La cafeína, tan cotidiana en una taza de café, podría proteger la memoria social incluso cuando las horas de sueño no alcanzan. Según una investigación, que fue publicada en Neuropsychopharmacology, ese estimulante logró evitar el olvido en ratones privados de descanso y reparó daños en sus circuitos cerebrales.

Los hallazgos fueron realizados por científicos de la Universidad Nacional de Singapur y abren nuevas preguntas sobre el rol de la cafeína en la memoria, más allá de mantener la vigilia.

Detectaron que la cafeína restauró la memoria social en animales privados de sueño

Tras los resultados, los investigadores afirmaron que “la suplementación con cafeína restauró tanto la plasticidad sináptica de larga duración en la vía EC-CA2 como la memoria social en ratones privados de sueño, sin inducir hiperactividad en los animales de control”.

Olvidar rostros conocidos tras dormir poco puede parecer común. Los científicos de Singapur abordaron cómo la falta de sueño afecta la memoria social, que es la capacidad de reconocer y recordar a otros.

La memoria social permite distinguir a individuos familiares de desconocidos. Los investigadores estudiaron el hipocampo y su región CA2, que son fundamentales para este tipo de memoria.

El objetivo fue saber si la privación de sueño altera la función de la región CA2 y si la cafeína puede proteger esa función. Así se buscó entender los mecanismos cerebrales que unen sueño, memoria y cafeína.

El sueño insuficiente representa una amenaza para la salud mental. Los científicos analizaron el papel de la cafeína como posible protector de la memoria social, en un contexto donde cada vez se duerme menos.

Cómo se hizo el estudio y qué se encontró

Trabajaron con 119 ratones machos C57BL/6J, criados en ambientes controlados. Los animales estuvieron despiertos cinco horas con estímulos suaves, como mover la jaula o tocarlos.

La memoria social se evaluó con pruebas de reconocimiento entre ratones. Los privados de sueño tuvieron dificultad para reconocer a otros ya conocidos.

“Los ratones privados de sueño no lograron distinguir un ratón familiar de uno nuevo, lo que sugiere un deterioro de la memoria social”, detallaron los investigadores.

Durante una semana, un grupo de ratones recibió cafeína en el agua antes de la privación de sueño. Esto aseguró una dosis constante, similar al consumo humano cotidiano.

La cafeína protegió la memoria social y la plasticidad sináptica en la región CA2

A nivel molecular, la falta de sueño aumentó la enzima PDE4A5 y redujo proteínas como PKMζ, pERK1/2 y BDNF en el hipocampo CA2. La cafeína normalizó estos valores.

La cafeína también se aplicó de forma directa en cortes de cerebro. La transmisión sináptica mejoró, aunque los ratones no hubieran recibido cafeína antes.

La aplicación de cafeína mejoró la señalización en la región CA2, tanto en animales con sueño normal como en los privados de sueño, resaltaron.

El patrón de sueño de los ratones no presentó cambios con la cafeína y no se detectaron efectos adversos. La cafeína actuó sobre los receptores de adenosina, una molécula que se acumula cuando falta el sueño y que reduce la actividad de los circuitos de memoria.

Los investigadores aclararon que los resultados solo se demostraron en ratones. “Aunque ratones y humanos comparten muchas características biológicas, los hallazgos deben confirmarse en estudios con personas y sus hábitos de consumo de cafeína y sueño”, expresaron.

La región CA2 del hipocampo podría ser clave para tratar pérdidas de memoria por falta de sueño o en casos de demencia. Por eso, recomendaron investigar los efectos a largo plazo, diferencias por sexo, edad y aplicaciones en humanos. 

27 marzo 2026 | Fuente: Infobae | Tomado del sitios web | Noticia

Neurocientíficos de la Universidad de Cambridge identificaron cinco «épocas principales» de la estructura cerebral a lo largo de la vida humana, cuando el cerebro se reconfigura a medida que crecemos, maduramos y, finalmente, decaemos. Los expertos compararon los cerebros de 3 802 personas de entre cero y 90 años utilizando conjuntos de datos de resonancia magnética de difusión, que mapean las conexiones neuronales al rastrear cómo se mueven las moléculas de agua a través del tejido cerebral.

En un estudio publicado en Nature Communications, los científicos afirman haber detectado cinco amplias fases de la estructura cerebral en la vida humana promedio, divididas en cuatro «puntos de inflexión» cruciales entre el nacimiento y la muerte, cuando nuestro cerebro se reconfigura.

Detallaron que la «topología» cerebral infantil se extiende desde el nacimiento hasta un punto de inflexión a los nueve años, cuando pasa a la adolescencia, una etapa que dura hasta los 32 años, en promedio.

Al principio de la treintena, el cableado neuronal del cerebro cambia a la fase adulta; esta es la era más larga, con una duración de más de tres décadas.

Un tercer punto de inflexión, alrededor de los 66 años, marca el inicio de una fase de «envejecimiento temprano» de la arquitectura cerebral.

Finalmente, el cerebro de «envejecimiento tardío» se forma alrededor de los 83 años.

Estas etapas proporcionan un contexto importante sobre las áreas en las que nuestros cerebros podrían ser mejores o más vulnerables en las diferentes etapas de nuestra vida, apuntaron los especialistas.

Podría ayudarnos a comprender por qué algunos cerebros se desarrollan de manera diferente en momentos clave de la vida, ya sean dificultades de aprendizaje en la infancia o demencia en la vejez.

Muchas afecciones del neurodesarrollo, la salud mental y las neurológicas están relacionadas con la forma en que está conectado el cerebro; de hecho, las diferencias en el cableado cerebral predicen dificultades con la atención, el lenguaje, la memoria y una amplia gama de comportamientos diferentes.

Comprender que el recorrido estructural del cerebro no es una cuestión de progresión constante, sino más bien uno de varios puntos de inflexión importantes, nos ayudará a identificar cuándo y cómo su cableado es vulnerable a las alteraciones, afirmaron los expertos.

 24 noviembre 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de | Noticia

Un equipo de investigación del Centro de Regulación Genómica (CRG) de Barcelona (España) ha descubierto una ‘cara oculta’ de un gen que es menos activa en los cerebros de personas con síndrome de Down, lo que podría contribuir a los déficits de memoria observados en las personas que viven con la alteración genética.

El síndrome de Down es el trastorno genético más común de discapacidad intelectual (5 millones de afectados en todo el mundo), causado por la presencia de una copia extra del cromosoma 21, también conocida como trisomía 21.

Los problemas de memoria y aprendizaje de estas personas están relacionados con anomalías en el hipocampo, una parte del cerebro involucrada en el aprendizaje y la formación de la memoria.

La investigación, publicada en ‘Molecular Psychiatry‘, tenía inicialmente como objetivo comprender cómo la presencia de un cromosoma adicional afecta a las células cerebrales. Con experimentos en ratones y tejidos humanos, los científicos estudiaron el gen Snhg11 y demostraron que los niveles bajos en el hipocampo reducen la plasticidad sináptica, que es crucial para el aprendizaje y la memoria.

Antes de este estudio, la actividad de Snhg11 solo estaba vinculada con la proliferación celular en diferentes tipos de cáncer. El Snhg11 es la ‘cara oculta’ del genoma (código genético completo de un organismo); es en
concreto una molécula de ARN no codificante. Esto es un tipo especial de ARN que se transcribe a partir del ADN pero que no se codifica en el procedimiento de síntesis, es decir, no se convierte en una proteína. Hasta
ahora, gran parte de los estudios se han centrado en los genes que sí codifican proteínas, pero sus ‘caras ocultas’ -que no codifican- cada vez son más reconocidas por su papel en la regulación de la actividad genética, la influencia en la estabilidad genética y la contribución a rasgos y enfermedades complejos. Los ARN no codificantes son importantes reguladores de varios procesos biológicos, y su expresión atípica se ha asociado con el desarrollo de enfermedades humanas. ‘Descubrimos que la expresión anormal de Snhg11 da lugar a una reducción de la neurogénesis y a una alteración de la plasticidad, lo que desempeña un papel directo en el aprendizaje y la
memoria, e indica que el gen tiene un papel clave en la fisiopatología de la discapacidad intelectual’, afirmó el doctor César Sierra, primer autor del artículo. La autora principal del estudio y jefa del grupo de investigación
Neurobiología Celular y de Sistemas en el Centro de Regulación Genómica, la doctora Mara Dierssen, señaló que hoy en día existen pocos fármacos para ayudar a las personas con síndrome de Down y que estudios como este ‘ayudan a sentar las bases’ para poder en un futuro desarrollar medicamentos enfocados a los déficits de memoria y de aprendizaje de estas personas. Este estudio es la primera evidencia de que un ARN no codificante desempeña un papel fundamental en la patogénesis (origen) del síndrome de Down.

Los autores de la investigación han confirmado que continuarán con sus estudios para abrir nuevas vías de intervención para el fortalecimiento de la capacidad intelectual.

Ver artículo: El lncRNA Snhg11, un nuevo candidato que contribuye a la neurogénesis, la plasticidad y los déficits de memoria en el síndrome de Down. Molecular Psychiatry[Internet].2024[citado 29 feb 2024]. DOI https://doi.org/10.1038/s41380-024-02440-9

27 febrero 2024 | Fuente: EF| Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

“Las hipoacusias son un importante problema de salud en niños por las repercusiones que tienen sobre el desarrollo cognitivo, la atención, la memoria, la estructuración de la inteligencia y las habilidades sociales”. “En la edad adulta, el paciente con problemas de audición, además de la minusvalía que esto representa, puede sentirse rechazado socialmente”, expresa la Dra. Aránguez. Read more

Las personas que contraen la COVID-19 suelen experimentar problemas de memoria, atención y concentración, incluso después de recuperarse de la enfermedad inicial. Un nuevo estudio de la Universidad de Waterloo (Bélgica) ha demostrado que, además, tienen un número «significativamente mayor» de fallos cognitivos en el trabajo. Read more

Más de 55 millones de personas en el mundo viven con demencia, un trastorno neurológico que les roba la memoria y les cuesta a los gobiernos unos 1,3 billones de dólares al año, dijo recientemente la Organización Mundial de la Salud (OMS). Read more