sindrome neuroleptico1Es una reacción adversa potencialmente mortal a los antagonistas de la dopamina

El síndrome neuroléptico maligno (SNM) es una reacción adversa potencialmente mortal a los antagonistas de la dopamina.

La afección se caracteriza por rigidez, alteración del estado mental, hipertermia y disfunción autonómica (es decir, diaforesis, taquicardia, taquipnea y presión arterial lábil).1 Ocurre en alrededor del 0,02% al 0,03% de los pacientes que reciben medicamentos antipsicóticos, con una mortalidad de hasta el 5,6% según estimaciones recientes. También puede ser causada por antieméticos antagonistas de la dopamina (p. ej., metoclopramida). Los síntomas generalmente comienzan entre varios días y 2 semanas después de comenzar a tomar el medicamento o cambiar su dosis.
El nivel de creatina quinasa suele ser superior a 1000 UI/L.1, 3 Se pueden considerar imágenes cerebrales, punción lumbar, pruebas metabólicas e inmunoensayos de fármacos para excluir causas alternativas (p. ej., tóxicas, metabólicas, infecciosas, estructurales).

Un historial médico completo ayuda a distinguir el Síndrome neuroléptico maligno (SNM) de la toxicidad simpaticomimética o anticolinérgica y del síndrome serotoninérgico.

La afección puede desarrollarse con cualquier dosis de antipsicótico y la mayoría de los casos ocurren con dosis terapéuticas.

Los factores de riesgo incluyen el uso de agentes antipsicóticos de primera generación de alta potencia (es decir, haloperidol, flufenazina), dosis altas, aumento rápido de la dosis, formulaciones parenterales y antecedentes de SNM. Los pacientes que reciben dosis estables pueden desarrollar SNM durante la enfermedad aguda.

El tratamiento implica suspender el medicamento culpable y cuidados de apoyo agresivos

Los pacientes pueden requerir un entorno de cuidados intensivos para proporcionar reanimación con volumen, tratar la hipertermia y controlar la disfunción de órganos terminales.

Las benzodiazepinas (es decir, lorazepam intramuscular o intravenoso 1 a 2 mg cada 4 a 6 h) son tratamientos de primera línea para la rigidez muscular y la hiperactividad simpática, incluidas la agitación y la hipertermia.  También se deben utilizar mantas refrescantes y bolsas de hielo para la hipertermia.

La eficacia del dantroleno, los agonistas de la dopamina como la bromocriptina y la terapia electroconvulsiva no está bien establecida. Estos pueden considerarse si los síntomas empeoran a pesar del tratamiento inicial, con orientación sobre las dosis de farmacoterapia proporcionada por el centro de intoxicaciones local.

Se debe considerar la tromboprofilaxis venosa en todos los pacientes. Los síntomas suelen resolverse entre 7 y 10 días después de suspender el medicamento

Cuando se reconoce y trata a tiempo, la mayoría de los pacientes se recuperan por completo.

Si se justifica el uso continuo de medicamentos antipsicóticos, las medidas para disminuir el riesgo de recurrencia (estimado entre 10% y 30%) incluyen el reinicio al menos 2 semanas después de la resolución de los síntomas (4 semanas para inyecciones de depósito), el uso de agentes antipsicóticos de baja potencia, dosis bajas y aumento lento de la dosis.

Resumen

  • El SNM es un cuadro infrecuente que representa un efecto adverso al tratamiento, generalmente con drogas antipsicóticas.
  • Es más probable ante el uso de antipsicóticos en dosis altas o titulados en forma rápida. Ante la sospecha de SNM, deberá discontinuarse el tratamiento farmacológico. Esto puede aliviar los síntomas y evitar las complicaciones.
  • La reexposición a los antipsicóticos será necesaria en muchos de los pacientes que presentan SNM. Se recomienda iniciarla una vez resueltos los síntomas del SNM, y transcurrido un período de depuración farmacológica mínimo de 5 a 14 días, de acuerdo con las necesidades, los riesgos y los beneficios potenciales de cada caso.
  • El tratamiento antipsicótico debería reiniciarse con drogas de baja potencia, en dosis bajas, y mediante una titulación lenta.
  • Además, es necesaria la evaluación clínica periódica con el fin de detectar cualquier síntoma de SNM.

Ver artículo completo en: Carolyn Michelle Tan and Alexander Kumachev Neuroleptic malignant syndrome.  CMAJ[Internet]. 2023[citado 15 feb 2024]; 195 (43) E1481; DOI: https://doi.org/10.1503/cmaj.221763

14 febrero 2024| Fuente: IntraMed| Tomado de | Noticias médicas

cerebro-foto2jpgUn estudio ha demostrado por primera vez que una noche de insomnio puede revertir rápidamente la depresión durante varios días debido a la liberación de dopamina, al aumentar la plasticidad en las conexiones neuronales y reconfigurar el cerebro, según publica un grupo de investigadores de la Universidad Northwestern (EE.UU.) en Neuron.

En su estudio, indujeron una leve privación aguda del sueño en ratones y examinaron su comportamiento y actividad cerebral. No sólo aumentó la liberación de dopamina durante el periodo de pérdida aguda de sueño, sino que también se incrementó la plasticidad sináptica, lo que literalmente reconfiguró el cerebro para mantener el estado de ánimo burbujeante durante los días siguientes.

Los investigadores examinaron cuatro regiones del cerebro responsables de la liberación de dopamina: córtex prefrontal, núcleo accumbens, hipotálamo y cuerpo estriado dorsal. Tras monitorizar la liberación de dopamina en estas zonas después de una pérdida aguda de sueño, descubrieron que tres de las cuatro zonas (córtex prefrontal, núcleo accumbens e hipotálamo) estaban implicadas. Pero el equipo quería acotar aún más los resultados, así que silenciaron sistemáticamente las reacciones dopaminérgicas. El efecto antidepresivo sólo desapareció cuando los investigadores silenciaron la respuesta dopaminérgica en el córtex prefrontal medial. Por el contrario, el núcleo accumbens y el hipotálamo parecían estar más implicados en los comportamientos de hiperactividad, pero estaban menos relacionados con el efecto antidepresivo.

Estos nuevos hallazgos podrían ayudar a los investigadores a comprender mejor cómo se produce la transición natural de los estados de ánimo. También podrían ayudar a comprender mejor cómo actúan los antidepresivos de acción rápida (como la ketamina) y a identificar dianas desconocidas hasta ahora para nuevos fármacos antidepresivos.

Referencia

Wu M, Zhang X, Feng S, Freda SN, Kumari P, Dumrongprechachan V, et al. Dopamine pathways mediating affective state transitions after sleep loss. Neuron [Internet]. 2023[citado 8 nov 2023]. DOI:https://doi.org/10.1016/j.neuron.2023.10.002

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