Un nuevo estudio indica que la gravedad de la deposición de amiloide en el cerebro, y no sólo la edad, puede ser clave para determinar la evolución del Alzheimer y quién se beneficiará de las nuevas terapias antiamiloide para retrasar la progresión de la enfermedad, según publican en Neurology un grupo de clínicos y científicos de la Universidad de Pittsburgh (EE.UU.). El trabajo constata que la acumulación de aglomeraciones beta amiloides tóxicas, que señalan el Alzheimer, se acelera en la vejez, pero la carga amiloide basal y la salud general del cerebro son predictores más potentes de quién tiene más probabilidades de evolucionar a enfermedad de Alzheimer.

Los investigadores se propusieron analizar en profundidad la relación entre la deposición de beta amiloide y los nuevos casos de demencia en 94 ancianos que no tenían problemas cognitivos cuando se inició el estudio. Los participantes se inscribieron en el estudio a una edad media de 85 años y fueron seguidos durante 11 años o hasta su fallecimiento, recibiendo al menos dos PET a lo largo del estudio. La tasa de deposición de amiloide en el cerebro de estas personas se comparó con la de un grupo más joven del estudio Australian Imaging, Biomarker, and Lifestyle (AIBL). Los investigadores observaron un aumento constante de la acumulación de beta amiloide en todos los participantes, independientemente de su estado inicial. Pero esta acumulación fue significativamente más rápida en los pacientes de 80 años o más, en comparación con los más jóvenes, lo que explica la mayor prevalencia de beta amiloide en las personas de más edad. Al final, muy pocos participantes desarrollaron demencia sin tener depósitos de beta amiloide en el cerebro y, lo que es más importante, los individuos cuyos escáneres cerebrales dieron positivo para amiloide al inicio del estudio desarrollaron demencia 2 años antes que los que dieron negativo para amiloide.

También observaron que el cambio a corto plazo en beta amiloide, por sí solo, durante un periodo de 1,8 años no podía predecir el riesgo futuro de demencia. Muy al contrario, la gravedad de la carga basal de beta amiloide, junto con otros marcadores de daño cerebral definidos por la presencia de lesiones en la sustancia blanca y la disminución del grosor de la sustancia gris en la corteza cerebral fueron los predictores más potentes del riesgo, lo que indica que existía un proceso patológico activo cuando comenzó el estudio.

Ver más información:  Lopez OL, Villemagne VL, Chang YF, Cohen AD, Klunk WE,   Mathis CA, et al. Association Between β-Amyloid Accumulation and Incident Dementia in Individuals 80 Years or Older Without Dementia. Neurology[Internet]. 2024[citado 4 ene 2024]; 102 (2). https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000207920

5 ene 2024| Fuente: Neurología.com| Tomado de | Noticia

Un grupo de investigadores de la Universidad de Exeter (UK) y la Universidad de Maastricht (Países Bajos) ha identificado una amplia gama de factores de riesgo de demencia de aparición temprana y sus resultados cuestionan la idea de que la genética sea la única causa de la enfermedad, sentando las bases de nuevas estrategias de prevención, según publican en JAMA Neurology. El estudio a gran escala identificó 15 factores de riesgo, similares a los de la demencia tardía y, por primera vez, indican que es posible reducir el riesgo de demencia de aparición temprana actuando sobre factores relacionados con la salud y el estilo de vida.

Este trabajo ha realizado un seguimiento de más de 350 000 participantes menores de 65 años de todo el Reino Unido del estudio UK Biobank. El equipo evaluó una amplia gama de factores de riesgo, desde predisposiciones genéticas hasta influencias ambientales y del estilo de vida. El estudio reveló que una menor educación formal, un nivel socioeconómico más bajo, variaciones genéticas, factores relacionados con el estilo de vida como los trastornos por consumo de alcohol y el aislamiento social, y problemas de salud como la carencia de vitamina D, la depresión, los accidentes cerebrovasculares, las deficiencias auditivas y las cardiopatías elevan significativamente el riesgo de demencia de aparición temprana.

Los autores destacan los resultados de este estudio pionero, que ha revelado la posibilidad de tomar medidas para reducir el riesgo de padecer esta enfermedad debilitante, actuando sobre una serie de factores diferentes.

Ver más información: Hendriks S, Ranson JM, Peetoom K, Lourida I, You Tai X, Vugt M de, et al. Risk Factors for Young-Onset Dementia in the UK Biobank. JAMA Neurol[Internet]. 2023[citado 3 ene 2024]. doi:10.1001/jamaneurol.2023.4929

5 ene 2024| Fuente: Neurología.com|Tomado de| Noticia

Un equipo internacional con investigadores del CSIC ha desarrollado una nueva técnica biomatemática, optimizada en pacientes y roedores, que permite monitorizar con precisión la evolución del daño cerebral en accidentes cerebrovasculares y muestra que el tejido cerebral puede presentar actividad en un encefalograma debido a los impulsos eléctricos de las capas más profundas y, aun así, estar sufriendo un daño irreparable en las capas más superficiales. Los resultados, publicados en Nature Communications, aconsejan «replantear los criterios y quizá la praxis en el seguimiento y tratamiento de los accidentes cerebrovasculares (ACV)».

La extensión del volumen cerebral dañado se va monitorizando en el paciente mediante tiras de electrodos colocados en la superficie cerebral. La zona donde se pierde la actividad del electroencefalograma se va extendiendo gradualmente (spreading depression) y se toma como indicación del volumen cerebral dañado, lo que ayuda al personal médico a conocer la evolución del tejido y determinar cuándo y con qué estrategia va a intentar protegerlo. En este trabajo, realizado en paralelo con pacientes y en modelos animales, los investigadores, en colaboración con investigadores de la Universidad Aix-Marseille y de la Universidad de Medicina de Berlín, han descubierto que el tejido cortical que aun muestra actividad mediante encefalografía cerebral (EEG) puede, en realidad, estar sufriendo ya la muerte irreversible de las capas neuronales más superficiales.

Esto se ha conseguido utilizando una compleja técnica biomatemática de análisis de los potenciales eléctricos cerebrales que fue optimizada anteriormente en animales en Madrid y permite separar y ver actividad de distintas capas neuronales. Los hallazgos cuestionan el concepto de extensión de la depresión del EEG como un indicador estricto del tejido que ha muerto, pues las capas superficiales pueden haber sucumbido ya y aun presentar EEG que llega desde las capas profundas.

Ver más información:  Nasretdinov A, Vinokurova D, Lemale CL, Burkhanova Zakirova G, Chernova K, Makarova J, et al. Diversity of cortical activity changes beyond depression during Spreading Depolarizations. Nat Commun[Internet].2023[citado 3 ene 2023];  7729. https://doi.org/10.1038/s41467-023-43509-3

5 ene 2024| Fuente: Neurología.com| Tomado de | Noticias

Investigadores del University College de Londres (UK) han desarrollado una nueva terapia génica para curar una forma devastadora de epilepsia infantil, que su nuevo estudio muestra que puede reducir significativamente las convulsiones, en estudios con ratones. El trabajo, publicado en Brain, pretendía encontrar una alternativa a la cirugía para los niños con displasia cortical focal mediante la evaluación de una terapia génica basada en la sobreexpresión de un canal de potasio que regula la excitabilidad neuronal en un modelo de ratón de displasia cortical focal en el lóbulo frontal.

Los canales de potasio controlan el movimiento de los iones de potasio dentro y fuera de las células. Cuando hay una sobreexpresión de un canal de potasio, significa que hay una mayor regulación, lo que se traduce en la disminución de la actividad de las células y, a su vez, en la detención de las convulsiones. Antes de administrar el tratamiento, los investigadores controlaron la actividad cerebral de los ratones durante 15 días. A continuación inyectaron el virus portador del gen EKC o un virus de control en la zona cerebral afectada. A continuación, el equipo controló la actividad cerebral de los ratones durante otros 15 días. Los investigadores descubrieron que la terapia génica reducía las convulsiones en una media del 87% en comparación con el grupo de control, sin afectar a la memoria ni al comportamiento de los ratones.

Los investigadores comentan que, tras el éxito del estudio en ratones, están convencidos que el tratamiento es adecuado para su traslación clínica y, teniendo en cuenta la magnitud de las necesidades no cubiertas, podría aplicarse a miles de niños que en la actualidad se ven gravemente afectados por convulsiones incontroladas, de modo que esta nueva terapia génica podría utilizarse potencialmente como una alternativa eficaz a la cirugía en pacientes con displasia cortical focal.

Ver más información:  Almacellas Barbanoj A, Graham RT, Maffei B, Carpenter JC, Leite M, Hoke J, et al. Anti-seizure gene therapy for focal cortical dysplasia. Brain[Internet]. 2023[citado 28 dic 2023]. https://doi.org/10.1093/brain/awad387

29 diciembre 2023 | Fuente: Neurología.com| Tomado de| Noticia

Las personas que tienen patrones de sueño muy irregulares pueden tener mayor riesgo de demencia que aquellas con patrones más regulares, según un nuevo estudio desarrollado en la Universidad Monash de Melbourne (Australia), y publicado en Neurology. Los investigadores precisan que estos resultados no prueban que la irregularidad del sueño cause demencia, sino que sólo muestra una asociación, aunque insisten en que estos hallazgos sugieren que la regularidad del sueño de una persona es un factor importante a la hora de considerar el riesgo de demencia de una persona.

Los participantes llevaron durante siete días un dispositivo en la muñeca que medía su ciclo de sueño. A continuación, los investigadores calcularon la regularidad del sueño de los participantes. Determinaron la probabilidad de estar en el mismo estado de sueño, dormido o despierto, en dos momentos cualesquiera con 24 horas de diferencia, promediados a lo largo de siete días. A continuación, los investigadores examinaron los datos médicos para determinar qué participantes desarrollaron demencia y descubrieron que 480 personas desarrollaron la enfermedad. Los investigadores hallaron vínculos entre las puntuaciones de regularidad del sueño y el riesgo de demencia. En comparación con los que tenían un índice de regularidad del sueño medio, el riesgo de demencia era mayor para las personas que tenían el sueño más irregular. Las personas situadas en el percentil 5 más bajo tenían el sueño más irregular, con una puntuación media de 41. Los que se encontraban en el percentil 95 más alto tenían el sueño más regular, con una puntuación media de 71. Las personas entre estos dos grupos tenían una puntuación media de regularidad del sueño de 60.

Tras ajustar por edad, sexo y riesgo genético de padecer Alzheimer, los investigadores descubrieron que las personas con el sueño más irregular tenían un 53 % más de probabilidades de desarrollar demencia que las del grupo intermedio. En cuanto a las personas con un sueño más regular, los investigadores descubrieron que no tenían un riesgo menor de desarrollar demencia que las personas del grupo intermedio.

Referencia: Yiallourou, SR, Cribb, L, Cavuoto, MG, Rowsthorn E, Nicolazzo J, Pae MP, et al.  Association of the Sleep Regularity Index With Incident Dementia and Brain Volume. Neurology[Internet].2024[citado 28 dic 2023]; 102 (2). https://doi.org/10.1212/WNL.000000000020802.

29 diciembre 2023 | Fuente: Neurología.com| Tomado de| Noticia

Enfermedades comunes como depresión, estreñimiento e infecciones del tracto urinario pueden ser una señal de alerta para esclerosis múltiple (EM)

Los pacientes con EM tenían más probabilidades de presentar estos síntomas en los cinco años previos a su diagnóstico

Estos síntomas podrían ayudar a las personas con antecedentes familiares de EM a detectar el trastorno más temprano

Los pacientes en las primeras etapas de la esclerosis múltiple podrían desarrollar ciertos síntomas que ofrecen una pista temprana sobre la enfermedad degenerativa del sistema nervioso, informan unos investigadores.

La depresión, el estreñimiento, las infecciones del tracto urinario y los problemas sexuales son más probables en los pacientes con EM cinco años antes de su diagnóstico oficial, en comparación con las personas que nunca desarrollan EM, encontraron los investigadores.

Esas afecciones también son más propensas a ocurrir en personas con otras enfermedades autoinmunes como el lupus o la enfermedad de Crohn, muestran los resultados.

Estos signos tempranos «no necesariamente conducirían a un diagnóstico más temprano de la enfermedad en la población general, ya que estas afecciones son comunes y también podrían ser signos de otras enfermedades, pero esta información podría ser útil para las personas que tienen un mayor riesgo de desarrollar EM, como las personas con antecedentes familiares de la enfermedad o aquellas que muestran signos de EM en los escáneres cerebrales pero no tienen ningún síntoma de la enfermedad. dijo la investigadora, la Dra. Celine Louapre, profesora asociada de neurología de la Universidad de la Sorbona, en París.

La esclerosis múltiple se produce cuando el sistema inmunitario ataca la vaina protectora que cubre las fibras nerviosas, lo que provoca una interrupción progresiva de las señales nerviosas entre el cerebro y el cuerpo.

En el estudio, Louapre y sus colaboradores compararon a más de 20 000 personas recién diagnosticadas con EM con casi 55 000 personas que no tienen EM. Cada paciente con EM fue emparejado con tres personas sanas de la misma edad y sexo.

También compararon a los pacientes con EM con casi 30,500 personas con enfermedad de Crohn y más de 7 300 pacientes con lupus.

Los investigadores revisaron específicamente los expedientes médicos, en busca de 113 enfermedades y síntomas diferentes que los pacientes podrían haber tenido en los cinco años anteriores y posteriores a su diagnóstico.

Las personas con EM fueron:

Un 22 % más de probabilidades de tener depresión.

Un 50 % más de probabilidades de tener estreñimiento.

Un 38 % más de probabilidades de tener infecciones del tracto urinario.

Un 47 % más de probabilidades de tener problemas sexuales.

Un 21 % más de probabilidades de tener infecciones de la vejiga.

Alrededor de un 14 por ciento de los pacientes con EM tenían recetas de antidepresivos cinco años antes del diagnóstico, en comparación con un 10 por ciento de los que no tenían EM.

Cinco años después del diagnóstico, al 37 % de los pacientes con EM se les habían recetado antidepresivos, en comparación con el 19 % de los que no tenían EM.

Los hallazgos se publicaron en la edición del 5 de diciembre de la revista Neurology.

«Por supuesto, no todas las personas que tienen estos síntomas desarrollarán EM», dijo Louapre en un comunicado de prensa de la revista. «Esperamos que, con el tiempo, estos primeros signos nos ayuden a comprender los mecanismos biológicos que ocurren en el cuerpo antes de que se desarrollen los síntomas reales de la enfermedad».

Ver más información:  Guinebretiere O, Nedelec T, Gantzer L, Lekens BB, Durrleman S,  Louapre C. Association Between Diseases and Symptoms Diagnosed in Primary Care and the Subsequent Specific Risk of Multiple Sclerosis. Neurology [Internet].2023[citado 8 dic 2023]. https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000207981

9 diciembre 2023 | Fuente: HealthDay |Tomado de Neurología