coma y morir.

El Ministerio indio de Salud advirtió a la población que aun cuando no existe un medicamento apropiado resulta crucial para la vida del paciente acudir de inmediato a las instalaciones hospitalarias para la detección y el tratamiento de los síntomas.

21 julio 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia

Una dieta rica en omega-3 podría ayudar a mejorar la función cerebral y prevenir la demencia asociada con el Alzheimer, según un estudio publicado en Alzheimer’s and Dementia: Diagnosis, Assessment & Disease Monitoring.

De acuerdo con la investigación de un equipo del Barcelona Beta Brain Research Center y el Instituto de Investigación del Hospital del Mar, el consumo habitual de alimentos ricos en grasas omega-3, de origen vegetal y marino, está relacionado con una mejor capacidad del cerebro para metabolizar la glucosa necesaria para su funcionamiento. El trabajo confirma que el omega-3 tiene un importante papel, ya que contribuye al correcto funcionamiento de los receptores necesarios para la captación de la glucosa en el cerebro, de forma que la incorporación de este producto a la dieta puede ser beneficioso de cara a tener un cerebro resistente a los cambios que están produciéndose antes de la aparición de la enfermedad.

La pesquisa incluyó datos de 320 personas voluntarias, cognitivamente sanas, sin síntomas clínicos de Alzheimer, pero descendientes en su mayoría de individuos afectados por esta enfermedad y por tanto, con un riesgo genético elevado de desarrollarlo.

Los resultados mostraron que los omega-3 de origen vegetal se asociaban a un mejor uso de la glucosa cerebral, especialmente en los participantes con mayor riesgo genético, es decir, portadores del gen APOE-e4.

Por su parte, los omega-3 de origen marino resultaron más beneficiosos en aquellas personas que, pese a no presentar síntomas de Alzheimer, ya empezaban a tener la acumulación de proteínas amiloide y tau, características de la enfermedad.

Los expertos concluyeron que es positivo mantener niveles adecuados de omega-3 en la sangre para prevenir la enfermedad, especialmente en personas con mayor riesgo de desarrollar demencia.

16 julio 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia

Fumar puede ser uno de los factores de estilo de vida más importantes que afectan la rapidez con la que las habilidades cognitivas declinan a medida que se envejece, sugirió un nuevo estudio divulgado hoy.

La pesquisa fue desarrollada por investigadores del Colegio Universitario de Londres, quienes analizaron datos de 32 000 adultos de 50 años o más de 14 países europeos que respondieron a encuestas durante 10 años, según publicó Nature Communications.

Analizaron cómo las tasas de deterioro cognitivo podrían diferir entre adultos mayores cognitivamente sanos con diferentes combinaciones de comportamientos relacionados con la salud, incluido el tabaquismo, la actividad física, el consumo de alcohol y el contacto social.

La función cognitiva se evaluó de acuerdo con el desempeño de los participantes en pruebas de memoria y fluidez verbal.

Los participantes fueron agrupados por estilos de vida en función de si fumaban o no, si realizaban actividad física moderada y veían a amigos y familiares al menos una vez por semana y si bebían más o lo mismo.

Descubrieron que los estilos de vida en los que se fumaba tenían puntuaciones cognitivas que se reducían hasta un 85 % más en 10 años que en los estilos de vida en los que no se fumaba.

La excepción fueron los fumadores que tenían un estilo de vida saludable en todas las demás áreas, es decir, hacían ejercicio regularmente, bebían alcohol con moderación y socializaban regularmente; este grupo tenía una tasa de deterioro cognitivo similar a la de los no fumadores.

En opinión de la doctora Mikaela Bloomberg, autora principal del estudio, «nuestros hallazgos sugieren que, entre los comportamientos saludables que examinamos, no fumar puede ser uno de los más importantes en términos de mantenimiento de la función cognitiva».

Para las personas que no pueden dejar de fumar, nuestros resultados sugieren que adoptar otros comportamientos saludables, como el ejercicio regular, el consumo moderado de alcohol y la actividad social, puede ayudar a compensar los efectos cognitivos adversos asociados con el tabaquismo, añadió.

05 julio 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia

Las autoridades israelíes realizarán una inspección del agua en el lago de Tiberíades luego de que un hombre de 25 años resultó infectado por la  ameba Naegleria fowleri​​​, reporta el diario The Jerusalem Post.

El paciente, sin enfermedades preexistentes, fue ingresado en una UCI en estado crítico a causa de meningoencefalitis amebiana, una infección rara causada por la ameba Naegleria fowleri. Se supone que se infectó en una playa de la costa occidental del lago de Tiberíades conocido también como mar de Galilea, lago de Genesaret y lago de Kineret.

«El Ministerio de Salud envió inspectores de salud ambiental para verificar y tomar muestras del agua para una investigación adicional», escribe el periódico.

La ameba Naegleria fowleri, conocida popularmente como ameba «comecerebros», suele encontrarse en agua dulce tibia. No causa enfermedad si se ingiere, pero puede resultar mortal cuando asciende por la nariz durante algunas actividades como buceo o esquí acuático.

Esta infección, que comienza con dolor de cabeza intenso, fiebre, náuseas y vómitos y luego progresa a rigidez cervical, convulsiones y coma, es bastante rara. Se han reportado hasta la fecha unos 400 casos a lo largo del mundo. La enfermedad puede desarrollarse hasta nueve días después de la infección.

05 julio 2024|Fuente: Sputnik |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Hace 100 años, el psiquiatra de la ciudad alemana de Jena, en el actual este del país, Hans Berger registró por primera vez la actividad eléctrica del cerebro humano, sentando las bases de los implantes cerebrales actuales. Su interés por el cerebro comenzó en 1893, cuando el mismo día en que tuvo un accidente a caballo, su hermana, que no estaba presente, dijo tener un mal presentimiento sobre su salud; esa «telepatía espontánea», como la describió luego, lo impulsó a estudiar psiquiatría para entender cómo funciona el cerebro.

Berger consiguió realizar un electroencefalograma (EEG) el 6 de julio de 1924. El procedimiento no solo revolucionó el conocimiento del cerebro, sino que permitió una amplia gama de aplicaciones clínicas, por ejemplo en el diagnóstico de la epilepsia y el TDAH (Trastorno de déficit de atención e hiperactividad).

Para el profano, un electroencefalograma tiene un aspecto un tanto extraño: se pegan a la cabeza muchas pequeñas placas metálicas, llamadas electrodos, y se conectan a un ordenador. Se supone que registran la actividad eléctrica del cerebro. En una pantalla aparecen curvas con determinados patrones, el electroencefalograma.

Por un lado, se puede influir activamente en los patrones, por ejemplo cerrando los ojos. Por otro, los expertos también pueden reconocer enfermedades como la epilepsia, en función del curso de las líneas. «Se necesita mucha pericia para distinguir el mal de cosas que solo lo parecen, pero no lo son», explica Jan Rémi, Jefe del Centro de Epilepsia del Hospital Universitario de Münich.

Para diagnosticar la epilepsia, por ejemplo, se puede realizar un electroencefalograma después de un ataque. Si las curvas muestran un patrón determinado, el paciente tiene epilepsia. Si el tratamiento farmacológico no funciona, un EEG también puede servir para determinar las regiones del cerebro en las que se origina la epilepsia y, llegado el caso, se pueden extirpar.

A futuro, chips cerebrales e inteligencia artificial

Rémi está convencido de que el ojo humano siempre seguirá siendo importante para el diagnóstico final. Pero en el futuro, la inteligencia artificial (IA) podría ser utilizada para prefiltrar líneas características, por ejemplo, que luego habría que comprobar.

Las señales de un electroencefalograma, con sus cientos y miles de ondas, ofrecen innumerables opciones de análisis que podrían analizarse mejor en el futuro con la ayuda de la IA. «Todavía estamos muy lejos de la lectura de la mente. Pero creo que en los próximos años podremos reconocer si alguien miente o no», afirma.

Para el investigador en el campo de la electroencefalografía Gyula Kovács, de la Universidad de Jena, la llegada de la IA es «el avance más importante de los últimos años en el análisis de datos de electroencefalogramas».

Esto permitió visualizar ciertas partes de la conciencia. «Eso antes no era posible en absoluto». Por ejemplo, es posible rastrear si alguien ha visto o no una serie, o si reconoce a una persona. También está la cuestión ética de hasta qué punto se aplica la técnica.

La tecnología de la empresa de implantes cerebrales Neuralink, del multimillonario estadounidense Elon Musk, también se basa en la electroencefalografía. El primer paciente recibió un implante cerebral de este tipo en enero, aunque Neuralink reconoció problemas.

En el pasado, también hubo estudios en Estados Unidos en los que las personas podían mover una mano protésica con la fuerza de sus pensamientos, afirma el neurocientífico Stefan Schweinberger, de la Universidad de Jena. Sin embargo, estos estudios eran muy complejos e invasivos. «Desde luego, no es un procedimiento que vaya a estar ampliamente disponible ni ahora ni en un futuro cercano».

Un inicio accidentado

Cuando Berger registró por primera vez la actividad eléctrica de un cerebro humano en su laboratorio de Jena el 6 de julio de 1924 -un domingo-, todo esto era aún un sueño de futuro. Casi 50 años antes ya se habían realizado grabaciones de este tipo en animales.

Considerado pedante y reacio a las críticas, Berger luchó durante mucho tiempo con sus hallazgos iniciales y no los hizo públicos hasta 1929. Un año antes, había anotado con resignación en su diario: «Llevo varios años trabajando en el supuesto encefalograma. ¿Y ahora qué? Abandonar el EEG».

A mediados de la década de 1930, sus hallazgos fueron reconocidos y tuvo notables partidarios, como el neurofisiólogo británico y Premio Nobel Edgar Douglas Adrian. Berger se dedicó a diversas aplicaciones de su descubrimiento, como los cambios del electroencefalograma en el sueño, los tumores cerebrales y la epilepsia.

Durante la época nacionalsocialista, Berger fue miembro de las SS y participó en esterilizaciones forzosas. Se suicidó en 1941, convencido de que tenía una enfermedad incurable y deprimido por lo que estaba viendo en Europa.

La clínica de neurología de Jena que lleva su nombre pasó a llamarse Clínica Hans Berger en 2022.

Además del diagnóstico, el EEG también se utiliza, por ejemplo, para detectar la profundidad de la anestesia, explica Rémi. «Esto nos ayuda a ahorrar en anestesia». También se puede evaluar la gravedad del daño cerebral, incluida la determinación de la muerte cerebral. El EEG también se utiliza para diferenciar las fases del sueño.

El electroencefalograma abre además un amplio campo de investigación, que también se está llevando a cabo en su antiguo lugar de trabajo en Jena. Los investigadores quieren utilizar el EEG para averiguar si los pacientes con autismo pueden suprimir determinadas actividades cerebrales mediante la llamada neurorretroalimentación.

Los pacientes pueden ver su actividad cerebral en una pantalla, por así decirlo, y entrenarse para cambiarla a voluntad. En concreto, se trata de una actividad cerebral específica que suele regularse a la baja en determinadas situaciones, pero no en los autistas.

Se colocan electrodos en el cuero cabelludo de los pacientes y se les muestra una película que solo sigue funcionando sin interferencias si esta actividad cerebral se mantiene por debajo de un determinado umbral.

La tecnología se utiliza desde hace algún tiempo en el tratamiento de pacientes con TDAH, y también se han realizado ensayos iniciales con pacientes de ictus, acúfenos en el oído y covid de larga duración.

04 julio 2024|Fuente: DPA |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia