La microbiota intestinal produce enzimas que inactivan las hormonas responsables del control de glucosa en sangre, según ha revelado un estudio liderado por el Instituto de Agroquímica y Tecnología de Alimentos (IATA), del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) en España.

La investigación, publicada en Genome Biology, presenta un hallazgo clave para mejorar el tratamiento frente a la diabetes tipo 2, ya que abre la puerta a desarrollar fármacos frente a enzimas de origen bacteriano y mejorar los tratamientos, según ha informado este martes el CSIC.

La microbiota intestinal, el conjunto de microorganismos que habita el intestino, controla varios aspectos relacionados con el metabolismo humano y el comportamiento alimentario, y también tiene estrecha vinculación con el desarrollo de afecciones metabólicas como la diabetes o la obesidad.

Según este estudio, algunas bacterias intestinales producen unas sustancias con una función idéntica a la enzima humana DPP-4, responsable de la degradación de las incretinas, las hormonas que controlan la glucosa en sangre ya que son las causantes de la secreción de insulina por parte del páncreas cuando se ingiere comida.

Las dos incretinas principales son el polipéptido inhibidor gástrico (GIP) y el péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1), hormonas con las que la DPP-4 interacciona directamente. La investigación del IATA-CSIC evidencia que las enzimas producidas por las bacterias, con un comportamiento idéntico a la DPP-4, también interactúan con estas hormonas.

«Hasta ahora sabíamos que la actividad de la dipeptidil peptidasa-4 o DPP-4 producida por las células humanas empeoraba la respuesta a la glucosa, porque rompe e inactiva las incretinas, responsables de que se libere la insulina tras la ingesta de comida. Ahora hemos detectado que algunas bacterias intestinales producen un homólogo del DPP-4. Se trata de un mecanismo a través del cual la microbiota puede empeorar nuestra salud metabólica», explica Marta Olivares, investigadora del CSIC en el IATA y una de las autoras del estudio.

La investigación farmacéutica para el tratamiento de la diabetes tipo 2 ha puesto el foco en la interacción entre DPP-4 y las incretinas, intentando aumentar la vida útil de estas inhibiendo a la actividad de la enzima DPP-4.

«Estos fármacos se han diseñado para actuar sobre la DPP-4 humana, pero no sabíamos que algunas bacterias intestinales producen enzimas que actúan de manera idéntica», afirma Alfonso Benítez, científico del CSIC en el IATA y autor del estudio.

Los resultados del trabajo muestran que, si bien algunos fármacos son efectivos para impedir la acción de las enzimas homólogas a DPP-4 de las bacterias del género Parabacteroides merdae, otros medicamentos no tienen ningún efecto sobre su comportamiento. Es decir, los inhibidores utilizados habitualmente las terapias antidiabéticas varían en su capacidad de acción frente a las enzimas bacterianas.

El equipo de investigación destaca la importancia de desarrollar tratamientos que actúen frente a las enzimas de origen bacteriano. «Nuestro hallazgo muestra la necesidad de incorporar este factor para conseguir unas terapias más efectivas frente a la diabetes tipo 2″, afirma Benítez.

Los autores señalan que su estudio «aporta evidencias científicas sobre el posible papel causal de la microbiota en el desarrollo de la diabetes tipo 2, y destaca la necesidad de abordar no sólo los factores dietéticos, sino también la composición y la funcionalidad de las bacterias intestinales en dicha enfermedad».

16 julio 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Un reciente estudio sobre longevidad humana, publicado en GeroScience, demostró que aquellas personas con bajos niveles de glucosa, creatinina y ácido úrico llegaron a vivir hasta 100 años.

Esta investigación tuvo como muestra a 44 000 suecos con edades que oscilaban de 64 a 99 años, sometidos a diferentes estudios médicos.

Durante la investigación, que duró 35 años, se compararon los perfiles de esas personas en la búsqueda de patrones y de las cuales 2,7 % vivió hasta los 100 años y entre ellas 85 % eran mujeres.

Al comparar los perfiles se incluyeron 12 biomarcadores sanguíneos relacionados con la inflamación, el metabolismo, la función hepática y renal, así como con la posible desnutrición y anemia.

Los resultados de los exámenes en la sangre revelaron los individuos con bajos niveles de glucosa, creatinina y ácido úrico llegaron a vivir hasta 100 años.

Cabe destacar que la glucosa es la principal fuente de energía para las células, por lo que su regulación adecuada es crucial para mantener la salud y prevenir enfermedades metabólicas como la diabetes.

Por otro lado, la creatinina y el ácido úrico son desechos que el cuerpo genera, los niveles de la primera son un indicador sobre el funcionamiento de los riñones, mientras el segundo es muestra de la función renal, por lo que el estado normal de ambas sustancias significan un buen proceso metabólico y un estándar saludable.

Cuando se compararon los resultados de las personas investigadas de 90 y 100 años, resultaban equivalentes al promedio de la población joven y saludable.

Aunque no fue posible sacar conclusiones sobre qué factores determinan la esperanza de vida de una persona, es razonable pensar que una dieta balanceada y la actividad física necesaria son variables que regulan el metabolismo y funcionamiento del cuerpo humano.

Si bien, hoy parece común encontrar personas de 70 u 80 años, lo cierto es que es una tendencia reciente, ya que a inicios del siglo XX la esperanza de vida no superaba los 40 años debido a la hambruna, epidemias y guerras.

Ello se debe a que desde mediados del siglo pasado la esperanza de vida ha aumentado 2,5 años por cada década.

27 junio 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia

Los hallazgos destacan la falta de sueño como un factor de riesgo modificable para la diabetes tipo 2.

La insuficiencia crónica del sueño en mujeres afecta la sensibilidad a la insulina independientemente de los cambios en la adiposidad: resultados de un ensayo aleatorizado

La falta de sueño se asocia con la diabetes tipo 2, aunque se desconoce el impacto causal de la falta crónica de sueño en el metabolismo de la glucosa en las mujeres. Investigamos si la restricción leve y prolongada del sueño (SR), parecida al sueño breve en el mundo real, afecta el metabolismo de la glucosa en las mujeres.

Metodología

Se reclutó a mujeres (de 20 a 75 años de edad) sin enfermedades cardiometabólicas y con un tiempo total de sueño (TST) habitual confirmado por actigrafía de 7 a 9 h/noche para participar en este estudio cruzado, aleatorizado, con dos fases de 6 semanas: mantenimiento de una adecuada sueño (AS) y 1,5 h/noche SR.

Los resultados incluyeron niveles plasmáticos de glucosa e insulina, valores HOMA de resistencia a la insulina (HOMA-IR) basados en muestras de sangre en ayunas, así como el área total bajo la curva de glucosa e insulina, el índice de Matsuda y el índice de disposición de una prueba de tolerancia oral a la glucosa.

Resultados

Nuestra muestra incluyó 38 mujeres (n = 11 mujeres posmenopáusicas). Los valores se informan con ±SEM. Los modelos lineales ajustados a los valores de resultado iniciales demostraron que el tiempo total de sueño (TST) se redujo en 1,34 ± 0,04 h/noche con SR versus AS (P <0,0001).

Los valores de insulina en ayunas (β = 6,8 ± 2,8 pmol/L; P = 0,016) y HOMA-IR (β = 0,30 ± 0,12; P = 0,016) aumentaron con restricción leve y prolongada del sueño (SR) versus AS, con efectos sobre HOMA-IR más pronunciados en mujeres posmenopáusicas en comparación con mujeres premenopáusicas (β = 0,45 ± 0,25 vs. β = 0,27 ± 0,13, respectivamente; P para interacción = 0,042).

El cambio en la adiposidad no medió los efectos de la restricción leve y prolongada del sueño (SR) sobre el metabolismo de la glucosa ni los resultados del cambio en la muestra completa cuando se incluyó como covariable.

Conclusiones

Reducir la duración del sueño a 6,2 h/noche, lo que refleja la duración media del sueño de los adultos estadounidenses con sueño breve, durante 6 semanas perjudica la sensibilidad a la insulina, independientemente de la adiposidad.

Los hallazgos destacan que el sueño insuficiente es un factor de riesgo modificable de resistencia a la insulina en las mujeres que debe ser objeto de esfuerzos de prevención de la diabetes.

Ver más información:  Zuraikat FM, Laferrère B, Cheng B, Scaccia SE, Cui Z, Aggarwal B, et al. Chronic Insufficient Sleep in Women Impairs Insulin Sensitivity Independent of Adiposity Changes: Results of a Randomized Trial. Diabetes Care[Internet]. 2023[citado 29 nov 2023]; dc231156. https://doi.org/10.2337/dc23-1156

30 noviembre 2023|Fuente: IntraMed | Tomado de Noticias médicas 

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