alzheimer1Los síntomas neuropsiquiátricos comunes que los médicos observan en los pacientes con enfermedad de Alzheimer tienen su origen en la inflamación cerebral y no en las proteínas amiloide y tau, según un artículo publicado en JAMA Network Open por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Pittsburgh (EE.UU.). El hallazgo refuerza la evidencia cada vez mayor del papel de la neuroinflamación en la progresión del Alzheimer y sugiere nuevas vías para el desarrollo de terapias dirigidas a los síntomas neurológicos de la enfermedad.

En este estudio los investigadores trabajaron con 109 ancianos, la mayoría de los cuales no presentaban alteraciones cognitivas. Sin embargo, la mayoría de esos individuos dieron positivo en amiloide y tau. Al medir los niveles de neuroinflamación, beta amiloide y tau mediante imágenes cerebrales y comparar los resultados con evaluaciones clínicas de la gravedad de los síntomas neuropsiquiátricos, los científicos descubrieron que la activación microglial estaba estrechamente asociada a diversos síntomas neuropsiquiátricos, como trastornos del sueño y agitación. Mientras que los niveles de amiloide y tau por sí solos predecían los síntomas neuropsiquiátricos, la neuroinflamación parecía tener un efecto añadido.

La neuroinflamación se asoció en mayor medida con los cuidadores o familiares que informaban de los rápidos cambios de humor de sus seres queridos, que pasaban de la calma a las lágrimas o la ira, uno de los síntomas habituales de la enfermedad. Los individuos cuyos cuidadores mostraban mayores niveles de angustia al atenderlos presentaban mayores niveles de inflamación cerebral.

Referencia: Schaffer Aguzzoli C, Ferreira PCL, Povala G,  FerrariSouza JP, Bellaver B, Soares Katz C, et al. Neuropsychiatric Symptoms and Microglial Activation in Patients with Alzheimer Disease. JAMA Netw Open[Internet]. 2023[citado 18 ene 2024];6(11):e2345175. doi:10.1001/jamanetworkopen.2023.45175

8 enero 2024| Fuente: Neurología| Tomado de| Noticia

esquizofrenia2Investigadores del Instituto de Salud Mental del Hospital del Mar y del CIBER de Salud Mental (CIBERSAM) han asociado la incapacidad de las personas esquizofrénicas de filtrar la información que les llega del exterior con un defecto en una línea concreta de neuronas en su cerebro. Según el trabajo, publicado en European Psychiatry, este defecto es responsable de la visión distorsionada de la realidad que tienen estas personas y el hecho que deriva en los síntomas de la esquizofrenia, informa el hospital en un comunicado este miércoles. Los autores especifican que han identificado alteraciones funcionales en el cerebro del esquizofrénico compatibles con un defecto en un tipo de neurona del sistema GABA, lo cual podría explicar casi toda la constelación de síntomas de la esquizofrenia, puntualizando que estos hallazgos que han conseguido a través de estudios funcionales de neuroimagen del cerebro de personas con esta enfermedad.

En concreto, han analizado mapas funcionales del cerebro generados con resonancia magnética de 87 personas con esquizofrenia y los ha comparado con mapas funcionales de 137 controles sin la enfermedad. Las neuronas con función inhibitoria, las neuronas, se encuentran en todas las entradas sensoriales del cerebro, el sistema visual, el gusto, el olfativo, el auditivo y el tacto, y también están presentes en el sistema emocional y en el área donde se desarrolla el pensamiento razonado y en la parte encargada del lenguaje.

Su disfunción provoca que las personas con esquizofrenia tengan una percepción distorsionada de la realidad, no la puedan gestionar de forma correcta y desarrollen los síntomas de la enfermedad.

Referencia: Pujol J, Pujol N, Mané A, Martínez Vilavella G, Deus J, Blanco Hinojo L. Mapping alterations in the local synchrony of the cerebral cortex in schizophrenia. European Psychiatry [Internet]. 2023[citado 19 ene 2024];66(1):e84. doi: 10.1192/j.eurpsy.2023.2463

11 enero 2024| Fuente: Neurología| Tomado de| Noticia

enero 19, 2024 | gleidishurtado | Filed under: Ciencia, Neurociencia básica, Neuropsicología, Neuropsiquiatría | Etiquetas: , , , |

esquizofrenia-Investigadores del Instituto de Salud Mental del Hospital del Mar y del CIBER de Salud Mental (CIBERSAM) han asociado la incapacidad de las personas esquizofrénicas de filtrar la información que les llega del exterior con un defecto en una línea concreta de neuronas en su cerebro. Según el trabajo, publicado en European Psychiatry, este defecto es responsable de la visión distorsionada de la realidad que tienen estas personas y el hecho que deriva en los síntomas de la esquizofrenia, informa el hospital en un comunicado este miércoles. Los autores especifican que han identificado alteraciones funcionales en el cerebro del esquizofrénico compatibles con un defecto en un tipo de neurona del sistema GABA, lo cual podría explicar casi toda la constelación de síntomas de la esquizofrenia, puntualizando que estos hallazgos que han conseguido a través de estudios funcionales de neuroimagen del cerebro de personas con esta enfermedad.

En concreto, han analizado mapas funcionales del cerebro generados con resonancia magnética de 87 personas con esquizofrenia y los ha comparado con mapas funcionales de 137 controles sin la enfermedad. Las neuronas con función inhibitoria, las neuronas, se encuentran en todas las entradas sensoriales del cerebro, el sistema visual, el gusto, el olfativo, el auditivo y el tacto, y también están presentes en el sistema emocional y en el área donde se desarrolla el pensamiento razonado y en la parte encargada del lenguaje.

Su disfunción provoca que las personas con esquizofrenia tengan una percepción distorsionada de la realidad, no la puedan gestionar de forma correcta y desarrollen los síntomas de la enfermedad.

Referencia: Pujol J, Pujol N, Mané A, Martínez Villavella G, Deus J, Pérez Sola, et al.  Mapping alterations in the local synchrony of the cerebral cortex in schizophrenia. Eur Psychiatry[Internet]. 2023[citado 10 ene 2024] 18;66(1):e84. doi: 10.1192/j.eurpsy.2023.2463.-

10 enero 2024| Fuente: Neurología.com| Tomado de | Noticia

enero 11, 2024 | gleidishurtado | Filed under: Ciencia, Neurociencia básica, Neuropsicología, Neuropsiquiatría | Etiquetas: , , , |

latido del corazónUn nuevo estudio que vincula los latidos del corazón con la actividad cerebral puede abrir camino a fármacos para la depresión, al comprobar que las fases del ciclo cardiaco afectan a las respuestas neuronales, según publican los investigadores del Instituto Max Planck de Ciencias Cognitivas y Cerebrales Humanas (Alemania) en PLoS Biology. El trabajo ha revelado que existen ventanas óptimas para la acción y la percepción durante los 0,8 segundos que dura un latido La secuencia de contracción y relajación está vinculada a cambios en el sistema motor y su capacidad para responder a la estimulación, y esto podría tener implicaciones para los tratamientos de la depresión y el ictus que excitan las células nerviosas.

Un grupo de 37 voluntarios humanos sanos de entre 18 y 40 años recibieron una serie de impulsos de estimulación magnética transcraneal (EMT) sobre el lado derecho del cerebro. Durante los pulsos se midieron las respuestas motoras y corticales, así como los latidos del corazón, y los autores descubrieron que se registraba una mayor excitabilidad durante la fase sistólica. Estos registros simultáneos de actividad cerebral, cardiaca y muscular sugieren que el ritmo de los latidos y su procesamiento neuronal están relacionados con cambios en la excitabilidad del sistema motor.

Los autores añaden que, curiosamente, este estudio descubre una notable conexión entre el corazón y el cerebro humanos, revelando ventanas temporales distintas adaptadas a la acción y la percepción.

Ver más información:  Al E, Stephani T, Engelhardt M, Haegens S, Villringer A, Nikulin VV . Cardiac activity impacts cortical motor excitability. PLoS Biol[Internet].2023[citado 2 dic 2023]; 21(11): e3002393. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.3002393

5 diciembre 2023 | Fuente: Neurología.com| Tomado de | Noticia| Neurología

diciembre 5, 2023 | gleidishurtado | Filed under: actividad cerebral, Neurociencia básica, Neuropsicología, Neuropsiquiatría | Etiquetas: , , , |

hombre-con-dolor-de-cabezaInvestigadores del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas (EE.UU.) han descubierto mecanismos por los que se activan células específicas en el dolor de cabeza inducido por la abstinencia de alcohol.

Este estudio, publicado en Neuron, pone de manifiesto que el factor liberador de corticotropina (CRF) activa los mastocitos en la duramadre que, a su vez, incluye fibras nerviosas periféricas y vasos sanguíneos periféricos. El CRF se une a un receptor específico de mastocitos llamado MrgprB2. Tras la abstinencia del alcohol, la hormona CRF se libera desde el hipotálamo, viaja por los vasos sanguíneos periféricos hasta la duramadre, donde se libera de los vasos y se une a MrgprB2. Esto indica a los mastocitos que degranulen, o se abran, y secreten mensajeros químicos que inducen funciones como la dilatación de los vasos sanguíneos. Esto también activa las fibras nerviosas periféricas que se extienden desde las neuronas de los ganglios del trigémino. Así es como estas neuronas se sensibilizan y una persona tiene dolor de cabeza por abstinencia de alcohol.

Los autores consideran que esta investigación puede ser útil para estudios posteriores sobre diversos mecanismos de los trastornos por consumo de sustancias, como el síndrome de abstinencia, y que tal vez sea posible desarrollar un tratamiento farmacológico, a base de moléculas pequeñas, que inhiba la interacción entre CRF y MrgprB2, lo que reduciría las señales de dolor durante la abstinencia alcohólica.

Referencia

Son H, Zhang Y, Shannonhouse J, Ishida I, Gomez R, Shin Kim Y. Mast-cell-specific receptor mediates alcohol-withdrawal-associated headache in male mice. Neuron[Internet]. 2023[citado 10 nov 2023]. DOI:https://doi.org/10.1016/j.neuron.2023.09.039

11 noviembre 2023| Fuente: Neurología.com| Tomado de Noticia

noviembre 11, 2023 | gleidishurtado | Filed under: Dolor, Neuropsiquiatría | Etiquetas: , , , |

trastornoUn equipo de investigación de la Universidad Técnica de Renania-Palatinado de Kaiserslautern-Landau (Alemania) ha demostrado que la ausencia de dos proteínas cerebrales provoca una alteración de la señalización neuronal y un comportamiento repetitivo compulsivo, que también se observa en pacientes con mutaciones de Intersectin 1. El estudio, publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences, se ha llevado a cabo en ratones y apoya la idea de que tales defectos pueden causar enfermedades neuropsiquiátricas.

Los investigadores se centraron en la intersectina 1 y la intersectina 2, proteínas de gran tamaño que tienen muchos sitios de interacción. Para explorar su función exacta, el equipo inhibió la producción de estas proteínas en ratones. Los resultados mostraron que las proteínas son vitales para el organismo, ya que algunos de los ratones murieron prematuramente. Un subgrupo diferente mostraba anomalías de comportamiento: se paraban sobre sus patas traseras en un rincón y saltaban repetidamente hacia arriba y hacia abajo. Los investigadores recuerdan que estos síntomas, en los que se repite compulsivamente un determinado comportamiento esencialmente inútil, también son conocidos en las enfermedades neuropsiquiátricas, citando como ejemplos los trastornos del espectro autista y los trastornos obsesivo-compulsivos. Asimismo, el equipo examinó específicamente el receptor NMDA, al constatar que la ausencia de ambas proteínas provoca una menor cantidad de estos receptores en los extremos de las sinapsis.

Los autores concluyen que la deficiencia de estas proteínas no es la única responsable de la aparición de anomalías del comportamiento. Es más bien un componente de un sistema molecular complejo. El estudio ha ayudado a comprender mejor una parte del problema, reforzando la idea de que las mutaciones en intersectina pueden provocar síntomas neurológicos. Además, el estudio sugiere que el receptor NMDA es un candidato potencial para desarrollar terapias farmacológicas para trastornos neuropsiquiátricos.

Referencia

Vollweiter D, Kaur Shergill J, Hilse A, Kochlamazashvili G, Paul Koch S, Mueller S, et al.  Intersectin deficiency impairs cortico-striatal neurotransmission and causes obsessive–compulsive behaviors in mice. Proc Natl Acad Sci[Internet].  2023[citado 10 nov 2023]; 120 (35) e2304323120.  https://doi.org/10.1073/pnas.230432312

11 noviembre 2023| Fuente: Neurología.com| Tomado de Noticia

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