escribir a manoUn nuevo trabajo publicado en Frontiers in Psychology, y desarrollado por investigadores de la Universidad de Noruega ha demostrado que escribir a mano conduce a una mayor conectividad cerebral que escribir en un teclado, lo que destaca la necesidad de exponer a los estudiantes a más actividades de escritura a mano. Para llegar a esta conclusión, los investigadores recopilaron datos de EEG de 36 estudiantes universitarios a quienes se les pidió repetidamente que escribieran o teclearan una palabra que aparecía en una pantalla.

Al escribir, utilizaron un bolígrafo digital para escribir en cursiva directamente en una pantalla táctil. Se registraron EEG de alta densidad, que miden la actividad eléctrica en el cerebro utilizando 256 pequeños sensores cosidos en una red y colocados sobre la cabeza, durante cinco segundos para cada indicación. La conectividad de diferentes regiones del cerebro aumentó cuando los participantes escribieron a mano, pero no cuando escribieron a máquina. Estos hallazgos sugieren que la información visual y de movimiento obtenida a través de movimientos de la mano, controlados con precisión cuando se usa un bolígrafo, contribuye en gran medida a los patrones de conectividad del cerebro que promueven el aprendizaje.

Aunque los participantes utilizaron bolígrafos digitales para escribir a mano, los investigadores dijeron que se espera que los resultados sean los mismos al utilizar un bolígrafo real sobre papel. Por otra parte, las conclusiones de este trabajo explican por qué los niños que han aprendido a escribir y leer en una tableta pueden tener dificultades para diferenciar letras que son imágenes especulares entre sí, como ‘b’ y ‘d’. Literalmente, aseguran, no han experimentado en sus cuerpos lo que se siente al producir esas letras.

Ver artículo: Van der Weel FR, Van der Meer ALH.  Handwriting but not typewriting leads to widespread brain connectivity: a high-density EEG study with implications for the classroom.  Front Psychol[Internet].2023[citado 2 feb 2024]; 14:1219945.  doi: 10.3389/fpsyg.2023.1219945

29 enero 2024| Fuente: Neurología.com| Tomado de | Noticia

alzheimer1Los síntomas neuropsiquiátricos comunes que los médicos observan en los pacientes con enfermedad de Alzheimer tienen su origen en la inflamación cerebral y no en las proteínas amiloide y tau, según un artículo publicado en JAMA Network Open por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Pittsburgh (EE.UU.). El hallazgo refuerza la evidencia cada vez mayor del papel de la neuroinflamación en la progresión del Alzheimer y sugiere nuevas vías para el desarrollo de terapias dirigidas a los síntomas neurológicos de la enfermedad.

En este estudio los investigadores trabajaron con 109 ancianos, la mayoría de los cuales no presentaban alteraciones cognitivas. Sin embargo, la mayoría de esos individuos dieron positivo en amiloide y tau. Al medir los niveles de neuroinflamación, beta amiloide y tau mediante imágenes cerebrales y comparar los resultados con evaluaciones clínicas de la gravedad de los síntomas neuropsiquiátricos, los científicos descubrieron que la activación microglial estaba estrechamente asociada a diversos síntomas neuropsiquiátricos, como trastornos del sueño y agitación. Mientras que los niveles de amiloide y tau por sí solos predecían los síntomas neuropsiquiátricos, la neuroinflamación parecía tener un efecto añadido.

La neuroinflamación se asoció en mayor medida con los cuidadores o familiares que informaban de los rápidos cambios de humor de sus seres queridos, que pasaban de la calma a las lágrimas o la ira, uno de los síntomas habituales de la enfermedad. Los individuos cuyos cuidadores mostraban mayores niveles de angustia al atenderlos presentaban mayores niveles de inflamación cerebral.

Referencia: Schaffer Aguzzoli C, Ferreira PCL, Povala G,  FerrariSouza JP, Bellaver B, Soares Katz C, et al. Neuropsychiatric Symptoms and Microglial Activation in Patients with Alzheimer Disease. JAMA Netw Open[Internet]. 2023[citado 18 ene 2024];6(11):e2345175. doi:10.1001/jamanetworkopen.2023.45175

8 enero 2024| Fuente: Neurología| Tomado de| Noticia

esquizofrenia2Investigadores del Instituto de Salud Mental del Hospital del Mar y del CIBER de Salud Mental (CIBERSAM) han asociado la incapacidad de las personas esquizofrénicas de filtrar la información que les llega del exterior con un defecto en una línea concreta de neuronas en su cerebro. Según el trabajo, publicado en European Psychiatry, este defecto es responsable de la visión distorsionada de la realidad que tienen estas personas y el hecho que deriva en los síntomas de la esquizofrenia, informa el hospital en un comunicado este miércoles. Los autores especifican que han identificado alteraciones funcionales en el cerebro del esquizofrénico compatibles con un defecto en un tipo de neurona del sistema GABA, lo cual podría explicar casi toda la constelación de síntomas de la esquizofrenia, puntualizando que estos hallazgos que han conseguido a través de estudios funcionales de neuroimagen del cerebro de personas con esta enfermedad.

En concreto, han analizado mapas funcionales del cerebro generados con resonancia magnética de 87 personas con esquizofrenia y los ha comparado con mapas funcionales de 137 controles sin la enfermedad. Las neuronas con función inhibitoria, las neuronas, se encuentran en todas las entradas sensoriales del cerebro, el sistema visual, el gusto, el olfativo, el auditivo y el tacto, y también están presentes en el sistema emocional y en el área donde se desarrolla el pensamiento razonado y en la parte encargada del lenguaje.

Su disfunción provoca que las personas con esquizofrenia tengan una percepción distorsionada de la realidad, no la puedan gestionar de forma correcta y desarrollen los síntomas de la enfermedad.

Referencia: Pujol J, Pujol N, Mané A, Martínez Vilavella G, Deus J, Blanco Hinojo L. Mapping alterations in the local synchrony of the cerebral cortex in schizophrenia. European Psychiatry [Internet]. 2023[citado 19 ene 2024];66(1):e84. doi: 10.1192/j.eurpsy.2023.2463

11 enero 2024| Fuente: Neurología| Tomado de| Noticia

enero 19, 2024 | gleidishurtado | Filed under: Ciencia, Neurociencia básica, Neuropsicología, Neuropsiquiatría | Etiquetas: , , , |

esquizofrenia-Investigadores del Instituto de Salud Mental del Hospital del Mar y del CIBER de Salud Mental (CIBERSAM) han asociado la incapacidad de las personas esquizofrénicas de filtrar la información que les llega del exterior con un defecto en una línea concreta de neuronas en su cerebro. Según el trabajo, publicado en European Psychiatry, este defecto es responsable de la visión distorsionada de la realidad que tienen estas personas y el hecho que deriva en los síntomas de la esquizofrenia, informa el hospital en un comunicado este miércoles. Los autores especifican que han identificado alteraciones funcionales en el cerebro del esquizofrénico compatibles con un defecto en un tipo de neurona del sistema GABA, lo cual podría explicar casi toda la constelación de síntomas de la esquizofrenia, puntualizando que estos hallazgos que han conseguido a través de estudios funcionales de neuroimagen del cerebro de personas con esta enfermedad.

En concreto, han analizado mapas funcionales del cerebro generados con resonancia magnética de 87 personas con esquizofrenia y los ha comparado con mapas funcionales de 137 controles sin la enfermedad. Las neuronas con función inhibitoria, las neuronas, se encuentran en todas las entradas sensoriales del cerebro, el sistema visual, el gusto, el olfativo, el auditivo y el tacto, y también están presentes en el sistema emocional y en el área donde se desarrolla el pensamiento razonado y en la parte encargada del lenguaje.

Su disfunción provoca que las personas con esquizofrenia tengan una percepción distorsionada de la realidad, no la puedan gestionar de forma correcta y desarrollen los síntomas de la enfermedad.

Referencia: Pujol J, Pujol N, Mané A, Martínez Villavella G, Deus J, Pérez Sola, et al.  Mapping alterations in the local synchrony of the cerebral cortex in schizophrenia. Eur Psychiatry[Internet]. 2023[citado 10 ene 2024] 18;66(1):e84. doi: 10.1192/j.eurpsy.2023.2463.-

10 enero 2024| Fuente: Neurología.com| Tomado de | Noticia

enero 11, 2024 | gleidishurtado | Filed under: Ciencia, Neurociencia básica, Neuropsicología, Neuropsiquiatría | Etiquetas: , , , |

latido del corazónUn nuevo estudio que vincula los latidos del corazón con la actividad cerebral puede abrir camino a fármacos para la depresión, al comprobar que las fases del ciclo cardiaco afectan a las respuestas neuronales, según publican los investigadores del Instituto Max Planck de Ciencias Cognitivas y Cerebrales Humanas (Alemania) en PLoS Biology. El trabajo ha revelado que existen ventanas óptimas para la acción y la percepción durante los 0,8 segundos que dura un latido La secuencia de contracción y relajación está vinculada a cambios en el sistema motor y su capacidad para responder a la estimulación, y esto podría tener implicaciones para los tratamientos de la depresión y el ictus que excitan las células nerviosas.

Un grupo de 37 voluntarios humanos sanos de entre 18 y 40 años recibieron una serie de impulsos de estimulación magnética transcraneal (EMT) sobre el lado derecho del cerebro. Durante los pulsos se midieron las respuestas motoras y corticales, así como los latidos del corazón, y los autores descubrieron que se registraba una mayor excitabilidad durante la fase sistólica. Estos registros simultáneos de actividad cerebral, cardiaca y muscular sugieren que el ritmo de los latidos y su procesamiento neuronal están relacionados con cambios en la excitabilidad del sistema motor.

Los autores añaden que, curiosamente, este estudio descubre una notable conexión entre el corazón y el cerebro humanos, revelando ventanas temporales distintas adaptadas a la acción y la percepción.

Ver más información:  Al E, Stephani T, Engelhardt M, Haegens S, Villringer A, Nikulin VV . Cardiac activity impacts cortical motor excitability. PLoS Biol[Internet].2023[citado 2 dic 2023]; 21(11): e3002393. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.3002393

5 diciembre 2023 | Fuente: Neurología.com| Tomado de | Noticia| Neurología

diciembre 5, 2023 | gleidishurtado | Filed under: actividad cerebral, Neurociencia básica, Neuropsicología, Neuropsiquiatría | Etiquetas: , , , |

trastornoUn equipo de investigación de la Universidad Técnica de Renania-Palatinado de Kaiserslautern-Landau (Alemania) ha demostrado que la ausencia de dos proteínas cerebrales provoca una alteración de la señalización neuronal y un comportamiento repetitivo compulsivo, que también se observa en pacientes con mutaciones de Intersectin 1. El estudio, publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences, se ha llevado a cabo en ratones y apoya la idea de que tales defectos pueden causar enfermedades neuropsiquiátricas.

Los investigadores se centraron en la intersectina 1 y la intersectina 2, proteínas de gran tamaño que tienen muchos sitios de interacción. Para explorar su función exacta, el equipo inhibió la producción de estas proteínas en ratones. Los resultados mostraron que las proteínas son vitales para el organismo, ya que algunos de los ratones murieron prematuramente. Un subgrupo diferente mostraba anomalías de comportamiento: se paraban sobre sus patas traseras en un rincón y saltaban repetidamente hacia arriba y hacia abajo. Los investigadores recuerdan que estos síntomas, en los que se repite compulsivamente un determinado comportamiento esencialmente inútil, también son conocidos en las enfermedades neuropsiquiátricas, citando como ejemplos los trastornos del espectro autista y los trastornos obsesivo-compulsivos. Asimismo, el equipo examinó específicamente el receptor NMDA, al constatar que la ausencia de ambas proteínas provoca una menor cantidad de estos receptores en los extremos de las sinapsis.

Los autores concluyen que la deficiencia de estas proteínas no es la única responsable de la aparición de anomalías del comportamiento. Es más bien un componente de un sistema molecular complejo. El estudio ha ayudado a comprender mejor una parte del problema, reforzando la idea de que las mutaciones en intersectina pueden provocar síntomas neurológicos. Además, el estudio sugiere que el receptor NMDA es un candidato potencial para desarrollar terapias farmacológicas para trastornos neuropsiquiátricos.

Referencia

Vollweiter D, Kaur Shergill J, Hilse A, Kochlamazashvili G, Paul Koch S, Mueller S, et al.  Intersectin deficiency impairs cortico-striatal neurotransmission and causes obsessive–compulsive behaviors in mice. Proc Natl Acad Sci[Internet].  2023[citado 10 nov 2023]; 120 (35) e2304323120.  https://doi.org/10.1073/pnas.230432312

11 noviembre 2023| Fuente: Neurología.com| Tomado de Noticia

  • Noticias por fecha

    febrero 2024
    L M X J V S D
    « ene    
     1234
    567891011
    12131415161718
    19202122232425
    26272829  
  • Noticias anteriores a 2010

    Noticias anteriores a enero de 2010

  • Suscripción AL Día

  • Categorias

    open all | close all
  • Palabras Clave

  • Administración