Este dispositivo, elaborado con un material extraído del alga agar, podrá utilizarse para monitorear estímulos producidos en el cerebro o en los músculos, o como interfaz auxiliar en la conexión humano-computadora en tecnologías de rehabilitación.

Las señales eléctricas comandan un enorme conjunto de actividades en el cuerpo humano, desde el intercambio de mensajes entre las neuronas en el cerebro hasta la estimulación del músculo cardíaco y los impulsos que permiten mover las manos y los pies, por mencionar tan solamente algunos ejemplos. Con la mira de las aplicaciones puesta sobre el monitoreo o la modulación de esas señales con fines médicos, ha sido desarrollado un tipo de fibra óptica biocompatible y biodegradable elaborada con el alga agar.

Este trabajo, que contó con el apoyo de la FAPESP, estuvo encabezado por dos profesores de la Universidad de Campinas, en el estado de São Paulo, Brasil –Eric Fujiwara, de la Facultad de Ingeniería Mecánica (FEM-Unicamp), y Cristiano Monteiro de Barros Cordeiro, del Instituto de Física Gleb Wataghin (IFGW-Unicamp)–, y por el profesor Hiromasa Oku, de la Universidad de Gunma, en Japón. Y un artículo al respecto salió publicado en la revista Scientific Reports, perteneciente al grupo Nature.

“Los dispositivos biocompatibles son imprescindibles cuando se utiliza la fibra óptica en aplicaciones médicas tales como el monitoreo de parámetros vitales, la fototerapia o la optogenética [este término alude al estudio y el control de la actividad de células específicas mediante técnicas que combinan óptica, genética y bioingeniería], entre otras. Asimismo, la fibra óptica elaborada con materiales biodegradables constituye una alternativa a las tecnologías disponibles para las telecomunicaciones, que emplean fibras de vidrio o de plástico”, dice Fujiwara.

La nueva fibra se elaboró con agar, un material transparente, flexible, comestible y renovable, extraído de las algas rojas. Los mismos investigadores ya habían desarrollado una fibra óptica biocompatible de agar para el monitoreo de la concentración química y la humedad (lea más en: agencia.fapesp.br/33696). “El método de fabricación consiste básicamente en rellenar moldes cilíndricos con soluciones de agar. El actual trabajo expande la gama de aplicaciones al proponer un nuevo tipo de sensor óptico que explota la conductividad eléctrica del agar”, afirma.

Fujiwara explica que, excitada por luz coherente, la fibra produce patrones luminosos granulares que evolucionan espacial y temporalmente. La corriente eléctrica presente en el medio atraviesa la fibra y, al hacerlo, modula el índice de refracción del agar generando perturbaciones en los patrones granulares. “Al analizar estas perturbaciones, es posible determinar la magnitud, la dirección y el sentido de los estímulos eléctricos mediante mediciones confiables para corrientes iguales o incluso menores que 100 microamperios [μA]”, comenta.

La capacidad de detectar señales eléctricas tan sutiles inspira posibles aplicaciones en configuraciones biomédicas. “Esta idea puede explotarse para desarrollar sistemas de detección destinados a monitorear estímulos bioeléctricos producidos en el cerebro o en los músculos, como una alternativa biodegradable a los electrodos convencionales. En este caso, las señales ópticas pueden decodificarse para diagnosticar trastornos. Otra posibilidad consiste en utilizar la fibra como interfaz auxiliar en la conexión entre humano y computadora, en tecnologías de asistencia o rehabilitación”, ejemplifica Fujiwara.

La respuesta del sensor puede perfeccionarse ajustando la composición química del material. Y el hecho de que el agar sea moldeable en diversas geometrías vuelve factible la confección de lentes y otros dispositivos ópticos con sensibilidad a la corriente eléctrica. Más que todo, la gran ventaja reside en que, tras su uso, la fibra puede ser absorbida por el organismo evitando intervenciones quirúrgicas adicionales.

Fujiwara remarca que este estudio se ha llevado a cabo en el ámbito de los laboratorios, por ende, se encuentra lejos aún de su aplicación tecnológica. Pero la determinación rigurosa de los parámetros físicos de respuesta óptica a la corriente eléctrica fija un terreno sólido para la eventual fabricación de dispositivos biomédicos.

Referencia

Fujiwara E, Rosa LO, Oku H, Cordeiro C.  Agar-based optical sensors for electric current measurements. Sci Rep[Internet].2023[citado 28 sep 2023]13: 517. https://doi.org/10.1038/s41598-023-40749-7

29 septiembre 2023  Fuente: Dicyt   Tomado de Ciencias Sociales   

Redacción Ciencia, 6 sep (EFE). – El cerebro está formado por dos grandes familias de células: las neuronas y las células gliales. Al menos hasta ahora, pues un grupo de científicos ha descubierto un nuevo tipo, lo que abre ‘inmensas perspectivas de investigación’ en enfermedades como el alzhéimer y el párkinson. Los detalles sobre el nuevo tipo de célula los publica Nature en un estudio coordinado por investigadores de la Universidad de Lausana (Suiza).

Desde que existe la Neurociencia, se reconoce que el cerebro funciona principalmente gracias a las neuronas y a su capacidad para elaborar y transmitir rápidamente información a través de sus redes. Para apoyarlas en esta tarea, las células gliales desempeñan una serie de funciones estructurales, energéticas e inmunitarias, además de estabilizar las constantes fisiológicas.

El nuevo descubrimiento, que han denominado ‘astrocitos glutamatérgicos’, es una célula híbrida, a medio camino entre las neuronas y las células gliales. Algunas de las células gliales, conocidas como astrocitos, rodean íntimamente las sinapsis, los puntos de contacto donde se liberan los neurotransmisores para transmitir información entre neuronas.

Esta es la razón por la que los neurocientíficos han sugerido durante mucho tiempo que los astrocitos pueden tener un papel activo en la transmisión sináptica y participar en el procesamiento de la información, pero los estudios realizados daban resultados contradictorios.

Al identificar un nuevo tipo de célula con las características de un astrocito y que expresa la maquinaria molecular necesaria para la transmisión sináptica, el equipo ha puesto fin a años de controversia, considera la Universidad de Lausana (UNIL) en un comunicado.

Las implicaciones de este descubrimiento se extienden a los trastornos cerebrales. Al alterar específicamente los astrocitos glutamatérgicos, el equipo demostró efectos sobre la consolidación de la memoria, pero también observó vínculos con patologías como la epilepsia, cuyos ataques se exacerbaban.

El estudio muestra que este nuevo tipo de célula también tiene un papel en la regulación de los circuitos cerebrales implicados en el control del movimiento y podría ofrecer dianas terapéuticas para la enfermedad de Parkinson.

Este descubrimiento ‘abre inmensas perspectivas de investigación’, aseguró Andrea Volterra, de la UNIL y autor principal del estudio. Los próximos estudios ‘explorarán el posible papel protector de este tipo de célula frente al deterioro de la memoria en la enfermedad de Alzheimer, así como su función en otras regiones y patologías distintas de las exploradas aquí’, agregó.

En su estudio, el equipo trató de averiguar si estas células híbridas eran funcionales, es decir, capaces de liberar realmente glutamato con una velocidad comparable a la de la transmisión sináptica, para lo que usó una técnica de imagen que permite ver el glutamato liberado por las vesículas en tejidos cerebrales y en ratones vivos. ‘Hemos identificado un subgrupo de astrocitos que responden a estímulos selectivos con una rápida liberación de glutamato, que se produce en zonas espacialmente delimitadas de estas células que recuerdan a las sinapsis’, dijo Volterra.

Además, demostraron que ‘son células que modulan la actividad neuronal, controlan el nivel de comunicación y excitación de las neuronas’, afirmó Roberta de Ceglia, primera autora del estudio e investigadora principal del UNIL. Y sin esta maquinaria funcional, el estudio demuestra que la potenciación a largo plazo, un proceso neuronal implicado en los mecanismos de memorización, se ve alterada y que la memoria de los ratones se ve afectada.

Referencia

Ceglia R de, Ledonne A, Litvin DG, Lykke Lind B, Carriero G, Latagliata EC, et al. Specialized astrocytes mediate glutamatergic gliotransmission in the CNS. Nature, 2023. https://doi.org/10.1038/s41586-023-06502-w

https://www.nature.com/articles/s41586-023-06502-w

Fuente: Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Las mutaciones del gen NEK1 se han relacionado con hasta el 2% de todos los casos de ELA, lo que lo convierte en una de las causas más conocidas de la enfermedad, pero se desconocía cómo el gen mutado altera la función de la motoneurona y provoca su degeneración y muerte. Ahora, científicos de Northwestern Medicine, de la Universidad de Northwestern (EE.UU.), han descubierto por primera vez cómo este gen mutado conduce a la ELA, según publican en Science Advances.

Los investigadores descubrieron que la mutación causa dos problemas en la neurona. El primero es que hace que las estructuras que sostienen el axón en la neurona se vuelvan menos estables y susceptibles de colapsarse. El segundo problema es que la mutación altera la capacidad de la neurona para importar carga en forma de ARN o proteínas a su núcleo (importación nuclear). Sin la importación de ARN y proteínas críticas, se interrumpe el papel operativo del núcleo para la función de la célula. Al esclarecer estas dos vías, sugieren que son grandes dianas terapéuticas para la enfermedad.

Los autores consideran que este descubrimiento es importante porque un gran avance en la investigación de la ELA en los últimos años fue descubrir que la importación nuclear está alterada en otras formas de ELA genética, de modo que sus resultados relacionan esta nueva causa de ELA con otras causas genéticas en las que se interrumpe el mismo proceso. De hecho, una de las principales cuestiones sin resolver en este campo es si la ELA es una sola enfermedad o un conjunto de versiones genéticamente distintas de menor tamaño bajo el «paraguas» de los mismos problemas clínicos, y este descubrimiento, referido a los mismos mecanismos destructivos en otras formas genéticas de ELA, lleva a creer que se trata de la misma enfermedad, algo fundamental para desarrollar tratamientos y para diseñar ensayos clínicos óptimos dirigidos a poblaciones específicas de pacientes con ELA.

Referencia

Jacob R. Mann et al.  Loss of function of the ALS-associated NEK1 kinase disrupts microtubule homeostasis and nuclear import. Sci. adv. 9,eadi5548(2023). DOI:10.1126/sciadv.adi5548

https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.adi5548#tab-citations

28/08/2023(Neurología.com) Tomado- Noticia   © Viguera Editores, S.L.U. 2023

Investigadores de la Universidad Médica y Dental de Tokio (Japón) han identificado lípidos que estimulan los mecanismos de autorreparación del cerebro tras un ictus isquémico. En este estudio, publicado en Neuron, los investigadores descubrieron que las neuronas que rodean la zona de muerte celular segregan lípidos que pueden desencadenar la reparación neuronal autónoma del cerebro tras una lesión cerebral isquémica.

Los científicos investigaron los cambios en la producción de metabolitos lipídicos en ratones tras un ictus isquémico. Curiosamente, los niveles del ácido dihomo-y-linolénico (DGLA) y sus derivados aumentaron tras el ictus. Los investigadores descubrieron además que la proteína PLA2GE2 (una enzima del grupo IIE de la fosfolipasa A2) media el aumento de DGLA. Al manipular la expresión de PLA2GE2, también demostraron su impacto en la recuperación funcional. La deficiencia de PLA2GE2 provocó más inflamación, menor expresión de factores que estimulan la reparación neuronal y más pérdida de tejido. El equipo prosiguió con la identificación de las dianas de PLA2GE2/DGLA.

Los autores constatan que cuando observaron los genes expresados en ratones que carecían de PLA2GE2, encontraron niveles bajos de proteína peptidil arginina deiminasa 4 (PADI4), que regula la transcripción y la inflamación. Sorprendentemente, la expresión de PADI4 en ratones limitó la extensión del daño tisular y la inflamación tras el ictus isquémico. Además, el estudio demuestra que PADI4 promueve la transcripción de genes implicados en la reparación cerebral. También identifica toda la vía de señalización implicada en este proceso. Por ello consideran que estos resultados podrían conducir al desarrollo de compuestos que promuevan los efectos de PADI4, que estimulen la recuperación de los pacientes. Asimismo, creen que los descubrimientos podrían cambiar la comprensión y enfoque actuales sobre el ácido eicosapentaenoico (EPA) o el ácido docosahexaenoico (DHA), como únicos lípidos beneficiosos para prevenir la aterosclerosis y las enfermedades vasculares.

Referencia

Nakamura A, Sakai S, Taketomi Y, et al. PLA2G2E-mediated lipid metabolism triggers brain-autonomous neural repair after ischemic stroke. Neuron. 2023 Jul 17;S0896-6273(23)00483-X. doi: 10.1016/j.neuron.2023.06.024

https://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(23)00483-X

Fuente: Neurología.com

La Dra. Odette Leiter y la Dra. Tara Walker del Queensland Brain Institute de la UQ dirigieron un equipo que descubrió que las plaquetas, las pequeñas células sanguíneas fundamentales para la coagulación de la sangre, secretan una proteína que rejuvenece las neuronas en ratones ancianos de forma similar al ejercicio físico.

«Sabemos que el ejercicio aumenta la producción de nuevas neuronas en el hipocampo, la parte del cerebro importante para el aprendizaje y la memoria, pero el mecanismo no ha quedado claro», afirmó el Dr. Leiter.

«Nuestra investigación anterior ha demostrado que las plaquetas están involucradas, pero este estudio muestra que en realidad se necesitan plaquetas para este efecto en los ratones de edad avanzada».

Los investigadores se centraron en las exercinas, los compuestos biológicos liberados en el torrente sanguíneo durante el ejercicio, que se cree que estimulan la respuesta inducida por el ejercicio en el cerebro.

«Descubrimos que la exerquina CXCL4/factor plaquetario 4 o PF4, que se libera de las plaquetas después del ejercicio, produce mejoras regenerativas y cognitivas cuando se inyecta en ratones de edad avanzada», afirmó el Dr. Leiter.

El Dr. Walker dijo que los hallazgos tienen implicaciones importantes para el desarrollo de intervenciones farmacológicas.

«Para muchas personas con problemas de salud, problemas de movilidad o de edad avanzada, el ejercicio no es posible, por lo que la intervención farmacológica es un área importante de investigación», afirmó.

«Ahora podemos apuntar a las plaquetas para promover la neurogénesis, mejorar la cognición y contrarrestar el deterioro cognitivo relacionado con la edad».

Los investigadores dijeron que el siguiente paso es probar la respuesta en ratones enfermos de Alzheimer, antes de pasar a los ensayos en humanos.

«Es importante tener en cuenta que esto no reemplaza el ejercicio», dijo el Dr. Walker.

«Pero podría ayudar a las personas muy mayores o a alguien que haya sufrido una lesión cerebral o un derrame cerebral a mejorar la cognición».

Fuente: ScienceDaily

Referencia

Odette Leiter, David Brici, Stephen J. Fletcher, Xuan Ling Hilary Yong, Jocelyn Widagdo, Nicholas Matigian, Adam B. Schroer, Gregor Bieri, Daniel G. Blackmore, Perry F. Bartlett, Victor Anggono, Saul A. Villeda, Tara L. Walker. Platelet-derived exerkine CXCL4/platelet factor 4 rejuvenates hippocampal neurogenesis and restores cognitive function in aged mice. Nature Communications, 2023; 14 (1) DOI: 10.1038/s41467-023-39873-9

Un nuevo método, desarrollado por investigadores de la Universidad Técnica de Múnich (TUM) en Alemania, permitirá que sea mucho más fácil medir la actividad cerebral humana hasta el nivel celular. El método se basa en microelectrodos junto con el apoyo de pacientes con tumores cerebrales, que participan en los estudios mientras se les practica una cirugía cerebral ‘despiertos’. Esta técnica permitió al equipo identificar cómo el cerebro procesa los números.

En el trabajo, publicado en Cell Reports, los investigadores han evidenciado que algunas neuronas del cerebro de los participantes estaban especializadas en el manejo de números concretos. Cada una de las neuronas implicadas en este proceso, estaba especialmente activa cuando se presentaba al paciente su número ‘preferido’ de elementos en un patrón de puntos. En menor medida, esto ocurría también cuando los sujetos procesaban símbolos numéricos. Para llegar a este resultado, los investigadores tuvieron que resolver primero un problema fundamental, centrado en que el cerebro funciona mediante impulsos eléctricos. Así que es detectando directamente estas señales cuando es posible aprender más sobre la cognición y la percepción.

Por ello, desarrollaron un método que adapta tecnologías establecidas y abre posibilidades totalmente nuevas en neurociencia. En el centro del procedimiento se encuentran conjuntos de microelectrodos que han sido sometidos a pruebas exhaustivas en estudios con animales. Para garantizar que los electrodos produjeran datos fiables en cirugías con el cerebro humano despierto, los investigadores tuvieron que reconfigurarlos en estrecha colaboración con el fabricante. El truco consistía en aumentar la distancia entre los sensores en forma de aguja utilizados para registrar las actividades eléctricas de una célula. El procedimiento tiene dos ventajas fundamentales, en primer lugar, la cirugía tumoral permitió acceder a una zona mucho más amplia del cerebro, y en segundo lugar, con los electrodos utilizados, que han sido estandarizados y probados en años de ensayos con animales, muchos más centros médicos tendrán la oportunidad de medir la actividad neuronal en el futuro.

Neurología.com