Aunque actualmente no existen curas para las enfermedades autoinmunes, los investigadores todavía están tratando de encontrar sus causas con la esperanza de desarrollar nuevos tratamientos.

Los investigadores desarrollaron recientemente un nuevo tipo de vacuna llamada “vacuna inversa” que mostró potencial para revertir completamente las enfermedades autoinmunes en ratones.

Los científicos pudieron hacer esto sin desactivar el resto del sistema inmunológico.

Investigadores de la Escuela Pritzker de Ingeniería Molecular de la Universidad de Chicago dicen que han desarrollado un nuevo tipo de vacuna llamada «vacuna inversa» a través de un modelo de ratón.

La nueva vacuna pudo revertir por completo enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple, la diabetes tipo 1 y la enfermedad de Crohn sin desactivar completamente el resto del sistema inmunológico de los ratones.

Se estima que 1 de cada 10 personas en todo el mundo tiene una enfermedad autoinmune, una afección en la que el sistema inmunológico ataca por error a células y tejidos sanos del cuerpo.

En general, actualmente no existen curas para las enfermedades autoinmunes. Los médicos utilizan una variedad de métodos, incluidos medicamentos, cirugía y cambios en el estilo de vida, para controlar los síntomas, a veces denominados «brotes».

Los investigadores aún desconocen las principales causas de las enfermedades autoinmunes. Sin embargo, sí saben que la genética, los factores ambientales y la exposición a ciertas infecciones virales pueden aumentar el riesgo de una persona.

Este estudio se publicó recientemente en la revista Nature Biomedical Engineering.

¿Cómo funciona una vacuna inversa?

Durante este estudio, los investigadores desarrollaron un nuevo tipo de vacuna llamada vacuna inversa.

Según el Dr. Jeffrey Hubbell, profesor de ingeniería de tejidos en la Escuela Pritzker de Ingeniería Molecular de la Universidad de Chicago y autor principal de este estudio, una vacuna regular induce la activación de las células inmunitarias para crear células que puedan matar células infectadas y generar anticuerpos. que pueden unirse y neutralizar virus que los infectarían.

«En cambio, una vacuna inversa puede debilitar dicha inmunidad», explicó Hubbell a Medical News Today.

«En una enfermedad autoinmune, buscamos vacunas inversas que puedan desactivar las células inmunes que han sido autorizadas erróneamente para atacar las propias células e incluso generar células que puedan actuar para reducir aún más la inmunidad, llamadas células T reguladoras», dijo. .

Mediante el uso de la vacuna inversa, los científicos pudieron hacer esto sin desactivar todo el sistema inmunológico del cuerpo.

«En la actualidad, las enfermedades autoinmunes se tratan de una manera que crea una supresión inmune inespecífica, en lugar de una modulación inmune específica de la enfermedad autoinmune», dijo Hubbell. «Claramente, es mejor tener un sistema inmunológico intacto y abordar las moléculas y células específicas que el cuerpo está atacando erróneamente».

«Además, esos enfoques inmunosupresores deben administrarse de forma crónica, mientras que un enfoque de vacuna tiene el potencial de ser duradero y, si la durabilidad es muy buena, incluso curativo», añadió.

Probando la vacuna inversa

Para este estudio, Hubbell y su equipo utilizaron un modelo de ratón de una enfermedad similar a la esclerosis múltiple llamada encefalomielitis autoinmune.

En ambas afecciones, el sistema inmunológico ataca por error a la mielina, que forma una funda protectora alrededor de los nervios del cuerpo, incluidos los de la médula espinal y el cerebro.

Cuando se administró la vacuna inversa, los científicos informaron que el sistema inmunológico dejó de atacar a la mielina. Esto permitió que los nervios comenzaran a funcionar correctamente y revirtió los síntomas de la enfermedad en los ratones.

«El cuerpo tiene una serie de mecanismos para prevenir la autoinmunidad», explicó Hubbell. “Uno de esos mecanismos previene las respuestas autoinmunes a nuestras propias células que envejecen y mueren. Estas células de la sangre son eliminadas por células especializadas del hígado y procesadas de una manera que induce y mantiene la tolerancia a esos restos de células moribundas”.

«En nuestro enfoque, hemos creado moléculas que parecen restos de células moribundas y contienen las proteínas que son atacadas en una enfermedad autoinmune particular», añadió. «Esto secuestra uno de los mecanismos que utiliza el cuerpo para mantener la tolerancia».

¿Qué es una enfermedad autoinmune?

Un sistema inmunológico sano protege al cuerpo de infecciones por virus y bacterias.

A veces, el sistema inmunológico está programado erróneamente para pensar que los tejidos o células sanos del cuerpo son organismos dañinos que necesita atacar. Esto es lo que causa una enfermedad autoinmune.

Existen más de 100 enfermedades autoinmunes. Algunos de los más conocidos son:

esclerosis múltiple, Diabetes tipo 1, artritis reumatoide, lupus, enfermedad celíaca, Enfermedad de Crohn, Tiroiditis de Hashimoto, Síndrome de Sjogren, Enfermedad inflamatoria intestinal, soriasis.

Las enfermedades autoinmunes son enfermedades crónicas. Cada uno tiene sus propios síntomas específicos, aunque la mayoría tiene algunos síntomas comunes como dolor, fatiga, debilidad muscular e inflamación o hinchazón en diferentes partes del cuerpo.

Aunque cada enfermedad autoinmune afecta a una persona de manera diferente, investigaciones anteriores muestran que las personas que tienen una enfermedad autoinmune tienen un mayor riesgo de sufrir enfermedades cardíacas, depresión, daño a órganos y cáncer.

Próximos pasos en la investigación de enfermedades autoinmunes

Cuando se le preguntó qué tan rápido podríamos ver una vacuna inversa para enfermedades autoinmunes disponible para que la usen los médicos, Hubbell dijo que ya se han iniciado las pruebas clínicas para ciertas afecciones.

«El enfoque general presentado en este artículo se encuentra actualmente en pruebas clínicas en la enfermedad celíaca y la esclerosis múltiple, y estamos muy emocionados de ver los resultados que surgirán de esos estudios», dijo. «En mi laboratorio, estamos explorando eso en enfermedades autoinmunes como la esclerosis múltiple, la diabetes tipo 1, el asma alérgica y la alergia alimentaria, así como en la prevención de la inmunidad a los medicamentos utilizados para tratar enfermedades congénitas, que a menudo son inmunogénicas».

Medical News Today también habló con la Dra. Barbara Giesser, neuróloga y especialista en esclerosis múltiple del Pacific Neuroscience Institute del Providence Saint John’s Health Center en California, sobre este estudio.

«Este es un estudio de prueba de concepto en un modelo animal de enfermedad desmielinizante», explicó. “Sugiere que, en lugar de suprimir el sistema inmunológico, el daño a los nervios en la EM podría prevenirse ‘desensibilizando’ ciertas células inmunes a una proteína de mielina. Esto puede tener la ventaja de no aumentar la susceptibilidad a la infección, lo cual es un problema con algunas de las terapias modificadoras de enfermedades más inmunosupresoras que se utilizan actualmente”.

«Este es un estudio preliminar en un modelo de ratón y se necesitan ensayos en humanos para determinar si este enfoque es seguro y eficaz en las personas».

— Dra. Bárbara Giesser

Referencia

Tremain AC, Wallace RP, Lorentz KM, Thornley TB, Antane J, Raczy MR, et al. Synthetically glycosylated antigens for the antigen-specific suppression of established immune responses. Nat Biomed Eng. 2023; 1142–1155. https://doi.org/10.1038/s41551-023-01086-2

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37679570/

17/09/2023

Fuente: (Medical News Today)

Redacción Ciencia, 5 sep (EFE).- Los riñones femeninos son más resistentes que los masculinos a enfermedades y lesiones, pero hasta ahora se desconocía por qué. Un nuevo estudio experimental ha revelado que la clave está en la testosterona, y que la reducción de sus niveles puede contribuir a mejorar las enfermedades renales.

Así lo recoge una investigación con ratones liderada por científicos de la Escuela de Medicina Keck de la Universidad del Sur de California publicada en la revista Developmental Cell, informa esta universidad en un comunicado.

Al ser los riñones femeninos más fuertes, los investigadores quisieron ver cuándo y de qué manera se ‘feminiza’ o ‘masculiniza’ la actividad genética de los riñones. De este modo, identificaron más de 1 000 genes con distintos niveles de actividad en los riñones de ratones machos y hembras, especialmente diferentes en una unidad de filtración del riñón que se ocupa de reabsorber la nutrientes como la glucosa o los aminoácidos.

Estas diferencias de capacidades entre un sexo y otro aparecieron cuando los ratones entraron en la pubertad, y se acentuaron cuando alcanzaron la madurez sexual. Para entender por qué ocurría esto, los investigadores usaron dos estrategias, por un lado castraron a los ratones machos antes de la pubertad para reducir sus niveles naturales de testosterona, y, por otro, eliminaron los sensores celulares conocidos como receptores de andrógenos que responden a las hormonas sexuales masculinas. Al mismo tiempo, sometieron a otros ratones machos a tres meses de restricción calórica, una forma indirecta de reducir la testosterona.

La conclusión alcanzada es que la reducción de la testosterona, de una u otra manera, ayuda a la recuperación de ciertos tipos de lesiones renales en ratones. Para comprobar si los mismos genes están implicados en las diferencias renales relacionadas con el sexo en los seres humanos, los científicos analizaron un número limitado de riñones y biopsias de donantes masculinos y femeninos. Respecto a los genes que diferían en su actividad variando del sexo, advirtieron un modesto solapamiento de los genes humanos con los de los ratones.

Los científicos realizaron experimentos similares con hígados de ratón, otro órgano que presenta diferencias relacionadas con el sexo, pero vieron que estas surgieron de forma independiente durante la evolución.

Referencia.

Lingyun Xiong, Jing Liu, Seung Yub Han, Kari Koppitch, Jin-Jin Guo, Megan Rommelfanger, Zhen Miao, Fan Gao, Ingileif B. Hallgrimsdottir, Lior Pachter, Junhyong Kim, Adam L. MacLean, Andrew P. McMahon. Direct androgen receptor control of sexually dimorphic gene expression in the mammalian kidney. Developmental Cell, September 05, 2023. DOI: https://doi.org/10.1016/j.devcel.2023.08.010

https://www.cell.com/developmental-cell/fulltext/S1534-5807(23)00406-9

Fuente: (Los Tiempos) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Un reciente estudio revela el mecanismo por el que una mutación en el gen ACTA2 predispone al desarrollo temprano de enfermedad coronaria en ausencia de factores de riesgo cardiovascular como los niveles elevados de colesterol en sangre.

Una mutación en el gen ACTA2 deriva en la formación de placas ateroscleróticas en la aorta y mayor riesgo de enfermedad coronaria, independientemente de los niveles de colesterol y otras grasas. Un reciente estudio revela por qué.

Desde su identificación en 2009, la mutación p.Arg149Cys del gen ACTA2 ha planteado un enigma para los investigadores. Como otras mutaciones en el gen ACTA2, p.Arg149Cys predispone al desarrollo de enfermedad torácica aórtica. Además, esta mutación aumenta el riesgo a desarrollar enfermedad coronaria de forma prematura (a los 30 años o antes) en personas que no presentan factores de riesgo cardiovascular.

“El gen ACTA2 codifica una proteína específica que no tiene nada que ver con el colesterol”, ha señalado Dianna Milewicz, profesora y directora de la División de Genética Médica en la Escuela de Medicina McGovern en UTHealth Houston. “Fue una sorpresa descubrir que las personas con la mutación genética tenían demasiada aterosclerosis a una edad temprana y sin factores de riesgo.”

Recientemente, a partir de diferentes estudios en ratón, el equipo de Milewicz ha identificado cómo se produce el efecto patogénico de p.Arg149Cys, mecanismo que tiene repercusiones clínicas para el tratamiento de algunos pacientes con enfermedad cardiovascular. Los resultados se han publicado en la revista European Heart Journall.

De la mutación al mecanismo de patogenicidad

ACTA2 codifica para SMA, una proteína del citoesqueleto de las células musculares que recubren los vasos sanguíneos. Como elemento estructural necesario para la contracción de estas células, su conexión con la aterosclerosis que provoca la enfermedad coronaria no estaba clara en un principio.

Para resolver el papel de la mutación p.Arg149Cys en la aterosclerosis, en primer lugar, el equipo confirmó en ratones modelo que la presencia de la mutación deriva en la formación de placas ateroscleróticas en la aorta, independientemente de los niveles de colesterol y otras grasas.

A continuación, a partir de diferentes experimentos  (estudio histopatológico, estudios celulares, análisis de expresión y otros) los investigadores analizaron en detalle los efectos de la mutación p.Arg149Cys.

A partir de la información obtenida los investigadores han establecido que el cambio de aminoácido que produce la mutación da lugar a un mal plegamiento de la proteína, que activa una respuesta de estrés en las células. Este estrés fuerza a las células a producir más colesterol en su interior, independientemente de cuánto colesterol haya en la sangre. Finalmente, el aumento en los niveles de colesterol (en este caso internos) deriva en la formación de las placas ateroscleróticas que comprometen el flujo sanguíneo y derivan en la enfermedad cardiovascular.

Implicaciones terapéuticas del estudio

La identificación del estrés intracelular de las células musculares de los vasos sanguíneos como un nuevo mecanismo que puede dar lugar a aterosclerosis, tiene diversas implicaciones relevantes a nivel clínico.

“Este hallazgo es único en el sentido de que hemos descubierto una vía completamente nueva hacia la aterosclerosis. Esto explica por qué durante años hemos sabido que las estatinas protegen a las personas de los ataques cardíacos, incluso a aquellas cuyos niveles de colesterol en sangre son normales. En las personas con mutaciones en el gen ACTA2, las estatinas bloquean el colesterol producido por las células musculares lisas estresadas”, ha señalado Milewicz, director del estudio.

De hecho, en los ratones modelo, el equipo detectó que el tratamiento con la estatina pravastatina revertía el aumento de aterosclerosis. “Estos resultados tienen implicaciones directas para el manejo de los individuos en riesgo de enfermedad coronaria que no tienen hipercolesterolemia”, concluyen los autores del estudio. “Estos datos apoyan la utilización terapéutica de estatinas en pacientes con variantes en el gen ACTA2 en ausencia de hipercolesterolemia”.

Puesto que el estrés de las células musculares lisas asociadas a la aterosclerosis deriva en el depósito de calcio en las arterias, Milewicz también plantea que estudiar esta característica mediante imagen podría ser útil para diagnosticar de forma temprana o monitorizar el desarrollo de aterosclerosis temprana en las personas con mutaciones en ACTA2. “Esto permitiría a los médicos decidir a qué edad pueden empezar estos pacientes con estatinas”, señala el investigador.

Nuevas cuestiones para estudios futuros

Los resultados del trabajo también plantean preguntas a resolver en estudios futuros. “En nuestro estudio, la proteína mutante producida por la mutación de ACTA2 provocó que las células en la pared de la arteria estuvieran estresadas, pero hay muchos otros factores que pueden estresar a las células. Ahora estamos investigando los factores de riesgo de la enfermedad de las arterias coronarias, como la hipertensión, que también estresarían a las células y activarían esta nueva vía para la enfermedad de las arterias coronarias.”

Además, puesto que la proteína SMA se expresa prácticamente solo en las células musculares de los vasos sanguíneos, los investigadores plantean que podría haber otras variantes que tuvieran un efecto similar.

Fuente: Genética Médica News

Referencia: Kaw K, et al. Smooth muscle α-actin missense variant promotes atherosclerosis through modulation of intracellular cholesterol in smooth muscle cells. Eur Heart J. 2023 Jun 28:ehad373. doi: http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehad373https://academic.oup.com/eurheartj/article/44/29/2713/7209229?login=false

La Dra. Odette Leiter y la Dra. Tara Walker del Queensland Brain Institute de la UQ dirigieron un equipo que descubrió que las plaquetas, las pequeñas células sanguíneas fundamentales para la coagulación de la sangre, secretan una proteína que rejuvenece las neuronas en ratones ancianos de forma similar al ejercicio físico.

«Sabemos que el ejercicio aumenta la producción de nuevas neuronas en el hipocampo, la parte del cerebro importante para el aprendizaje y la memoria, pero el mecanismo no ha quedado claro», afirmó el Dr. Leiter.

«Nuestra investigación anterior ha demostrado que las plaquetas están involucradas, pero este estudio muestra que en realidad se necesitan plaquetas para este efecto en los ratones de edad avanzada».

Los investigadores se centraron en las exercinas, los compuestos biológicos liberados en el torrente sanguíneo durante el ejercicio, que se cree que estimulan la respuesta inducida por el ejercicio en el cerebro.

«Descubrimos que la exerquina CXCL4/factor plaquetario 4 o PF4, que se libera de las plaquetas después del ejercicio, produce mejoras regenerativas y cognitivas cuando se inyecta en ratones de edad avanzada», afirmó el Dr. Leiter.

El Dr. Walker dijo que los hallazgos tienen implicaciones importantes para el desarrollo de intervenciones farmacológicas.

«Para muchas personas con problemas de salud, problemas de movilidad o de edad avanzada, el ejercicio no es posible, por lo que la intervención farmacológica es un área importante de investigación», afirmó.

«Ahora podemos apuntar a las plaquetas para promover la neurogénesis, mejorar la cognición y contrarrestar el deterioro cognitivo relacionado con la edad».

Los investigadores dijeron que el siguiente paso es probar la respuesta en ratones enfermos de Alzheimer, antes de pasar a los ensayos en humanos.

«Es importante tener en cuenta que esto no reemplaza el ejercicio», dijo el Dr. Walker.

«Pero podría ayudar a las personas muy mayores o a alguien que haya sufrido una lesión cerebral o un derrame cerebral a mejorar la cognición».

Fuente: ScienceDaily

Referencia

Odette Leiter, David Brici, Stephen J. Fletcher, Xuan Ling Hilary Yong, Jocelyn Widagdo, Nicholas Matigian, Adam B. Schroer, Gregor Bieri, Daniel G. Blackmore, Perry F. Bartlett, Victor Anggono, Saul A. Villeda, Tara L. Walker. Platelet-derived exerkine CXCL4/platelet factor 4 rejuvenates hippocampal neurogenesis and restores cognitive function in aged mice. Nature Communications, 2023; 14 (1) DOI: 10.1038/s41467-023-39873-9

En un experimento se les administró a ratones una dieta rica en inulina y se detectó en dichos animales una mayor proliferación de células madre intestinales que en otros alimentados con fibras insolubles

La dieta rica en fibras ha venido siendo asociada a diversos beneficios para la salud en estudios que así lo indican, incluso en lo concerniente a la protección contra enfermedades tales como el cáncer y la diabetes. Así y todo, poco se sabía acerca de la interacción entre esas fibras, los microorganismos existentes en el intestino y dicho órgano en sí mismo.

Pero un estudio realizado por científicos brasileños y publicado en la revista Microbiome revela que una dieta rica en una fibra soluble llamada inulina, presente en altas concentraciones en las raíces de la achicoria, por ejemplo, puede influir incluso sobre las características macroscópicas del intestino: en su extensión, por ejemplo.

No obstante, esta acción beneficiosa solamente se plasma en presencia de bacterias que efectúan la digestión de las fibras y generan alteraciones positivas en la inmunidad. Estos resultados aportan nuevas evidencias al respecto de la importancia de las fibras en la alimentación y pueden ayudar en la comprensión de las enfermedades intestinales inflamatorias.

“En los ratones que ingirieron una dieta con un 10 % de inulina, el intestino era mayor que el de los roedores que consumieron únicamente fibras no solubles [celulosa]. Cuando analizamos ese tejido, observamos en los animales que se alimentaron con la dieta rica en inulina una mayor proliferación de células madre del epitelio, la capa que separa el contenido intestinal de los otros órganos”, comenta Renan Oliveira Corrêa, quien llevó a cabo la investigación con el apoyo de la FAPESP durante su doctorado, en el Instituto de Biología de la Universidad de Campinas (IB-Unicamp).

Una parte de los análisis se concretó durante una pasantía que Oliveira Corrêa realizó en el Massachusetts Institute of Technology (MIT), de Estados Unidos. Este estudio forma parte de un proyecto coordinado por Marco Aurelio Ramirez Vinolo, docente del IB-Unicamp y coautor del artículo ahora publicado.

La expresión génica

Al secuenciar el ARN del epitelio intestinal de los ratones, los investigadores detectaron 268 genes expresados de manera diferenciada entre los grupos de animales (con dietas con y sin inulina). En el grupo que ingirió fibras solubles se detectó una mayor expresión de genes relacionados con el ciclo celular, con la replicación y con la reparación del ADN, sumamente importantes en el epitelio intestinal debido al alto índice de renovación de las células que lo componen.

Por otra parte, los genes asociados al metabolismo de los lípidos y los ácidos grasos mostraron una expresión menor en ese grupo de animales que ingirió inulina. Esta modulación va al encuentro de ciertos efectos que ya habían descrito otros grupos de investigación. Según dichos estudios, la ingesta de inulina disminuye los niveles de lípidos circulantes y la esteatosis hepática, que es el exceso de grasa en el hígado.

La dieta rica en inulina incrementó también la expresión de genes asociados a la diferenciación de las células epiteliales, un proceso esencial para que el órgano crezca y reemplace las células muertas. Este resultado condice con las cifras elevadas de células productoras de mucina, que forman el moco que protege al intestino humano contra las bacterias presentes en su interior y que también indican que el órgano está concretando adecuadamente sus funciones.

“Este análisis se llevó a cabo mediante la secuenciación de células individuales, quizá la primera realizada enteramente en Brasil. Este método permite saber qué expresa cada célula de la capa epitelial por separado”, afirma Ramirez Vinolo, quien coordinó otros trabajos en los cuales se demostraron los beneficios del consumo de fibras (lea más en: agencia.fapesp.br/35537)

El rol de las bacterias

La comunidad bacteriana quedó drásticamente modificada en los animales que ingirieron inulina. Para cerciorarse si las alteraciones eran importantes en el efecto de esas fibras en el epitelio, los investigadores realizaron experimentos con otros dos grupos de ratones.

Antes de administrárseles la inulina, uno de los grupos tomó un antibiótico que disminuyó la microbiota intestinal. A su vez, el otro grupo estaba conformado por animales que no tenían ningún microorganismo en sus cuerpos. Los mismos corresponden a un tipo de ratones conocidos como germ free, que nacen en un ambiente totalmente estéril y no tienen contacto con nada que pueda suministrarles microorganismos hasta el momento del experimento.

Los animales alimentados con inulina tampoco desarrollaron el fenotipo intestinal ni se registraron en ellos las alteraciones moleculares que se detectaron en el grupo que comió fibras solubles, pero cuyos integrantes tenía una microbiota normal.

“Cuando ingirieron un poco de los excrementos [trasplante fecal] de los otros que tenían bacterias en el intestino e ingirieron inulina, aun cuando nunca habían comido inulina en sí misma, estos animales desarrollaron el fenotipo intestinal, lo cual muestra el papel clave de la microbiota en esos efectos”, explica Oliveira Corrêa, en la actualidad investigador del Institut Imagine, en Francia.

Por último, con este estudio quedó demostrado que el consumo de inulina inducía una mayor producción de la molécula interleuquina 22 (IL-22), una citoquina elaborada por el sistema inmunitario importante para la salud del intestino. En los ratones que no producían IL-22 (porque se silenció en ellos el gen codificador de esta proteína), la dieta rica en inulina no indujo los efectos que se observaron en los otros animales.

La misma ausencia de efectos se observó en los animales que no expresaban linfocitos T tipo gamma-delta, un subgrupo de los linfocitos T que se ubican cerca del epitelio intestinal, lo que revela una importante función que cumplen las células inmunitarias específicas en ese contexto.

“Observamos efectos similares con otras fibras solubles como la pectina, contenida en las frutas. Es necesario realizar nuevos estudios a los efectos de entender exactamente qué hace cada fibra. Pero podemos afirmar que una dieta balanceada genera efectos cada vez más evidentes y que comprenden una compleja interacción entre los componentes de la dieta, la microbiota y las células de nuestro organismo”, informa Ramirez Vinolo.

“Es fundamental entender cómo esto funciona y cómo podemos actuar en este sistema con miras a prevenir e incluso a tratar las enfermedades inflamatorias intestinales y otras, tales como la diabetes y el asma”, culmina diciendo Ramirez Vinolo.

Fuente: Dicyt.com

Referencia: Corrêa, R.O., Castro, P.R., Fachi, J.L. et al. Inulin diet uncovers complex diet-microbiota-immune cell interactions remodeling the gut epithelium. Microbiome 11, 90 (2023). https://doi.org/10.1186/s40168-023-01520-2

Investigadores de la Universidad de Cambridge (Reino Unido) han desarrollado un modelo que copia las etapas del desarrollo del embrión natural del roedor que tienen lugar hasta el día 8,5 después de la fecundación. Incluye regiones del cerebro, un tubo neural y una estructura similar a un corazón. El avance servirá para estudiar las primeras etapas de la vida sin recurrir a animales de experimentación. Read more