Dos de los tratamientos antidiabéticos evaluados se han podido relacionar con una menor probabilidad de consumir medicación contra la enfermedad de Alzheimer, por lo que podrían considerarse un factor de protección frente a la aparición y el avance de este tipo de demencia.

La diabetes, señala la Universidad CEU Cardenal Herrera en un comunicado, al igual que otras enfermedades como la hipertensión o la dislipemia, se han identificado como factores de riesgo para la enfermedad de Alzheimer. Por ello, investigaciones recientes consideran que los fármacos utilizados en estas enfermedades podrían ser de utilidad en la prevención y ralentización de este tipo de demencia.

En esta investigación de la Cátedra DeCo se han aplicado técnicas de Big Data para el análisis de la base de datos proporcionada por la Conselleria de Sanitat de la Generalitat Valenciana con las medicaciones anonimizadas de 233 183 pacientes mayores de 50 años entre los años 2018 y 2020.

Las técnicas de IA aplicadas en la investigación han permitido analizar más de seis millones de prescripciones de medicamentos. Se incluyeron en el estudio a aquellos pacientes que tomaban al menos una medicación para la hipertensión, la diabetes y/o la dislipemia, quedando así 91 836 casos clasificados como pacientes con riesgo cardiovascular, siendo este el primer grupo de estudio.

De ellos, 29 260 tomaban solo medicación para la diabetes, es decir, no consumían ni antihipertensivos ni fármacos utilizados en el tratamiento de la dislipemia. Estos fueron clasificados como el segundo grupo de estudio.

Los resultados del análisis, que acaban de ser publicados en la revista Pharmacological Research, muestran que, tanto en pacientes con riesgo cardiovascular como en pacientes diabéticos, aquellos tratados con inhibidores del cotransportador sodio-glucosa 2 (iSGLT2), solo o en combinación con metformina, podrían tener menos probabilidades de consumir medicación para la enfermedad de Alzheimer. Y los análogos del péptido de glucagón 1 (GLP-1) también podrían disminuir las probabilidades de tomar medicación para el Alzheimer.

Sin embargo, el uso de insulina solo o en combinación con otros antidiabéticos podría aumentar las posibilidades de tomar fármacos para este tipo de demencia.

ENSAYOS CLÍNICOS

Según destaca la catedrática de Farmacología de la CEU UCH, Lucrecia Moreno, responsable de la Cátedra DeCo de la CEU UCH y el Muy Ilustre Colegio Oficial de Farmacéuticos (MICOF), «pese a las limitaciones del estudio, resulta muy novedoso el posible papel de los iSGLT2 en la enfermedad de Alzheimer que hemos detectado». «Nuestros resultados podrían servir de base para la realización de estudios longitudinales y ensayos clínicos para confirmar los datos obtenidos a partir del análisis de la base de datos de prescripciones», apostilla.

Además, estos resultados también podrían ser de utilidad para la modificación de las guías de prescripción de antidiabéticos: «En pacientes con riesgo de demencia, los iSGLT2 serían los fármacos de elección, dada la relación que hemos detectado en nuestro estudio con un menor consumo de fármacos contra el Alzheimer por parte de las personas que siguen estos tratamientos para la diabetes».

Este estudio ha sido realizado por las investigadoras de la Cátedra DeCo para la detección precoz del Deterioro Cognitivo de la Universidad CEU Cardenal Herrera (CEU UCH) y el MICOF Mar García Zamora, Gemma García Lluch y su responsable, Lucrecia Moreno, en colaboración con la investigadora Consuelo Cháfer, del Grupo de Alzheimer del Instituto de Investigación Sanitaria La Fe (IIS-La Fe), y del profesor Juan Pardo Albiach, del Departamento de Matemáticas, Física y Ciencias de la Computación de la CEU UCH.

24 julio 2024|Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

La farmacéutica Eli Lilly anunció este martes que la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA, en inglés) aprobó el uso de su nuevo medicamento, donanemab, que ralentiza el alzhéimer para el tratamiento temprano de la enfermedad.

El medicamento, que será comercializado con el nombre de Kinsula, ha mostrado una ralentización del declive cognitivo y funcional de hasta el 35 % durante la fase final de pruebas clínicas, señaló el fabricante farmacéutico en un comunicado.

La FDA autorizó el uso de Kinsula a adultos que sufren alzhéimer sintomático temprano, que incluye a personas con un deterioro cognitivo moderado así como pacientes con demencia leve causada por el alzhéimer.

Donanemab ataca las placas amiloides, que se forman por la acumulación de proteínas producidas naturalmente por el cuerpo, que están vinculadas con varias dolencias como alzhéimer, parkison así como otras enfermedades neurológicas.

La acumulación excesiva de placas amiloides en el cerebro puede provocar pérdidas de memoria y otros problemas asociados con alzhéimer.

Eli Lilly señaló que el costo de la terapia es de 12 522 dólares por seis tratamientos en seis meses; 32 000 dólares por 13 tratamientos en 12 meses; y 48 696 dólares por 19 tratamientos en 18 meses.

Kinsula es el segundo tratamiento que la FDA ha aprobado en los últimos meses para tratar el alzhéimer.

El año pasado, el organismo federal ya autorizó el uso de lecanemab, un fármaco contra el alzhéimer de la japonesa Eisai y la estadounidense Biogen que se comercializa con la marca Leqembi.

Alrededor de 6,7 millones de estadounidenses mayores de 65 años de edad sufren de alzhéimer, una enfermedad neurodegenerativa irreversible que destruye lentamente la memoria y la habilidad para realizar tareas.

Según un informe de 2023 de Alzheimer Disease International, más de 55 millones de personas en todo el mundo sufren demencia. De esta cifra, entre el 60 % y el 70 % sufren alzhéimer.

La Organización Mundial de la Salud (OMS), estima que en 2019 el costo económico de la demencia ascendió a 1,3 billones de dólares y que para 2050 la cifra de personas con la enfermedad aumentará a 139 millones.

02 julio 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

La aparición de nuevos fármacos y la aplicación del big data para desarrollar terapias y biomarcadores de detección precoz son avances que están transformando la investigación en el alzhéimer y que recoge el nuevo libro Neurodegeneración y Alzheimer.

Escrita por el director de la Fundación Pasqual Maragall y del BarcelonaBeta Brain Research Center (BBRC), Arcadi Navarro, y la neuropsicóloga experta en formación y divulgación de la misma entidad, la doctora Nina Gramunt, el libro explora los métodos de prevención y nuevos fármacos, como el lecanemab, aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA, en inglés) en 2023 y que frena el avance del alzhéimer, para combatir esta enfermedad.

La obra también analiza cómo el big data está transformado la investigación en fármacos y desarrollo de biomarcadores.

«En los últimos años, ha habido un cambio de paradigma en la comprensión del alzhéimer y otras enfermedades neurodegenerativas. Ahora tenemos biomarcadores que avanzan el diagnóstico y que se deben complementar con nuevos fármacos que por primera vez modifican el curso biológico de las personas afectadas», afirma en declaraciones a EFE la doctora Gramunt.

Principalmente, se refiere al lecanemab, uno de los fármacos más esperanzadores en la investigación del alzhéimer al ralentizar su avance en pacientes en las primeras fases de la enfermedad y que, pese a obtener la luz verde en Estados Unidos, Japón y China, aún no ha sido aprobado por la Agencia Europea del Medicamento.

Aunque esta dolencia siga siendo progresiva e irreversible, este medicamento es, en estos momentos, el único eficaz a la hora de ralentizar su avance.

Así lo demostró en un estudio previo a la aprobación del fármaco en el que participaron 1 795 pacientes y cuyos resultados revelaron una reducción del deterioro cognitivo del 27 % en 18 meses de los pacientes tratados con lecanemab en comparación con los que no.

«Es un primer paso, pero muy importante, porque hacía 20 años que no teníamos la aprobación de ningún fármaco específico contra el alzhéimer», asegura la divulgadora sobre alzhéimer, envejecimiento y promoción de la salud cerebral.

En la misma línea, Gramunt subraya que, hace unos días, el Comité Asesor de la FDA estadounidense votó por unanimidad respaldar la aprobación otro fármaco contra la enfermedad, el donanemab, al demostrar su eficacia para ralentizar el deterioro cognitivo de pacientes en las primeras etapas de la enfermedad.

«Es de la misma familia que el lecanemab, pero su principio activo tiene algunos aspectos diferenciados a nivel fisiológico cerebral», detalla la neuropsicóloga.

Más allá de los nuevos fármacos, Gramunt ha resaltado que, antes de frenar el avance del alzhéimer, es importante centrarse en la prevención, protegiendo la salud cardiovascular, manteniendo activa la actividad cognitiva -lo que aleja cuadros de ansiedad y depresión- y procurando descansar las horas necesarias.

Otro factor relevante a la hora de investigar el alzhéimer es encontrar técnicas de detección de este trastorno, por lo que los avances en encontrar biomarcadores son clave.

Las investigaciones en el hallazgo de biomarcadores se han acelerado en los últimos años gracias a las nuevas tecnologías y a la irrupción del Big Data, que permite trabajar con grandes cantidades de datos para dar con la mejor combinación.

«Ahora, técnicamente podemos detectar el riesgo de aparición de la enfermedad con un análisis de plasma o de sangre y anticiparnos unos 15 o 20 años antes de que se manifiesten los primeros síntomas», especifica Navarro.

Sobre esta cuestión, el director de la Fundación Pasqual Maragall agrega que los siguientes pasos deben ser hacer que los biomarcadores sean más accesibles y mejores y que tenga sentido hacer un cribado poblacional.

«Aunque la Agencia Europea del Medicamento apruebe el lecanemab, aún no tiene sentido hacer grandes cribados con biomarcadores porque este medicamento, por ahora, funciona una vez aparecen los primeros síntomas del alzhéimer. Hace falta que primero se aprueben medicamentos preventivos», insiste.

Sin embargo, Navarro apunta que este fármaco ya aprobado «se encuentra en ensayos clínicos con hipótesis de partida de que no solo frena la enfermedad, sino que puede retrasar la aparición del alzhéimer antes de que aparezca».

Preguntado sobre el futuro de la investigación de esta enfermedad, el también director del BBRC sostiene que hay que ser «optimistamente prudentes», porque la ciencia «funciona siempre, pero con ritmos lentos».

«Hay motivos para un optimismo cauteloso, con fármacos que pueden frenar el avance de la enfermedad y está habiendo mucha investigación. En algún momento habrá alguna terapia para tratar a personas con riesgo de padecer alzhéimer, pero para eso aún hacen falta mucha inversión y recursos», concluye Navarro.

16 junio 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2023. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Investigadores de la Universidad Queen Mary de Londres desarrollaron un nuevo método que permite predecir la demencia con una precisión superior al 80 % y hasta nueve años antes del diagnóstico, trascendió hoy.

La novedosa técnica posibilita vaticinar la demencia con mayor exactitud que las pruebas de memoria o las mediciones del encogimiento cerebral, dos métodos utilizados habitualmente para diagnosticar la enfermedad, según publicó la revista Nature Mental Health.

Los investigadores desarrollaron la prueba predictiva analizando resonancias magnéticas funcionales (IRMf) para detectar cambios en la red de modos por defecto (DMN) del cerebro, cuya función es conectar regiones del cerebro para realizar funciones cognitivas específicas, siendo la primera red neuronal afectada por el Alzheimer.

Utilizaron imágenes de IRMf de más de 1 100 voluntarios del Biobanco para estimar la conectividad efectiva entre 10 regiones del cerebro, que constituyen la red de modo por defecto.

Los expertos asignaron a cada paciente un valor de probabilidad de demencia basado en la medida en que su patrón de conectividad efectiva se ajustaba a uno que indica demencia o a un patrón similar al de control, y luego compararon estas predicciones con los datos médicos de cada paciente.

Los resultados mostraron que el modelo predijo con exactitud la aparición de la demencia hasta nueve años antes de que se hiciera un diagnóstico oficial y con una precisión superior al 80 %.

En los casos en que los voluntarios desarrollaron demencia, el modelo podía predecir con un margen de error de dos años el tiempo exacto que tardaría el diagnóstico.

Los investigadores también examinaron si los cambios en la DMN estarían causados por factores de riesgo conocidos de demencia.

Su análisis demostró que el riesgo genético de padecer Alzheimer estaba estrechamente relacionado con los cambios de conectividad en la DMN, lo que apoya la idea de que estos cambios son específicos de esta afección.

También descubrieron que es probable que el aislamiento social aumente el riesgo de demencia, a través de su efecto sobre la conectividad en la DMN.

10 junio 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia

El director de la empresa rusa NtechLab, Aleksei Palamarchuk, informó hoy que esa compañía desarrolla una red neuronal para la detección temprana del Alzheimer, la demencia y otras enfermedades neurodegenerativas.

Según el directivo, por estudios de análisis de videos basados en la Inteligencia Artificial, los cambios cerebrales que conducen a estas enfermedades pueden identificarse 10 años antes de que aparezcan las manifestaciones clínicas y comenzar asi el tratamiento preventivo, precisó la agencia de noticias TASS.

Justo en estos momentos hemos creado la red neuronal que ayudará a identificar los cambios degenerativos en el cerebro, como la enfermedad de Alzheimer y la demencia, afirmó.

Palamarchuk explicó que la red neuronal, entrenada en colaboración con médicos de la más alta categoría en los grandes hospitales y centros médicos rusos, procesará imágenes del cerebro por tomografía computarizada y resonancia magnética.

Anteriormente, NtechLab anunció que había recibido un certificado para una red neuronal que puede diagnosticar accidentes cerebrovasculares isquémicos y hemorrágicos.

10 junio 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2023. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

El virus del herpes simple 1 (HSV-1), un patógeno humano con elevada prevalencia en la población y capacidad para instalarse en las células del sistema nervioso, aumenta el riesgo de padecer Alzheimer, se conoció hoy.

De acuerdo con un estudio publicado en la revista Alzheimer’s Research & Therapy, los expertos demostraron que, en personas mayores asintomáticas, donde el grado de infección de HSV-1 está específicamente relacionado con las placas de beta amiloide que aparecen décadas antes de los primeros síntomas del Alzheimer.

Además, la investigación corroboró que la relación entre el HSV-1 y la carga de beta-amiloide cerebral es especialmente evidente en aquellos casos que portan la variante genética APOE4, considerado el factor de riesgo genético más importante para desarrollar Alzheimer y que posee alrededor del 25 por ciento de la población.

Por otro lado, revela la investigación, los niveles elevados de HSV-1 podrían no solo contribuir a incrementar la carga de beta amiloide cerebral sino también a aumentar los niveles de inflamación periférica, aspecto que facilitaría el desarrollo de la enfermedad.

«No es que el virus del herpes simple 1 cause Alzheimer, probablemente sea un factor más que contribuye a allanar el camino a la enfermedad», aclararon los expertos.

Sin embargo, varios estudios sobre esa enfermedad ya habían demostrado que infecciones crónicas bacterianas y/o víricas podrían contribuir, de diversa forma, a la patogénesis del Alzheimer.

La infección con HSV-1, contraída en la infancia en la mayoría de casos, se localiza en las células epiteliales de la mucosa oral/nasal desde donde el virus es transportado a las neuronas de los ganglios del nervio trigémino para permanecer allí latente durante toda la vida.

14 mayo 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia