Un estudio publicado en la revista Science sugiere utilizar las vitaminas del complejo B en el tratamiento de la enfermedad de Parkinson, afección neurodegenerativa que padecen más de 10 millones de personas en el mundo

Los científicos sospechan que existe una conexión entre el intestino y el cerebro que influye en la aparición de este mal, hasta ahora incurable.

Recientes investigaciones aportan más pruebas de esta relación, identificando microbios intestinales que probablemente estén implicados y relacionándolos con la disminución de riboflavina (vitamina B2) y biotina (vitamina B7).

En opinión del investigador médico Hiroshi Nishiwaki, de la Universidad de Nagoya en Japón, la terapia de suplementación dirigida a la riboflavina y la biotina se perfila como una prometedora vía terapéutica para aliviar los síntomas del Parkinson y ralentizar la progresión de la enfermedad.

En el estudio fueron analizadas muestras fecales de 94 pacientes con enfermedad de Parkinson y 73 controles relativamente sanos en Japón, y los resultados se compararon con datos de China, Taiwán, Alemania y Estados Unidos.

Si bien en los países analizados intervinieron diferentes grupos de bacterias, todos influyeron en las vías metabólicas que sintetizan las vitaminas del complejo B en el organismo.

El equipo descubrió que los cambios en la microbiota intestinal estaban asociados con una disminución de riboflavina y biotina en personas con Parkinson.

Los expertos demostraron además que la deficiencia de vitaminas del grupo B estaba relacionada con una disminución de ácidos grasos de cadena corta (AGCC) y poliaminas: moléculas que contribuyen a la formación de una capa de moco intestinal saludable.

“Las deficiencias de poliaminas y AGCC podrían provocar un adelgazamiento de la capa de moco intestinal, aumentando la permeabilidad intestinal, ambos fenómenos observados en la enfermedad de Parkinson”, explicó Nishiwaki.

Sospechan que la capa protectora debilitada expone el sistema nervioso intestinal a una mayor cantidad de toxinas a las que ahora estamos expuestos con más frecuencia, entre ellas se incluyen productos químicos de limpieza, pesticidas y herbicidas.

Estas toxinas provocan la sobreproducción de fibrillas de α-sinucleína —moléculas que se acumulan en las células productoras de dopamina de la sustancia negra del cerebro— y un aumento de la inflamación del sistema nervioso, lo que finalmente conduce a los síntomas motores y de demencia más debilitantes de la enfermedad de Parkinson. 

31 marzo 2026 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2026. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Un equipo internacional liderado por el Instituto ITACA de la Universitat Politécnica de Valencia desarrolló uno de los atlas del cerebro humano más completos y detallados del mundo, publicó la revista Scientific Reports

Llamado HoliAtlas, será especialmente útil para el estudio y diagnóstico temprano de enfermedades neurológicas y neurodegenerativas, como Alzheimer o Parkinson.

El nuevo mapa está basado en imágenes de resonancia magnética multimodales de ultra-alta resolución y supera ampliamente el nivel de detalle de los atlas existentes basados en imágenes de resonancia magnética.

«HoliAtlas ofrece una representación completa y multinivel del cerebro, desde estructuras globales hasta subestructuras muy específicas, de forma holística”, explicó José Vicente Manjón, responsable del grupo.

Su resolución y su integración multimodal facilitan la identificación de estructuras profundas y permiten desarrollar métodos de segmentación automática más precisos, mejorar el análisis morfológico y detectar cambios anatómicos muy sutiles, detalló.

Resaltó que este atlas podrá ser de gran ayuda para estudiar patologías como el Alzheimer o el Parkinson y facilitar un diagnóstico más preciso.

Disponer de atlas cerebrales cada vez más precisos es clave para comprender la arquitectura del cerebro humano, integrar datos de distintos estudios y avanzar hacia diagnósticos y tratamientos más personalizados, aseveró el científico. 

25 marzo 2026 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2026. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Por vez primera en el mundo Japón aprobó innovadores tratamientos con células madre para el Parkinson y la insuficiencia cardíaca, y los expertos esperan que estas terapias lleguen a los pacientes en próximos meses

Medios de comunicación dan cuenta que la farmacéutica Sumitomo Pharma anunció que recibió autorización del Ministerio de Salud japonés para fabricar y comercializar Amchepry, su tratamiento para el Parkinson que trasplanta células madre al cerebro del paciente.

Asimismo ocurrió con ReHeart, láminas de músculo cardíaco desarrolladas por la empresa emergente médica Cuorips, que pueden ayudar a formar nuevos vasos sanguíneos y restaurar la función cardíaca.

El organismo sanitario informó que estos tratamientos podrían estar disponibles en el mercado y ser distribuidos a los pacientes este verano, convirtiéndose en los primeros productos médicos disponibles comercialmente en el planeta que utilizan células iPS.

El científico japonés Shinya Yamanaka ganó el Premio Nobel en 2012 por su investigación sobre las células iPS, que tienen el potencial de convertirse en cualquier célula del cuerpo.

Por su parte, Sumitomo Pharma afirmó haber obtenido una «aprobación condicional y por tiempo limitado» para la fabricación y venta de Amchepry, con un sistema diseñado para que estos productos lleguen a los pacientes cuanto antes.

Un ensayo dirigido por investigadores de la Universidad de Kioto indicó que el tratamiento de la compañía fue seguro y eficaz para mejorar los síntomas de quienes padecen esta enfermedad neurodegenerativa.

La investigación involucró a siete pacientes con Parkinson, de entre 50 y 69 años de edad, quienes recibieron un total de cinco o 10 millones de células implantadas en ambos hemisferios cerebrales.

Las células iPS de donantes sanos se transformaron en precursoras de las células cerebrales productoras de dopamina, sustancia que van perdiendo las personas con Parkinson.

Los pacientes involucrados en el estudio recibieron un seguimiento durante dos años, periodo en el que no se detectaron efectos adversos importantes, en tanto cuatro de ellos mostraron mejoras en sus síntomas.

10 marzo 2026 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2026. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Investigaciones realizadas por científicos chinos mostraron que los microplásticos y nanoplásticos podrían estar alterando algunos de los procesos cerebrales asociados con la enfermedad de Parkinso

Aunque se conoce que este mal está asociado con una amplia gama de factores de riesgo, el aumento en el número de personas diagnosticadas en los últimos 25 años podría deberse, al menos en parte, al incremento de los contaminantes en el medio ambiente.

Un equipo de la Universidad Médica de Gannan y la Universidad Médica de Guangzhou, en China, consultó más de 100 estudios previos, incluyendo análisis con animales, experimentos de laboratorio y modelos computacionales, para construir un argumento convincente que vincula los plásticos con el Parkinson.

«Con la intensificación de la contaminación plástica global, las posibles amenazas que representan los microplásticos y nanoplásticos para la salud humana se han convertido en una preocupación importante», afirmaron los científicos en un artículo publicado en la revista Parkinson’s Disease.

Añadieron que estos elementos entran al organismo por ingestión, inhalación y contacto con la piel, acumulándose posteriormente en múltiples órganos, en particular el cerebro.

Los microplásticos se definen como fragmentos menores de cinco milímetros, mientras que los nanoplásticos son menores de un micrómetro (una milésima de milímetro).

Entran al medio ambiente de diversas maneras, incluyendo la disgregación de residuos plásticos y la liberación del agua utilizada para lavar ropa sintética.

El análisis precisó que ingerimos plásticos a través de alimentos y bebidas, los respiramos a través del aire e incluso los absorbemos a través de la piel.

Desde allí, fragmentos microscópicos de plástico llegan a nuestro cerebro cruzando la barrera hematoencefálica o penetrando en las células nerviosas que recubren nuestra cavidad nasal.

Para especular sobre las posibles acciones del plástico en el cerebro, los investigadores citaron estudios que muestran que los microplásticos y nanoplásticos fomentan la formación de grumos tóxicos de la proteína alfa-sinucleína, típicos de los cerebros con Parkinson.

También presentaron evidencia de que los fragmentos de plástico pueden provocar neuroinflamación, interrumpir la comunicación entre el cerebro y el intestino, y transportar metales dañinos al cerebro, un proceso conocido como ferroptosis.

Cada vez más, las investigaciones vinculan estos contaminantes con problemas de fertilidad, cardiovasculares, resistencia a los antimicrobianos y otros.

05 marzo 2026 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2026. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Un estudio dirigido por investigadores de la Universidad de York, Canadá, demostró que la danza puede ser beneficiosa para detener el deterioro cognitivo asociado con la enfermedad de Parkinson.

“La progresión clásica de la enfermedad de Parkinson es que la cognición empeora, al igual que los síntomas motores, y algunas personas ya presentan un deterioro cognitivo significativo al momento del diagnóstico”, afirmó el profesor asociado de la Facultad de Salud, Joseph DeSouza, coautor de la investigación.

“Por lo tanto, el hallazgo de que ningún miembro del grupo de danza experimentó un mayor deterioro cognitivo durante seis años nos parece bastante significativo”, aseveró.

El estudio, publicado en el Journal of Alzheimer’s Disease, analizó a 43 integrantes de un grupo con Parkinson que participaba en los programas Sharing Dance Parkinson’s del Ballet Nacional de Canadá y el Dance for Parkinson’s Disease de la Iglesia Trinity St. Paul, y a un grupo de referencia de 28 personas con esta enfermedad que no realizaban ninguna actividad física.

Las clases de baile comenzaban con un calentamiento sentado, seguido de ejercicios de barra y las sesiones finalizaban con bailes de suelo, en tanto a un grupo también se le enseñó una coreografía específica como preparación para una próxima actuación.

Los investigadores descubrieron que las puntuaciones cognitivas del grupo de baile habían mejorado en comparación con el grupo de referencia, donde no se apreciaron cambios o se observó un ligero descenso.

En opinión del autor principal del estudio, Simran Rooprai, estudiante de segundo año de maestría interdisciplinaria en York, la investigación demuestra que la danza podría ayudar a preservar la capacidad cognitiva, o incluso a mejorarla, en personas con Parkinson.

“La danza involucra muchas partes del cerebro. Al bailar, escuchas música, aprendes nuevos pasos, recuerdas las diferentes secuencias e interactúas con otros bailarines, lo que te permite ser consciente de tu entorno. La danza es física, mental y social a la vez”, afirmó el investigador.

05 diciembre 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de | Noticia

Un estudio publicado en la revista JAMA Neurology mostró que los implantes de estimulación cerebral profunda (ECP) pueden proporcionar alivio a largo plazo a los síntomas de la enfermedad de Parkinson.

Los investigadores explicaron que los pacientes que recibieron ECP tenían una mejor función motora, mayor capacidad para manejar las tareas cotidianas y calidad de vida en general después de cinco años de tratamiento con este método.

Además, lograban enfrentar los síntomas con dosis más bajas de levodopa, el medicamento que toman para compensar la falta de dopamina de su cerebro.

“Por primera vez podemos ver claramente que los beneficios de la ECP, las mejoras en los síntomas motores, la reducción de las necesidades de medicamentos y una mejor calidad de vida se mantienen a los cinco años”, comunicó el doctor Adolfo Ramírez-Zamora, jefe de división de trastornos del movimiento en el Instituto Norman Fixel de Enfermedades Neurológicas de University of Florida Health en Gainesville.

En la ECP se coloca un implante dentro del cerebro de un paciente para administrar pulsos eléctricos a regiones específicas de este órgano.

Los científicos mostraron que este procedimiento ayuda a mejorar la función motora entre los pacientes con Parkinson de moderado a grave, pero pocos ensayos clínicos han probado su efectividad a largo plazo, dijeron.

En este estudio, los investigadores siguieron a casi 200 pacientes en 23 centros de trastornos del movimiento que recibieron implantes de ECP en su núcleo subtalámico, una pequeña estructura del cerebro que desempeña un papel crucial en el control motor.

Los pacientes fueron asignados al azar para recibir estimulación inmediata de sus dispositivos o esperar 12 semanas antes de que se activaran sus implantes.

Los resultados mostraron un mejor control motor, menos sacudidas o espasmos involuntarios, y una mejor calidad de vida general durante el periodo de seguimiento de cinco años, encontraron los expertos.

“La ECP solía verse como un último recurso, pero ahora sabemos que proporciona el beneficio más sostenido cuando se ofrece en las etapas moderadas de la enfermedad de Parkinson, cuando las complicaciones motoras son la principal fuente de discapacidad», dijo Ramírez-Zamora.

Sabemos que esta terapia es efectiva y segura, agregó, y resaltó que el desafío ahora es asegurarse de que llegue a más personas en la etapa correcta de la enfermedad, cuando puede tener el impacto más grande y duradero.

09 octubre 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Un equipo científico identificó, visualizó y cuantificó por primera vez los grupos de proteínas en el cerebro responsables de desencadenar el Párkinson, segunda enfermedad neurodegenerativa con mayor prevalencia hoy en el mundo.

Los resultados de este estudio fueron publicados en la revista Nature Biomedical Engineering y se consideran un gran paso en el conocimiento y batalla contra este padecimiento cuyas causas son objeto de profundas investigaciones.

Al frente de la pesquisa están investigadores de la Universidad de Cambridge, del University College London, el Instituto Francis Crick y la Politécnica de Montreal.

Desarrollaron una técnica de imágenes que les permite contar y comparar las proteínas responsables de la enfermedad que hoy día no tiene cura, aunque existen medicamentos para tratarla.

Según datos públicos, para 2050 se prevé que el número de personas con Párkinson en todo el mundo se duplique hasta alcanzar los 25 millones.

Reseñas de medios señalan que el equipo a cargo de este estudio examinó muestras de tejido cerebral de personas con Párkinson ya fallecidas y las comparó con individuos sanos de edad similar.

Descubrieron la presencia de esos grupos de proteínas tanto en cerebros sanos como en aquellos que habían desarrollado la dolencia, y la principal diferencia entre los cerebros con y sin enfermedad residía en el tamaño de los «oligómeros», que eran más grandes, brillantes y numerosos en las muestras con enfermedad.

Ello les sugiere una relación directa con la progresión de este trastorno neurodegerativo.

También descubrieron los científicos una subclase de esos «oligómeros» que aparecieron solo en pacientes con Párkinson y que podrían ser los primeros marcadores visibles de la enfermedad, posiblemente años antes de que aparezcan los síntomas.

Este trabajo es importante pues hasta ahora no se habían podido visualizar estas proteínas en el tejido cerebral humano.

Se considera que este conocimiento ayudará a aplicar futuros tratamientos inciales que anticipen los síntomas graves de este padecimiento que afecta al cerebro y toda la actividad del paciente.

02 octubre 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Científicos de tres continentes prueban hoy con resultados esperanzadores una nueva estrategia para tratar el Parkinson: trasplantar neuronas productoras de dopamina cultivadas en laboratorio al cerebro de pacientes, según un artículo

De acuerdo con la información divulgada en la Red de Salud de Cuba, los primeros ensayos ejecutados en Japón, Estados Unidos y Suecia muestran que las células trasplantadas pueden sobrevivir, integrarse y comenzar a producir dopamina sin efectos secundarios graves.

En algunos pacientes las exploraciones cerebrales confirman un aumento en los niveles de dopamina, y quienes recibieron dosis más altas mostraron mejoras notables en la función motora.

Tras décadas de contratiempos, los investigadores creen que la terapia con células madre podría finalmente estar a punto de cambiar el panorama terapéutico.

Durante más de 200 años esta enfermedad neurodegenerativa se ha resistido a una cura, dejando a millones de personas dependientes de medicamentos que alivian los síntomas, pero nunca reponen lo perdido.

De acuerdo con los expertos, el éxito de esta novedosa terapia cuyos resultados aparecen en la revista Stem Cells, dependerá no solo de la ciencia, sino también de garantizar el acceso a los millones de personas que padecen esta enfermedad en el mundo.

5 septiembre 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

El tratamiento consistió en crear células nerviosas (neuronas) derivadas de células madre embrionarias y trasplantarlas al cerebro de 12 pacientes con Parkinson.

De acuerdo con los expertos, las células inyectadas producen una sustancia química llamada dopamina, que coordina el movimiento.

Los pacientes con Parkinson presentan niveles inusualmente bajos de dopamina y, como resultado, sufren temblores, lentitud, rigidez y problemas al caminar o de equilibrio.

Durante el ensayo clínico de fase uno, los investigadores descubrieron que después de 18 meses las células inyectadas se habían establecido en el cerebro sin efectos secundarios graves, e incluso algunos pacientes parecieron estabilizarse o experimentar una mejoría de los síntomas relacionados con la enfermedad.

Con base en estos resultados preliminares, la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos aprobó proceder directamente a un ensayo clínico de fase tres con un grupo de pacientes mucho más amplio, que se espera comience en el primer semestre de 2025.

16 abril 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Se estima que la incidencia mundial del párkinson infantil se sitúa en torno a los 0,8 casos de cada 100 000, según señala en declaraciones concedidas a la agencia EFE la neuróloga pediátrica del Hospital Universitario Vall d’Hebron de Barcelona Belén Pérez, quien explica que puede afectar desde a un recién nacido a adolescentes y puede a empezar a dar señales en cualquier momento.

SÍNTOMAS DEL PÁRKINSON EN LOS NIÑOS

Entre los síntomas de la enfermedad en niños se encuentran la falta de movimientos espontáneos, de expresividad en la cara, hipotonía -disminución anormal del tono muscular- y el retraso en el desarrollo, es decir, que comiencen a sentarse o andar tarde, por ejemplo.

En el adulto también los movimientos son lentos, hay temblor en reposo y rigidez del cuerpo, pero es frecuente que todos esos síntomas se produzcan a la vez, mientras que «en el niño no es así, suele ser un parkinsonismo incompleto», señala también a EFE el neurólogo infantil del Hospital Sant Joan de Déu de Barcelona Juan Darío Ortigoza.

Hay otros «síntomas de alarma», que son los que deben de hacer sospechar, como la presencia de un temblor en las manos del bebé o movimientos oculares extraños, también que a lo largo del día fluctúe la clínica, es decir, que aparezcan las señales en un momento del día, pero luego desaparezcan.

RETRASOS EN EL DIAGNÓSTICO

Cuando la enfermedad se manifiesta en edad escolar o en la adolescencia se caracteriza porque el menor «empieza a ser más torpe» en el movimiento, sufre más tropiezos, caídas, en general dificultades motrices que hace que sea menos autónomo.

Belén Pérez, que forma parte del Grupo de Trabajo de Trastornos del Movimiento de la Sociedad Española de Neurología Pediátrica (SENEP), asegura que los síntomas como son «tan inespecíficos» suelen provocar un retraso en el diagnóstico del párkinson infantil «y también muchos errores».

«El hecho de que un bebé se mueva poco y tenga pocos movimientos a veces puede hacer pensar, por ejemplo, en enfermedades del músculo», abunda.

CAUSAS DIFERENTES AL PÁRKINSON ADULTO

Las causas por las que aparece la enfermedad son diferentes a las de párkinson en adultos, que se caracteriza por la reducción gradual de la capacidad del cerebro para producir dopamina, un neurotransmisor que controla aspectos como el movimiento y el equilibrio.

Además, en adultos es una enfermedad esporádica, no genética (solo en el 5 ó 10 % de los casos lo es), cuyo principal factor de riesgo es la edad, mientras que en menores el origen sí es genético. En este sentido el neurólogo del Sant Joan de Déu, quien también integra también el Grupo de Trabajo de Trastornos del Movimiento de la SENEP, señala que siempre va acompañada de otra patología.

«Esta es otra diferencia que hay con el adulto, que el parkinsonismo en niños rara vez viene aislado, o sea, es muy poco probable que solo tenga signos de esa enfermedad», incide Ortigoza.

Suelen ser enfermedades «muy raras» como las que provocan defectos en los neurotransmisores, que, por ejemplo, en el Sant Joan de Déu, que es hospital de referencia para este tipo de enfermedades suele haber uno o dos pacientes al año, según afirma el neurólogo infantil.

Si en el adulto lo que ocurre es que la neurona muere, en los menores esa «maquinaria» que produce la neurona, que es la dopamina, está estropeada por un defecto genético, explica la neuróloga del Vall d’Hebron.

ES CRUCIAL EMPEZAR EL TRATAMIENTO CUANTO ANTES

En esos casos es «crucial» empezar el tratamiento cuanto antes, porque puede evitar una discapacidad al menor. «En la infancia es muy difícil de detectar, porque los síntomas se solapan y confunden, entonces puede ser que el médico le cueste identificar la enfermedad y que además lo diagnostique de otra cosa que sea mucho más común y que no tenga tratamiento como una parálisis cerebral y entonces queda mal diagnosticado y no recibe el tratamiento apropiado», incide Pérez.

Por eso, señala que «es muy probable» que la incidencia sea mayor.

Hay otras enfermedades de base que no debutan tan pronto, no son del neurodesarrollo, sino que son mitocondriales o lisosomales, entre otras, y que causan que las neuronas dejen de funcionar bien y empiecen «a morirse».

En este caso, la medicación con dopamina, que sí se administra cuando el motivo es la no producción de este neurotransmisor, empieza a no funcionar, con lo que hay que pautar una terapia personalizada y son los mismos fármacos que se utilizan en los adultos, pero en distintas dosis.

Puede darse el caso también, aunque es lo menos frecuente, que el párkinson infantil esté causado por una enfermedad bacteriana o viral sobrevenida.

«Lo más frecuente es el enterovirus 71 (el que causa el denominado ‘boca-mano-pie’). Y de bacterias hay una que se llama micoplasma que da síntomas como cuadro catarral o bronquitis y a veces puede afectar al sistema nervioso central y producir síntomas de parkinsonismo», afirma Ortigoza.

11 abril 2025 | Fuente: EFE | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

A principios del mes de marzo se daban a conocer las conclusiones del último ‘Global Burden of Disease Study‘ sobre la enfermedad de Parkinson en las que, teniendo en cuenta los datos de 195 países, se estimaba que frente a los 12 millones de personas que padecen actualmente la enfermedad de Parkinson en todo el mundo, en los próximos 25 años estas cifras aumentarán más del doble, concretamente un 112 %, lo que supone que en 2050 habrán más de 25,2 millones de personas con la enfermedad debido, sobre todo, al envejecimiento pero también al crecimiento de la población mundial.

«Y a pesar de que este previsible aumento se producirá en todos los países, sexos y edades, son especialmente llamativas las previsiones para España. Porque a pesar de que solo somos el 31º país más poblado, actualmente ya somos el noveno país con más casos de Parkinson en el mundo. Pero, en 2050, escalaremos hasta el octavo puesto y, además, seremos el país con mayor número de personas con Parkinson por habitante, con una prevalencia cercana a los 850 casos por cada 100 000 habitantes, debido al aumento de la esperanza de vida y al envejecimiento de la población española», comenta Sánchez.

MAYOR INCIDENCIA EN HOMBRES

El experto ha explicado que la enfermedad de Parkinson es una enfermedad crónica y progresiva, que se caracteriza por la reducción gradual de la capacidad del cerebro para producir dopamina, un neurotransmisor que controla, entre otros aspectos, el movimiento y el equilibrio.

«Síntomas como el temblor, la rigidez muscular, la lentitud en el movimiento y/o la inestabilidad postural son comunes en esta enfermedad; pero también otros no motores, como la pérdida del sentido del olfato, cambios en el estado de ánimo, depresión, alteraciones del sueño o incluso degeneración cognitiva, que generan una alta discapacidad a medida que avanza la enfermedad», ha detallado.

Además, la enfermedad de Parkinson tiene una incidencia dos veces mayor en hombres que en mujeres, y la edad media de inicio de la enfermedad es ligeramente mayor en mujeres que en hombres, aunque las pacientes de Parkinson presentan una menor esperanza de vida y una mayor mortalidad por la enfermedad. Y si bien la edad es el principal factor de riesgo conocido para padecer la enfermedad y, por lo tanto, la enfermedad de Parkinson se diagnostica más frecuentemente en personas de edad avanzada; sin embargo, la edad no es el único factor de riesgo.

Hasta un 20 % de los casos se producen en personas de menos de 50 años y ya se conocen ciertos factores, muchos de ellos evitables llevando a cabo hábitos saludables, que también parecen predisponer el desarrollo de la enfermedad. «La inactividad física y aislamiento social, o no controlar adecuadamente ciertos factores de riesgo vascular, como el azúcar en sangre, la presión arterial o el colesterol, son factores que también pueden influir en el desarrollo de la enfermedad», destaca Sánchez.

«Por otra parte, la exposición a pesticidas, disolventes industriales, o la contaminación atmosférica también son factores que parecen predisponer a desarrollar la enfermedad. Por lo tanto, tratar de fomentar la prevención es el primer paso que debemos de dar en la lucha contra el Parkinson, así­ como potenciar la investigación para encontrar tratamientos que permitan detener, o al menos aminorar de manera más efectiva, el curso progresivo de esta enfermedad», ha añadido.

10 abril 2025 | Fuente: Europa Press | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.| Noticia

Esto se convertirá en un gran desafío sanitario, pues el padecimiento crecerá a escala global un 112 por ciento para mediados de siglo con respecto a 2021, analiza el estudio.

Enfermedad Neurodegenerativa que provoca la muerte de neuronas en una parte del cerebro, limita la disponibilidad cerebral de la dopamina, un neurotransmisor clave para el control del movimiento.

Se trata de la segunda enfermedad Neurodegenerativa más frecuente, solo por detrás del Alzhéimer, la cual en la actualidad no tiene cura.

Como parte del estudio, un equipo de investigadores dirigidos por Tao Feng, del Hospital chino Tiantan de Pekín llevó a cabo, mediante diferentes modelos de estimaciones, una proyección de lo que ocurrirá en las próximas décadas con la enfermedad, teniendo en cuenta los datos de 195 países.

Los resultados muestran que el envejecimiento será la principal causa (89%) del aumento de la prevalencia de la enfermedad, seguido del crecimiento de la población (20%) y que los mayores incrementos en el número de casos se producirán en los países de Asia Oriental, en varones y en naciones de medianos ingresos.

Detalla el estudio que se prevé que los países con más casos en 2050 lo conformen China, La India, Estados Unidos, Alemania, Brasil, Indonesia, Francia, España, México y Reino Unido.

Dado el inevitable crecimiento de la población y la discapacidad que experimentan las personas con enfermedad de Párkinson debido a la naturaleza crónica del trastorno, hay una necesidad urgente para que la investigación del futuro se centre en el desarrollo de nuevos fármacos, tecnologías de ingeniería genética o terapias celulares dirigidas a modificar el curso de la enfermedad y mejorar la calidad de vida de los pacientes, sugieren.

Una de las recomendaciones de los investigadores es la importancia del ejercicio como medio para reducir el impacto de la enfermedad.

A día de hoy una recomendación fundamental es el ejercicio, porque está demostrado que la actividad física ayuda a que el paciente esté mejor controlado, tiene un efecto protector, subrayan.

Actualmente el tratamiento de la enfermedad se centra en el manejo de los síntomas, principalmente con fármacos diseñados para intentar suplir la falta de dopamina. La enfermedad se diagnostica más frecuentemente en personas de edad avanzada, aunque hasta un 20% de los casos se producen en personas de menos de 50 años, advierten los neurólogos.

07 marzo 2025|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia

La investigación mostró que cuando los pacientes tomaron el medicamento, la cantidad de veces que se despertaron durante la noche disminuyó un 25 % y el tiempo que permanecían despiertos se redujo un 30 % en promedio.

Durante la pesquisa, investigadores de la Universidad Estadual Paulista, en Brasil, y de la Universidad de Grenoble Alpes, en Francia, monitorizaron durante cuatro noches, con la ayuda de un actígrafo portátil, los patrones de sueño y vigilia de los pacientes con Parkinson, algunos de los cuales recibieron el fármaco, en tanto otros no.

La respuesta proporcionada por los pacientes no sugirió ninguna diferencia en la calidad del sueño con y sin el fármaco, en contraste con los resultados de la actigrafía.

Las lecturas actigráficas apuntaron a una mejora en la calidad del sueño después que los pacientes tomaron el medicamento, aunque ellos mismos no experimentaron ningún beneficio, aspecto que los expertos consideran importante desde el punto de vista de la atención clínica.

Los médicos deben tener en cuenta estos hallazgos al decidir si administrar levodopa a los pacientes con Parkinson antes de que se vayan a dormir por la noche, dijo Fábio Barbieri, al frente del Laboratorio de Investigación del Movimiento Humano y del proyecto «Ativa Parkinson».

La levodopa y otros dopaminérgicos son terapias de primera línea para los síntomas motores de la enfermedad de Parkinson, como temblores y sacudidas en reposo.

Parece haber un vínculo entre estos síntomas y los episodios de vigilia nocturna, ya que el sistema dopaminérgico también desempeña un papel clave en la regulación del sueño.

Aunque la medicación dopaminérgica también puede mejorar la calidad del sueño, al reducir la latencia del sueño (el tiempo que se tarda en conciliar el sueño) y la vigilia en los pacientes, existen informes documentados de una posible exacerbación de los trastornos del sueño como resultado del tratamiento con levodopa.

Los posibles efectos secundarios incluyen confusión, somnolencia, insomnio, pesadillas, alucinaciones, delirios, agitación, ansiedad y euforia.

Según Barbieri, alrededor del 90 % de los pacientes con este mal presentan trastornos como insomnio, somnolencia diurna y síndrome de piernas inquietas, por ejemplo.

Las investigaciones han demostrado que la calidad del sueño está asociada con una mejor movilidad y cognición a primera hora de la mañana.

13 agosto 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia

Así se recoge en su informe ‘Mejorar el acceso a los medicamentos para los trastornos neurológicos‘, que describe exhaustivamente la situación del acceso a los medicamentos para los trastornos neurológicos en todo el mundo.

Estas enfermedades son la principal causa de discapacidad a nivel global y el acceso a los medicamentos esenciales para las mismas sigue siendo un reto sanitario mundial «crítico».

Utilizando la epilepsia y la enfermedad de Parkinson como condiciones de referencia, la OMS también pone de relieve la amplia falta de asequibilidad de estos medicamentos y explora las diferentes barreras del sistema sanitario que afectan al acceso.

COMPONENTES QUE AFECTAN AL ACCESO A LOS MEDICAMENTOS NEUROLÓGICOS

La OMS ha encontrado componentes específicos que tienen un impacto directo en el acceso a los medicamentos para trastornos neurológicos, mientras que otros, aunque también influyen directamente en el acceso a dichos medicamentos, representan aspectos más amplios de los sistemas sanitarios.

Los componentes clave identificados por tener un impacto directo en el acceso a los medicamentos son: estigma y concienciación; selección y uso de medicamentos esenciales; registro de medicamentos y autorización de comercialización; disponibilidad y asequibilidad de los medicamentos y, por último, personal sanitario formado.

Los aspectos más amplios de los sistemas sanitarios incluyen los sistemas de información sanitaria como componente transversal, la fabricación regional y local, las cadenas de suministro (incluidas la previsión, la adquisición y la distribución) y aspectos normativos adicionales, como la calidad de los medicamentos y la farmacovigilancia.

EL ESTIGMA, UNA BARRERA IMPORTANTE

En primer lugar, la OMS señala que el estigma es una barrera «importante» para acceder a los medicamentos y a los servicios sanitarios en general. Tanto el autoestigma como el estigma de otras personas hacia un individuo son comunes entre las personas con trastornos neurológicos y están muy extendidos en todas las regiones de la OMS. se ha demostrado que afecta al acceso a la educación y al trabajo de las personas con epilepsia y Parkinson.

Por ejemplo, los niños con epilepsia de las regiones africana y mediterránea oriental de la OMS tienen menos probabilidades de asistir a la escuela que los niños con epilepsia, mientras que las personas con epilepsia se enfrentan a barreras laborales en la Región de las Américas y la Región del Pacífico Occidental de la OMS.

Abordar estos retos desde la educación es «clave» para mejorar el acceso a los medicamentos y reducir las lagunas en el tratamiento de los trastornos neurológicos. A nivel político, mejorar el acceso a los medicamentos requiere el apoyo de políticas y leyes en favor de las personas con trastornos neurológicos.

Por otro lado, la Lista de Medicamentos Esenciales (LME) de la OMS, que se actualiza cada dos años, indica los medicamentos que deben estar disponibles en los sistemas de salud de los países, en cantidades adecuadas, con calidad garantizada e información adecuada, y a un precio asequible para el individuo y la comunidad.

La LME de la OMS es una guía para elaborar listas nacionales a este respecto. Sin embargo, los retos en la selección de medicamentos en las LME nacionales, junto con la ausencia de orientaciones clínicas adecuadas, son obstáculos para el acceso a los medicamentos neurológicos en todas las regiones de la OMS.

Por ejemplo, la inclusión de medicamentos para el Parkinson en las LME nacionales de los países de la región africana es limitada, al igual que la inclusión de algunos medicamentos para la epilepsia (por ejemplo, lamotrigina y levetiracetam) y formulaciones específicas (por ejemplo, para niños).

Además, muchas LME nacionales no se han actualizado desde hace varios años. Así, es poco probable que se dé prioridad a los medicamentos no incluidos en la LME de un país para su adquisición o reembolso, lo que limita su accesibilidad.

Por todo ello, para la OMS, es «crucial» reforzar la selección de medicamentos esenciales para que los Estados miembros mejoren el acceso a los medicamentos de trastornos neurológicos.

«Las LME nacionales y las directrices deben actualizarse periódicamente siguiendo métodos basados en la evidencia y deben basarse en la LME de la OMS y las tendencias epidemiológicas locales», señalan desde el organismo sanitario de las Naciones Unidas.

Además, recalcan que las LME nacionales y las directrices terapéuticas normalizadas también deben considerar la inclusión de medicamentos neurológicos para niños, que son vitales para garantizar la cobertura a lo largo de toda la vida.

AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN

Por otro lado, muchos países no tienen capacidad suficiente para llevar a cabo una autorización de comercialización de medicamentos y productos médicos.

Los medicamentos que no están registrados por las autoridades nacionales de reglamentación (ANR) no disponen de licencia para su venta y distribución en el país.

La OMS alerta de la falta de registro de medicamentos esenciales para trastornos neurológicos en las regiones de África, el Mediterráneo Oriental y el Pacífico Occidental en el caso de la epilepsia y Parkinson. Por ejemplo, los análisis de documentos de Kenia y Pakistán revelaron que no se había registrado ningún medicamento esencial para el Parkinson.

El subregistro de medicamentos esenciales es un obstáculo importante para el acceso y representa una oportunidad de intervención. Es fundamental fomentar el registro de los medicamentos esenciales que figuran y su autorización de uso, así como permitir la adquisición, venta y distribución. El registro de los medicamentos neurológicos en el país puede facilitar la adquisición pública, mejorando así el acceso.

BAJOS NIVELES DE FINANCIACIÓN PÚBLICA

Según el informe, los bajos niveles de financiación pública de los trastornos neurológicos obligan a muchas personas de todo el mundo a pagar sus medicamentos de su bolsillo, lo que a menudo supone un gasto considerable; o bien se ven obligados a prescindir de ellos. En resumen, el precio y la asequibilidad de los medicamentos es uno de los obstáculos más importantes para acceder a los medicamentos contra los trastornos neurológicos.

Varios estudios han investigado el precio y la asequibilidad de los medicamentos neurológicos, con la abrumadora conclusión de que los medicamentos son inasequibles en países de África, América, el Sudeste Asiático y el Pacífico Occidental, a pesar de que la mayoría de ellos no están protegidos por patentes, existen fórmulas genéricas y los precios en el mercado internacional son bajos.

Por ejemplo, la compra de medicamentos anticonvulsivos para un mes, o medicamentos para la enfermedad de Parkinson, puede costar, en algunos casos, más de 30 días de salario del trabajador público peor pagado.

«Es necesario mejorar el acceso a los paquetes de prestaciones financiados con fondos públicos (que incluyen medicamentos esenciales para los trastornos neurológicos) para evitar un gasto de bolsillo catastrófico y empobrecedor en atención sanitaria y para lograr la cobertura sanitaria universal», reclaman desde la OMS.

El organismo propone varias medidas para reducir el coste de los de los medicamentos, tanto para los gobiernos como para los hogares: la regulación de los márgenes, el uso de precios de referencia, el fomento de la confianza en las fórmulas genéricas de alta calidad y la promoción de la transparencia de los precios.

22 julio 2024|Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

«La suplementación de riboflavina y biotina es probable que sea beneficiosa en un subconjunto de pacientes con enfermedad de Parkinson, en los que la disbiosis intestinal juega un papel fundamental», destacó el investigador médico de la Universidad de Nagoya, Japón, Hiroshi Nishiwaki, en un artículo publicado en npj Parkinson’s Disease.

Esta enfermedad neurodegenerativa afecta a casi 10 millones de personas en todo el mundo, que en el mejor de los casos pueden esperar terapias que ralenticen y alivien los síntomas.

El estudio mostró que los cambios en las comunidades de bacterias intestinales se asociaban a una disminución de la riboflavina y la biotina en las personas con enfermedad de Parkinson.

Nishiwaki y sus colegas demostraron que la falta de vitaminas del complejo B estaba relacionada con una disminución de los ácidos grasos de cadena corta y las poliaminas: moléculas que ayudan a crear una capa de moco saludable en los intestinos.

Un estudio de 2003 descubrió que las dosis altas de riboflavina pueden ayudar a recuperar algunas funciones motoras en pacientes que también eliminaron la carne roja de sus dietas.

Por lo tanto, es posible que las dosis altas de vitamina B puedan prevenir parte del daño, propusieron Nishiwaki y su equipo.

Todo esto sugiere que garantizar que los pacientes tengan microbiomas intestinales saludables también puede resultar protector, al igual que reducir los contaminantes tóxicos en nuestro entorno.

Por supuesto, con una cadena tan complicada de eventos involucrados en la enfermedad de Parkinson, es probable que no todos los pacientes experimenten las mismas causas, por lo que sería necesario evaluar a cada individuo, subrayaron los expertos.

02 julio 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia

Esta investigación se suma a la creciente evidencia de que los dispositivos de consumo fáciles de usar y ampliamente utilizados, en este caso un Apple Watch emparejado con un iPhone, pueden detectar cambios en los síntomas de Parkinson a lo largo del tiempo en individuos en las primeras etapas de la enfermedad, publicó la revista NPJ Parkinson’s Disease.

El estudio muestra que los datos generados por relojes y teléfonos inteligentes pueden monitorizar y detectar cambios en múltiples dominios de la enfermedad, lo que podría ayudar a evaluar la eficacia de futuras terapias.

Las herramientas tradicionales empleadas para rastrear la enfermedad suelen ser subjetivas y recopilan información de forma episódica durante las visitas clínicas.

Como resultado, estas herramientas no retratan adecuadamente la experiencia cotidiana de las personas con Parkinson, limitaciones que han contribuido a la lentitud de las nuevas terapias.

Por el contrario, los relojes y teléfonos inteligentes pueden controlar pasivamente muchos de los síntomas de la enfermedad, como la marcha y los temblores.

Se puede recopilar información adicional mediante tareas como tocar con los dedos y grabar voz para medir los síntomas relacionados con el habla.

Los autores demostraron recientemente que los dispositivos podían detectar diferencias entre individuos con Parkinson temprano, no tratado y controles de la misma edad.

En el nuevo estudio, llamado WATCH-PD, los investigadores siguieron a participantes con Parkinson en etapa temprana durante 12 meses.

Los datos recopilados por los dispositivos mostraron que los participantes con Parkinson experimentaron disminuciones significativas en las medidas de la marcha, un aumento en el temblor y cambios modestos en el habla.

El reloj inteligente pudo detectar disminuciones en el movimiento del brazo, una característica clínica común de la enfermedad, y la actividad en forma de número de pasos diarios.

La progresión de los síntomas en los individuos del estudio fue consistente con otros estudios a largo plazo de la enfermedad.

15 junio 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia

La actividad física en la enfermedad de Parkinson: identificación de los responsables de su prescripción, hábitos e impacto en la calidad de vida, y de la gravedad de la enfermedad

La actividad física (AF) beneficia la salud de las personas con enfermedad de Parkinson (EP) a corto y largo plazo. La evidencia destaca la importancia de la AF como terapia coadyuvante en la EP, y se aconseja a los profesionales de la salud que tratan a pacientes recién diagnosticados informar sobre esos beneficios y fomentar la participación en programas de ejercicio específicos para la EP.

Las personas con EP muestran bajos niveles de AF y comportamientos sedentarios prolongados, lo que puede afectar negativamente a la evolución clínica de la enfermedad.  En consecuencia, es fundamental identificar y desarrollar procedimientos específicos para aumentar los niveles de AF en esta población.

Para lograr este objetivo, la investigación científica se ha centrado principalmente en identificar barreras de la AF entre pacientes con EP; sin embargo, hay escasa investigación sobre otros factores relevantes relacionados con el comportamiento de la AF. Por ejemplo, falta conocimiento sobre el comportamiento de la AF antes del diagnóstico en personas con EP, lo cual puede ser útil para comprender su participación en la AF. De manera similar, se necesitan estudios adicionales para investigar la relación entre los niveles de AF y factores como la calidad de vida (CV) o el nivel de deterioro.

Además, es interesante determinar quién prescribe AF a personas con EP y a quién pueden acudir para obtener asesoramiento sobre AF. Se espera que los neurólogos proporcionen pautas personalizadas de AF para pacientes con EP después de identificar sus barreras y motivaciones. No obstante, los profesionales no neurólogos también pueden ofrecer un diagnóstico, tratamiento inicial, y manejo regular y oportuno de la EP, especialmente en el ámbito del ejercicio clínico, en el que las pautas de AF para poblaciones con EP carecen de consenso en cuanto a conceptualización y desarrollo.

Es crucial investigar las creencias de las personas con EP con respecto a los beneficios de la AF y los programas de ejercicio, así como las calificaciones de quienes prescriben o supervisan el entrenamiento, ya que estos factores pueden afectar significativamente a la participación en la AF.

El estudio tuvo como objetivo principal investigar el comportamiento de la AF en personas con EP y, posteriormente, evaluar la influencia de la gravedad de la enfermedad, la CV y las creencias sobre la AF en la prevalencia de la AF.  Además, buscó identificar a los profesionales de la salud que proporcionan información sobre la AF y desarrollan prescripciones de AF para pacientes con EP.

Ver artículo: Suárez Iglesias D, Diz JC, Bidaurrazaga Letona I, Ayán C. La actividad física en la enfermedad de Parkinson: identificación de los responsables de su prescripción, hábitos e impacto en la calidad de vida, y de la gravedad de la enfermedad. Rev Neuro[Internet].l 2024[citado 29 mar 2024];78:139-146] PMID: 38482701 DOI: https://doi.org/10.33588/rn.7806.2023211

16 marzo 2024| Fuente:Neurología.com  

Las células nerviosas individuales se coordinan para producir ondas rítmicas que impulsan el líquido cefalorraquídeo a través del tejido cerebral denso, lavando el tejido en el proceso.

Según la investigación, publicada recientemente en la revista Nature, las neuronas actúan como bombas en miniatura y la actividad neuronal sincronizada impulsa el flujo de fluidos y la eliminación de desechos del cerebro.

Aprovechar este proceso, abriría la puerta a retrasar o incluso prevenir enfermedades neurológicas como Alzheimer y Parkinson. En estos casos el exceso de desechos metabólicos y las proteínas basura se acumulan en el cerebro y conducen a la neurodegeneración. Al estudiar los cerebros de ratones dormidos, los investigadores hallaron que las neuronas impulsan los esfuerzos de limpieza disparando señales eléctricas de forma coordinada para generar ondas rítmicas cerebrales.

Así, los estudiosos determinaron que tales ondas impulsan el movimiento del fluido. Recuerdan los expertos que una de las funciones del sueño es precisamente limpiar el cerebro, por lo cual si es posible mejorar el proceso de limpieza, tal vez sea posible dormir menos y mantenernos saludables. Los especialistas ahora buscan comprender por qué las neuronas disparan ondas con diferente ritmo durante el sueño y qué regiones del cerebro son más vulnerables a la acumulación de desechos.

08 marzo 2024 | Fuente: Prensa Latina| Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

El estudio sugiere que la aparición de micro y nanoplásticos en el medio ambiente podría representar la generación de nuevas toxinas implicadas en la progresión de la enfermedad de Parkinson, y descubrieron que las nanopartículas del plástico poliestireno -que se encuentran típicamente en artículos de un solo uso como vasos y cubiertos desechables- atraen la acumulación de la proteína alfa-sinucleína.

Los hallazgos más sorprendentes del estudio son los estrechos vínculos que se forman entre el plástico y la proteína dentro del lisosoma. Así, observaron que las acumulaciones de plástico-proteína ocurrieron en tres modelos diferentes del estudio: en tubos de ensayo, neuronas cultivadas y modelos de ratón.

Ver más información

Liu Z, Sokratian A, Sokratian A, Duda AM, Xu E, Stanhope C, et al.  Anionic nanoplastic contaminants promote Parkinson’s disease–associated α-synuclein aggregation. Sci Adv [Internet].2023[citado 22 nov 2023];9(46). DOI: 10.1126/sciadv.adi8716

23 noviembre 2023 | Fuente: Neurología.com |Tomado de Noticia Salud

La dopamina y la estimulación cerebral profunda que recibió Marc en 2004 trataron sus temblores y rigidez. Sin embargo, más recientemente, desarrolló graves trastornos de la marcha que no respondieron a la dopamina ni a la estimulación cerebral. ‘Prácticamente ya no podía caminar sin caerme con frecuencia, varias veces al día. En algunas situaciones, como al entrar en un ascensor, me tropezaba en el sitio, como si estuviera allí congelado, podría decirse’, ha declarado el paciente.

En un estudio publicado en ‘Nature Medicine’, los científicos exponen detalladamente el proceso de desarrollo de la neuroprótesis que ha permitido tratar a un primer paciente con Parkinson, permitiéndole caminar cómodamente, con confianza y sin caerse. Alrededor del 90 por ciento de las personas que se encuentran en una fase avanzada de la enfermedad padecen trastornos incapacitantes de la marcha que, normalmente, suelen resistirse a los tratamientos disponibles en la actualidad.

Estimulación eléctrica de la médula espinal

‘La idea de desarrollar una neuroprótesis que estimule eléctricamente la médula espinal para armonizar el procedimiento y corregir los trastornos locomotores en pacientes con Parkinson es el resultado de varios años de investigación sobre el tratamiento de la parálisis debida a lesiones de la médula espinal’, explica Grégoire Courtine, profesor de neurociencia en la Escuela Politécnica Federal de Lausana (EPFL, por sus siglas en francés), del Hospital Universitario de Lausana (CHUV) y de la universidad de esta localidad (UNIL). A diferencia de los tratamientos convencionales para el Parkinson, que se destinan a las regiones del cerebro directamente afectadas por la pérdida de neuronas productoras de dopamina, esta neuroprótesis se dirige a la zona de la médula espinal responsable de activar los músculos de las piernas al caminar, que aparentemente no está directamente afectada por la enfermedad de Parkinson. ‘Es impresionante ver cómo estimulando eléctricamente la médula espinal de forma específica, del mismo modo que hemos hecho con pacientes parapléjicos, podemos corregir los trastornos de la marcha causados por la enfermedad de Parkinson’, afirma Jocelyne Bloch, neurocirujana y catedrática del CHUV, la UNIL y la EPFL, y codirectora del centro de investigación NeuroRestore junto con Courtine. ‘La implantación de esta neuroprótesis en un paciente no habría sido posible sin la colaboración del doctor Erwan Bezard, neurocientífico del Inserm, afiliado al CNRS y a la Universidad de Burdeos, que ha dedicado su carrera a comprender las enfermedades neurodegenerativas’, han indicado en un comunicado desde NeuroRestore. Su experiencia en modelos preclínicos de la enfermedad de Parkinson fue esencial para producir correctamente los desarrollos tecnológicos y conceptuales necesarios para la aplicación clínica en seres humanos.

‘Ya ni siquiera me dan miedo las escaleras’

Hace dos años, el equipo de científicos y médicos estaba listo y se operó a un primer paciente, en el CHUV. Tras una intervención neuroquirúrgica de precisión, Marc, de Burdeos, fue equipado con esta nueva neuroprótesis compuesta por un campo de electrodos colocado contra la médula espinal, que controla la marcha, y un generador de impulsos eléctricos implantado bajo la piel de su abdomen. Gracias a una programación específica de estimulaciones de la médula espinal que se adapta en tiempo real a sus movimientos, Marc ha visto remitir rápidamente su trastorno de la marcha. Tras varias semanas de rehabilitación con la neuroprótesis, ahora puede andar casi con normalidad. Actualmente utiliza su neuroprótesis unas ocho horas al día, y solo la apaga cuando está sentado mucho tiempo o cuando duerme. ‘Enciendo la estimulación por la mañana y la apago por la noche. Esto me permite caminar mejor y estabilizarme. Ahora mismo, ya ni siquiera me dan miedo las escaleras. Todos los domingos voy al lago y camino unos 6 kilómetros. Es increíble’, ha celebrado el paciente, que ha detallado que le diagnosticaron la enfermedad cuando tenía 36 años.

El reto del uso a gran escala

Esta neuroprótesis abre nuevas posibilidades para tratar los trastornos de la marcha que padecen muchas personas afectadas por la enfermedad de Parkinson, pero por el momento el concepto de tratamiento solo ha demostrado su eficacia en una persona, con un implante que aún debe optimizarse para su uso a gran escala. En colaboración con ONWARD Medical, Grégoire Courtine y Jocelyne Bloch están trabajando en el desarrollo de una versión comercial de la neuroprótesis, que incluya todas las funcionalidades necesarias para un uso cotidiano óptimo. ‘Nuestra ambición es proporcionar acceso general a esta tecnología innovadora para mejorar significativamente la calidad de vida de los pacientes de Parkinson en todo el mundo’, explican. Además, gracias a una donación de un millón de dólares (934.929 euros) de la Fundación Michael J. Fox para la investigación del Parkinson, el centro NeuroRestore va a realizar ensayos clínicos en seis nuevos pacientes el próximo año.

Referencia

 Milekovic T, Moraud EM, Macellari N, Moerman C, Raschellá F, et al. A spinal cord neuroprosthesis for locomotor deficits due to Parkinson’s disease. Nat Med [Internet]. 2023. https://doi.org/10.1038/s41591-023-02584-1

10 noviembre 2023 |Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

A medida que el Parkinson avanza se utilizan terapias más invasivas y cuando estos ya no producen los resultados deseados, los médicos suelen concluir que las opciones de tratamiento están agotadas; sin embargo, investigadores alemanes han observado que estos pacientes pueden beneficiarse de un cambio de tratamiento.

Entre más de 490 000 personas registradas en el UK Biobank (un proyecto de investigación que reúne información médica y genética de miles de voluntarios en el Reino Unido), que fueron seguidas hasta por 15 años, la soledad parecía aumentar las posibilidades de un diagnóstico de Parkinson en un 37 %.

«La asociación entre la soledad y la aparición de la enfermedad de Parkinson no se debió a factores de riesgo genéticos, clínicos o conductuales compartidos», dijo la investigadora principal Angelina Sutin, profesora en el departamento de ciencias del comportamiento y medicina social de la Facultad de Medicina de la Universidad Estatal de Florida en Tallahassee.

Aunque este estudio no puede probar que la soledad cause la enfermedad de Parkinson, parece haber una conexión, dijo Sutin.

«Demostramos que hay una asociación entre la soledad y el desarrollo de la enfermedad de Parkinson, no que la soledad cause la enfermedad de Parkinson», enfatizó.

Sutin dijo que la soledad ha sido identificada como una preocupación significativa de salud pública por el Cirujano General de los EE.UU., las Academias Nacionales de Ciencias, Ingeniería y Medicina, y la Organización Mundial de la Salud.

«Este estudio suma al cuerpo de evidencia sobre los malos resultados asociados con la soledad, particularmente enfermedades neurodegenerativas», dijo. «La soledad ha sido asociada con la enfermedad de Alzheimer y otros tipos de demencia. La investigación actual indica que también es un factor de riesgo para la enfermedad de Parkinson.»

Varios factores pueden estar vinculados a por qué la soledad puede aumentar el riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson, sugirió Sutin.

«Encontramos que las vías conductuales y clínicas explican una pequeña parte de la asociación. La asociación podría deberse a otros factores conductuales y clínicos que no consideramos», agregó. «También podrían haber vías metabólicas, inflamatorias, neuronales y endocrinas.»

La soledad parece estar asociada con una peor salud cerebral, tal vez a través de una mayor inflamación u otros procesos neurodegenerativos y no es necesariamente específica de la enfermedad de Parkinson, dijo Sutin.

«Puede ser que la soledad haga que el cerebro sea más susceptible a la neurodegeneración, lo que para algunas personas podría llevar a la enfermedad de Alzheimer y para otros a la enfermedad de Parkinson», explicó.

Por otro lado, estar socialmente conectado puede reducir el riesgo de la enfermedad de Parkinson. «No probamos esta asociación en el estudio actual, pero sí, se cree que la conexión social es protectora. Se necesita más investigación para abordar esta cuestión», dijo Sutin.

El informe fue publicado en línea el 2 de octubre en JAMA Neurology.

«Sabemos que la mayoría de las personas que se sienten solas también viven solas, lo cual es cada vez más la condición de muchas personas mayores», dijo el Dr. Alessandro Di Rocco, director del sistema de neurología, Parkinson y trastornos del movimiento en Northwell Health en la ciudad de Nueva York. El Dr. Di Rocco no estuvo involucrado con el nuevo estudio.

Vivir solo puede llevar consigo algunas elecciones de vida poco saludables, dijo Di Rocco. Por ejemplo, muchas personas mayores que viven solas pueden no estar comiendo una dieta saludable, sino que más bien subsisten con aperitivos, comida rápida u otras opciones no saludables. También pueden ser menos activos físicamente.

«La soledad puede no ser buena para el cerebro debido a la falta de estimulación cerebral diaria», agregó. «Puede que tengas la televisión encendida, puedes tener otras fuentes (de estimulación), pero el nivel de compromiso cerebral puede estar disminuido.»

La soledad puede resultar en un mayor sentido de estrés o malestar psicológico capaz de ocasionar que el cerebro se vuelva más vulnerable, sugirió Di Rocco.

«La soledad puede no causar Parkinson, pero hasta cierto punto lo predispone. La predisposición tiene que ver con el hecho de que el cerebro puede no ser capaz de defenderse de lo que biológicamente sucede, lo que puede llevar al desarrollo de Parkinson», dijo.

Di Rocco señaló que la actividad física mantiene al cerebro saludable y lo mismo puede decirse de la actividad mental.

«La actividad física ayuda a retrasar la progresión de la enfermedad. También sabemos que el compromiso intelectual es beneficioso de manera muy similar y disminuye la probabilidad de que una persona desarrolle problemas cognitivos», dijo. «Para las personas que tienen problemas cognitivos, ya sea relacionados con el Parkinson, el Alzheimer u otros trastornos, estar comprometido intelectualmente es probablemente la mejor medicación que tenemos.»

Referencia

Terracciano A, Luchetti M, Karakose S, Stephan Y, Sutin AR. Loneliness and Risk of Parkinson Disease. JAMA Neurol[Internet].2023[citado 9 oct 2023]. doi:10.1001/jamaneurol.2023.3382

10 octubre 2023 | Fuente: consumer.healthday.com| Tomado de Salud Mental

Resumen

Daño del ADN mitocondrial desencadena propagación de patología similar a la enfermedad de Parkinson

En el campo de las enfermedades neurodegenerativas, especialmente la enfermedad de Parkinson esporádica (sPD) con demencia (sPDD), la cuestión de cómo comienza y se propaga la enfermedad en el cerebro sigue siendo central. Si bien se ha señalado a las proteínas similares a priones como culpables, estudios recientes sugieren la participación de factores adicionales. Descubrimos que el estrés oxidativo, la unión del ADN dañada, la detección del ADN citosólico y las vías de activación del receptor tipo peaje (TLR) están fuertemente asociados con el transcriptoma sPDD, que tiene una señalización desregulada del interferón tipo I (IFN). En pacientes con enfermedad de Parkinson esporádica (sPD), confirmamos deleciones de ADN mitocondrial (mt) en la circunvolución frontal medial, lo que sugiere un papel potencial del ADNmt dañado en la fisiopatología de la enfermedad.

Estos hallazgos podrían arrojar luz sobre nuevas vías moleculares a través de las cuales el ADNmt dañado inicia y propaga enfermedades similares a la EP, abriendo potencialmente nuevas vías para intervenciones terapéuticas o seguimiento de enfermedades.

Hasta hace poco, nuestra comprensión de la enfermedad de Parkinson ha sido bastante limitada, lo que se ha hecho evidente en las limitadas opciones de tratamiento y manejo de esta afección debilitante.

Nuestro conocimiento reciente ha girado principalmente en torno a los factores genéticos responsables de los casos familiares, mientras que los factores causales en la gran mayoría de los pacientes seguían siendo desconocidos.

Sin embargo, en un nuevo estudio, investigadores de la Universidad de Copenhague han revelado nuevos conocimientos sobre el funcionamiento del cerebro en pacientes con Parkinson. Al frente de este descubrimiento innovador está el profesor Shohreh Issazadeh-Navikas.

“Por primera vez, podemos demostrar que las mitocondrias, los productores de energía vital dentro de las células cerebrales, particularmente las neuronas, sufren daños, lo que provoca alteraciones en el ADN mitocondrial [LP1]. Esto inicia y propaga la enfermedad como un reguero de pólvora a través del cerebro”, dice Shohreh Issazadeh-Navikas y añade:

«Nuestros hallazgos establecen que la propagación del material genético dañado, el ADN mitocondrial, provoca síntomas que recuerdan a la enfermedad de Parkinson y su progresión a la demencia».

La enfermedad de Parkinson es una afección crónica que afecta el sistema nervioso central y provoca síntomas como dificultad para caminar, temblores, desafíos cognitivos y, eventualmente, demencia. La enfermedad afecta a más de 10 millones de personas en todo el mundo. Si bien actualmente no existe cura, ciertos tratamientos médicos pueden ofrecer alivio a sus síntomas.

Pequeños fragmentos de ADN mitocondrial propagan la enfermedad

Al examinar los cerebros de humanos y ratones, los investigadores descubrieron que el daño a las mitocondrias en las células cerebrales ocurre y se propaga cuando estas células tienen defectos en los genes de respuesta antiviral. Intentaron comprender por qué se produjo este daño y cómo contribuyó a la enfermedad.

Su búsqueda condujo a una revelación notable

“Pequeños fragmentos (en realidad ADN) de las mitocondrias se liberan en la célula. Cuando estos fragmentos de ADN dañado se extravían, se vuelven tóxicos para la célula, lo que hace que las células nerviosas expulsen este ADN mitocondrial tóxico”, explica Shohreh Issazadeh-Navikas.

“Dada la naturaleza interconectada de las células cerebrales, estos fragmentos tóxicos de ADN se propagan a células vecinas y distantes, de forma similar a un incendio forestal incontrolado provocado por una hoguera casual”, añade.

El sueño es una muestra de sangre

Shohreh Issazadeh-Navikas prevé que este estudio marca el paso inicial hacia una mejor comprensión de la enfermedad y el desarrollo de futuros tratamientos, diagnósticos y mediciones de la eficacia del tratamiento para la enfermedad de Parkinson.

También expresó su esperanza de que «la detección del ADN mitocondrial dañado pueda servir como un biomarcador temprano para el desarrollo de enfermedades».

Los biomarcadores son indicadores objetivos de condiciones médicas específicas observadas en los pacientes. Si bien algunos biomarcadores son comunes, como la presión arterial, la temperatura corporal y el índice de masa corporal, otros proporcionan información sobre enfermedades particulares, como mutaciones genéticas en el cáncer o el nivel de azúcar en sangre en la diabetes. La identificación de un biomarcador de la enfermedad de Parkinson es muy prometedora para mejorar tratamientos futuros.

“Es posible que el daño del ADN mitocondrial en las células cerebrales se filtre del cerebro a la sangre. Eso permitiría tomar una pequeña muestra de sangre de un paciente como forma de diagnosticar tempranamente o establecer la respuesta favorable a futuros tratamientos”.

El profesor Issazadeh-Navikas también prevé la posibilidad de detectar ADN mitocondrial dañado en el torrente sanguíneo, lo que haría factible diagnosticar la enfermedad o evaluar las respuestas al tratamiento mediante un simple análisis de sangre.

El próximo esfuerzo de los investigadores implica investigar cómo el daño del ADN mitocondrial puede servir como marcadores predictivos para diferentes etapas y progresión de la enfermedad. «Además, nos dedicamos a explorar posibles estrategias terapéuticas destinadas a restaurar la función mitocondrial normal para rectificar las disfunciones mitocondriales implicadas en la enfermedad».

Referencia

Tresse E, Marturia Navarro J, Guinevere Sew WQ, Cisquella Serra M, Jaberi E, Riera Ponsati Ll, et al. Mitochondrial DNA damage triggers spread of Parkinson’s disease-like pathology. Molecular Psychiatry[Internet]. 2023[citado 6 oct 2023]. https://doi.org/10.1038/s41380-023-02251-4

7 0ctubre 2023 | Fuente: Intramed| Tomado de Noticias Médicas

Las compañías presentan este lunes en el Congreso Internacional de Enfermedad de Parkinson y Trastornos del Movimiento que se celebra en Copenhague (Dinamarca) resultados detallados de esta investigación. Esta previsto que en la primera mitad del año que viene comience el reclutamiento para la fase II del desarrollo clínico.

Reemplazo celular

Este tratamiento consiste en el trasplante de células madre pluripotentes embrionarias humanas. Ha sido diseñado para reemplazar las neuronas dopaminérgicas y restaurar la función motora y no motora de los pacientes.

A través de un dispositivo diseñado para llegar directamente al cerebro, las células precursoras de neuronas se insertan en la región cerebral del putamen con el objetivo de reformar las redes neuronales afectadas por el párkinson. El procedimiento requiere anestesia general.

El ensayo con bemdaneprocel se llevó a cabo en 12 pacientes que presentaban complicaciones del tratamiento con levodopa, como periodos off y discinesias. De estos, 5 recibieron 0,9 millones de células y los otros 7, una dosis de 2,7 millones de células. Se administró a los participantes tratamiento inmunosupresor durante un año para evitar el rechazo de las células.

El estudio alcanzó todos los resultados primarios de seguridad y tolerabilidad y no se registraron efectos adversos graves relacionados con el tratamiento. Los objetivos secundarios exploratorios mostraron una mejoría clínica en ambas cohortes, pero en mayor medida en la que recibió la dosis más alta.

 ¿Por qué el párkinson?

El director de I+D de Bayer Pharmaceuticals, Christian Rommel, explica a DM que el párkinson es un destino natural de la investigación con terapia celular: «Dado que la causa de la enfermedad es la pérdida o degradación de neuronas productoras de dopamina, parece un concepto muy lógico traer de vuelta células capaces de reemplazarlas».

Otro punto fuerte de la apuesta por el párkinson frente a otras enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer es que «es una enfermedad que está mejor definida desde el punto de vista molecular. Es un buen punto de partida para ser pioneros y generar evidencias de que la terapia celular puede funcionar».

«El reto desde el punto de vista técnico es qué tipo de células emplear, y apostamos por las terapias basadas en células madre, y qué procedimiento, que es alogénico y quirúrgico«.

Aunque bemdaneprocel se basa en células madre embrionarias, expone que «la compañía está siendo pionera en el uso de células madre pluripotentes inducidas a medida que la tecnología sigue avanzando».

Rommel comprende que es pronto para tratar de adivinar qué pacientes con párkinson serían candidatos a un tratamiento como este. «Debido a que se administra a través de una cirugía, no creo que se circunscriba a fases iniciales de la enfermedad, ya que en estos estadios puede haber terapias que sean de más ayuda».

Si bien, advierte de que la fase II arrojará mucha más luz sobre el papel que puede jugar el tratamiento gracias al mayor tamaño muestral y al diseño del ensayo, aleatorizado y controlado con placebo: «Necesitamos más datos de seguridad y eficacia«, insiste. «La aplicación de este tipo de terapias en estadios leves, moderados o más graves depende del tamaño del efecto y de la seguridad».

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• Bayer avanza en el desarrollo de terapias celulares y génicas en Parkinson
• Los intentos de la terapia génica y celular para devolver el color a la vida

El ejecutivo defiende que la apuesta de la multinacional alemana por las terapias avanzadas es firme. Casi en paralelo con el inicio del desarrollo clínico de bemdaneprocel comenzó el de una terapia génica también frente al párkinson. «El año que viene queremos comenzar un programa en oftalmología para reemplazar las células de la retina que se degeneran en personas que pierden la capacidad visual», anuncia.

Comprende que las perspectivas terapéuticas de estas aproximaciones son grandes. «Vemos el potencial de ir más allá pero necesitamos mantenernos centrados. Son programas que requieren mucho capital y necesitamos proporcionar evidencias y aprender, y a medida que avance la tecnología, invertiremos más y abordaremos otras enfermedades».

Resultados del fase I

Bemdaneprocel es la primera terapia celular en obtener resultados de fase I en párkinson. En el estudio presentado en el Congreso Internacional de Enfermedad de Parkinson y Trastornos del Movimiento de 2023, alcanzó todos los resultados primarios de seguridad y tolerabilidad y no se registraron efectos adversos graves relacionados con el tratamiento durante el año siguiente a la intervención. Hubo dos episodios adversos graves, una convulsión asociada a la cirugía y un caso de covid-19, que no se vincularon con la terapia celular.

Las exploraciones por imágenes PET con 18F-DOPA (técnica que se utiliza para evaluar la actividad dopaminérgica) mostraron evidencias de supervivencia e injerto celular en las dos cohortes del estudio, con la dosis baja y la alta.

Por otra parte, la terapia celular también ofreció señales de eficacia. La cohorte que recibió la dosis más alta experimentó una mayor mejoría, según el Diario de Hauser de fluctuaciones motoras y la escala MDS-UPDRS Parte III.

En concreto, los participantes que recibieron la dosis más alta mostraron un año después del tratamiento un aumento de 2,16 horas en el periodo on con respeto a la situación basal, y de 0,75 en el caso de la dosis baja.

En el caso de la escala MDS-UPDRS Parte III medida durante la fase off, mostró una reducción de 13 puntos con respecto a la situación de partida con la dosis alta, y de 7,6 puntos con la dosis baja.

Fuente: Diario Médico

Referencia:

Phase 1 Safety and Tolerability Study of MSK-DA01 Cell Therapy for Advanced Parkinson’s Disease. https://classic.clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT04802733?term=NCT%2304802733&draw=2&rank=1

El estudio, publicado en Revista de Neurología, incluyó a 49 sujetos en diferentes estadios de EP según la escala de Hoehn y Yahr. Los pacientes fueron evaluados usando el cuestionario de la enfermedad de Parkinson (PDQ-39), el EuroQoL (EQ-5D), la evaluación de las habilidades motoras y de procesamiento (AMPS), y la entrevista de Zarit sobre la carga del cuidador (ZCBI). Se encontraron fuertes correlaciones entre la sección de habilidades motoras de la AMPS y el PDQ-39 y los cuestionarios EQ-5D, mientras que se encontraron correlaciones moderadas con las habilidades de procesamiento. Las habilidades de procesamiento de la AMPS se correlacionaron moderadamente con la movilidad y las actividades de la vida diaria. La ZCBI sólo se correlacionó débilmente con las habilidades motoras de la AMPS.

Los autores concluyeron que las puntuaciones decrecientes en la AMPS están estrechamente relacionadas con la pérdida de calidad de vida relacionada con la salud en pacientes con EP y, en menor medida, con el grado de carga del cuidador.

En 2021, el grupo del profesor Per Saris publicó unos resultados que demostraban que las bacterias del género Desulfovibrio están relacionadas con la enfermedad de Parkinson, y que su mayor número también está correlacionado con la gravedad de los síntomas de la enfermedad. Replicando el mismo estudio, los investigadores chinos llegaron a la misma conclusión.

«Nuestros hallazgos son significativos, ya que la causa de la enfermedad de Parkinson ha permanecido desconocida a pesar de los intentos por identificarla a lo largo de los dos últimos siglos. Los hallazgos indican que es probable que cepas específicas de la bacteria Desulfovibrio causen la enfermedad de Parkinson. La enfermedad está causada principalmente por factores ambientales, es decir, por la exposición ambiental a las cepas bacterianas Desulfovibrio que causan la enfermedad de Parkinson. Sólo una pequeña parte, aproximadamente el 10%, de la enfermedad de Parkinson está causada por genes individuales», afirma el profesor Per Saris, de la Universidad de Helsinki.

El objetivo del grupo de investigación del profesor Saris era investigar experimentalmente si las cepas de Desulfovibrio que se encuentran en los pacientes pueden provocar el avance hacia la enfermedad de Parkinson.

El principal hallazgo del estudio más reciente del grupo, publicado el 1 de mayo en Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, fue que estas cepas en pacientes con enfermedad de Parkinson causan agregación de la proteína α-sinucleína en un nivel estadísticamente significativo en un organismo modelo para la enfermedad de Parkinson. Como organismo modelo se utilizó el gusano Caenorhabditis elegans.

El estudio también descubrió que las cepas de Desulfovibrio aisladas de individuos sanos no causan agregación de α-sinucleína en el mismo grado. Por el contrario, los agregados causados por las cepas de Desulfovibrio en pacientes con enfermedad de Parkinson eran también mayores.

«Nuestros hallazgos hacen posible la detección de los portadores de estas dañinas bacterias Desulfovibrio. En consecuencia, pueden ser objeto de medidas para eliminar estas cepas del intestino, aliviando y ralentizando potencialmente los síntomas de los pacientes con enfermedad de Parkinson. Una vez eliminadas las bacterias Desulfovibrio del intestino, ya no se forman agregados de α-sinucleína en las células intestinales, desde donde viajan hacia el cerebro a través del nervio vago como las proteínas priónicas», afirma Saris.

 

Mayo 8/2023 (MedicalXpress) – Tomado de Medical research – Parkinson’s & Movement disorders  Copyright Medical Xpress 2011 – 2023 powered by Science X Network

Un equipo de investigadores españoles ha demostrado que, mediante una técnica de aplicación de ultrasonidos de baja intensidad (LIFU), es posible abrir puertas de forma temporal y focalizada en esa barrera y alcanzar dianas específicas del párkinson.

En concreto, los investigadores, liderados por José A. Obeso, del Centro Integral de Neurociencias HM CINAC, del Hospital Universitario HM Puerta del Sur (Madrid), han conseguido que un vector viral (virus adenoasociado AAV) atraviese la barrera en áreas cerebrales relacionadas con el párkinson en seis macacos utilizando la técnica LIFU. El procedimiento demostró que la técnica es segura, puede realizarse de forma no invasiva, es factible y genera expresión proteica, lo que abre la puerta a un gran potencial terapéutico, señalan los investigadores.

Los vectores virales se emplean habitualmente como transportadores de terapia génica, como una especie de taxis que permiten llevar las instrucciones necesarias para modificar las alteraciones en el ADN que es necesario cambiar en muchos trastornos. Sin embargo, hasta ahora la barrera hematoencefálica suponía una frontera para su empleo en el cerebro. La única alternativa era su inyección intracraneal, un procedimiento complejo y que engloba muchos riesgos, lo que limitaba su desarrollo.

El hecho de que LIFU sea una técnica no invasiva y segura «podría facilitar la administración focal de vectores virales para terapia génica y podría permitir intervenciones tempranas y frecuentes para tratar enfermedades neurodegenerativas», señalan los investigadores en el último número de Science Advances, donde publican sus resultados.

«Hasta ahora no se había demostrado nunca que un vector viral podía alcanzar determinadas zonas y expresarse de esta manera completamente focal. Hemos abierto realmente la posibilidad de acceder a determinadas zonas del cerebro y proporcionar un agente que pueda ser terapéutico», señala Obeso. Además de en los modelos animales, su equipo ha demostrado que la apertura de la barrera hematoencefálica es posible en tres pacientes de párkinson. En estos casos, no se llevó a cabo la administración del vector viral.

Objetivo: primeras etapas

El equipo espera iniciar un ensayo clínico el año que viene. El objetivo es conseguir tratar a los pacientes en las primeras etapas de la enfermedad, cuando la pérdida de neuronas dopaminérgicas característica del trastorno se produce en zonas muy localizadas. La posibilidad de abrir la barrera hematoencefálica de manera temporal y solo en áreas muy específicas sería clave para actuar frente a la neurodegeneración incipiente, explica el investigador. «Actuar focalmente es una ventaja cuando se actúa precozmente», subraya Obeso.

La técnica que permite atravesar la barrera hematoencefálica se basa en la combinación de dos factores. La emisión focalizada de ultrasonidos de baja intensidad en combinación con la inyección por vía intravenosa de microburbujas. Cuando estas microburbujas entran en contacto con los ultrasonidos, en esas zonas específicas donde se están aplicando, éstas aumentan su actividad y su tamaño, ganan energía y se mueven con más intensidad, lo que termina provocando una apertura en la barrera hematoencefálica. «Es como si se creara un conducto que permite atravesar la barrera de una forma focal y temporal». En humanos, la permeabilidad de la barrera se mantiene 24 o 48 horas como máximo.

Para Álvaro Sánchez Ferro, coordinador del Grupo de Estudio de Trastornos del Movimiento de la Sociedad Española de Neurología (SEN), esta estrategia es «muy interesante y disruptiva».

Por su parte, Analia Bortolozzi, científica titular en el Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona (IIBB-CSIC), investigadora principal en el Cibersam y responsable del grupo de Neurofarmacología de Sistemas en el Idibaps-Fundació Clínic, ha señalado en declaraciones a SMC España que «a pesar de sus ventajas y posibilidades de tratamiento, LIFU tiene su parte de desafíos. Aunque una mejor penetración de la barrera hematoencefálica es una gran ayuda para la administración de fármacos, incluida la terapia génica, aumenta el riesgo de que entren en el cerebro sustancias no deseadas, como cuerpos extraños y agentes inflamatorios».

Abril 19/2023 (Diario Médico) – Tomado de Neurología https://www.diariomedico.com/medicina/neurologia/investigadores-espanoles-abren-una-puerta-en-la-barrera-hematoencefalica-para-dar-en-la-diana-contra-el-parkinson.html  Copyright Junio 2018 Unidad Editorial Revistas, S.L.U.