covid-19-516x288Descubren que un metabolito microbiano intestinal induce hiperreactividad plaquetaria conduciendo así a la formación de trombosis en covid-19.

Desde el inicio de la pandemia por covid-19, la comunidad científica observó una relación entre el desarrollo de trombosis -principal causa de muerte y discapacidad después sufrir eventos cardiovasculares graves como infarto de miocardio, accidente cerebrovascular isquémico y embolia pulmonar-, y la infección originada por el virus SARS-CoV-2; una asociación que en los últimos años ha sido objeto de numerosas investigaciones.

El descubrimiento, publicado en la revista Cell Metabolism y llevada a cabo por investigadores de la Universidad de Guangdong, en China. Uno de los mecanismos de la propensión a la trombosis en covid-19. Este se originaría a través de un metabolito bacteriano del microbioma intestinal, denominado 2-metilbutirilcarnitina (2MBC) que al acumularse induce hiperreactividad plaquetaria y formación de trombos.

Como conclusiones, el equipo, dirigido por Kang Huang, del Centro de Innovación Traslacional de Inmunología de Precisión de Nanhai, de la Universidad de Guangdong, China, señala que 2MBC es un cometabolito que une la disbiosis y la trombosis de la microbiota intestinal. «La acumulación de 2MBC conduce a un mayor riesgo trombótico. 2MBC se une directamente a la integrina α2β1 y potencia la hiperreactividad plaquetaria, por lo que la inhibición de la integrina α2β1 mejoraría el mayor riesgo trombótico inducido por 2MBC».

Hiperreactividad plaquetaria, en el centro de la acción 

La hiperreactividad plaquetaria es uno de los factores más importantes que contribuyen a la formación de trombos y a la isquemia diseminada. La evidencia acumulada de datos de numerosos trabajos ha documentado una respuesta funcional hiperreactiva en las plaquetas en numerosas patologías como diabetes, obesidad, hiperlipidemia, hipertensión o infección viral.

Otro ejemplo claro ha sido la covid-19, enfermedad que ha producido un fuerte aumento de los eventos trombóticos.  «En particular, la hiperreactividad de las plaquetas y su carga trombótica aumentada asociada no sólo estuvieron presentes durante la fase aguda de la infección, sino que también permanecieron en los pacientes incluso después de la eliminación del virus, destacando que las vías no clásicas y no reveladas, que son distintas del ataque viral o reacción inflamatoria aguda, podrían estar implicadas en la regulación de la actividad plaquetaria. Así, los estudios en pacientes con coviv-19 parecen útiles para identificar nuevos mecanismos que contribuyen a la trombosis».

La investigación partió del hecho de que los mecanismos subyacentes siguen siendo poco conocidos, pero el estudio indica que la 2-metilbutirilcarnitina (2MBC), una acilcarnitina de cadena ramificada, se acumula en pacientes con covid-19 y en pacientes con eventos cardiovasculares graves. «2MBC mejora la hiperreactividad plaquetaria y la formación de trombos en ratones. Mecánicamente, 2MBC se une a la integrina α2β1 en las plaquetas, potenciando la activación de la fosfolipasa A2 citosólica (cPLA2) y la hiperreactividad plaquetaria».

En el trabajo, el equipo también sugiere que el agotamiento genético o la inhibición farmacológica de la integrina α2β1 revierte, en gran medida, los efectos protrombóticos de 2MBC. «En particular, 2MBC se puede generar de una manera dependiente del microbiota intestinal, mientras que la acumulación de 2MBC en plasma y su efecto agravante de la trombosis mejoran en gran medida después del agotamiento microbiano inducido por antibióticos», explica Sifan Chen, investigador de la citada universidad y firmante del trabajo.

Dado que la alteración del microbiota intestinal puede contribuir a las complicaciones agudas y a largo plazo de la covid-19, los investigadores plantearon la hipótesis de que el microbiota intestinal puede afectar el riesgo trombótico en la infección por coronavirus del síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-2).

Para probar esto, se pretrató a ratones transgénicos ACE2 (hACE2) humanizados (con reemplazo de ACE2 endógeno de ratón) con un cóctel de antibióticos, ofreciendo los resultados que se detallan en el trabajo. «Nuestro estudio implica al 2MBC como un metabolito que vincula la disbiosis de la microbiota intestinal con un riesgo trombótico elevado, proporcionando información mecanicista y una posible estrategia terapéutica para la trombosis», concluye Huang.

Ver artículo: Huang K, Li Z, He X, Dai J, Huang B, Shi Y, et al. Gut microbial co-metabolite 2-methylbutyrylcarnitine exacerbates thrombosis via binding to and activating integrin α2β1. Cell Metabolism[Internet].2024[citado 1 mar 2024]. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2024.01.014

01 marzo 2024| Fuente: Diario Médico| Tomado de | Especialidades| Microbiología y Enfermedades Infecciosas

acidos-grasosSu producción por parte de la microbiota intestinal predice la respuesta terapéutica, además de mejorar la supervivencia y beneficiar en estadios premalignos como la gammapatía.

El mieloma múltiple (MM)  no es una enfermedad muy conocida, ya que solo representa el 1% de las neoplasias malignas hematológicas, siendo la más común después del linfoma no Hodgkin.

Según las últimas estimaciones del Observatorio del Cáncer de la Asociación Española Contra el Cáncer, 3.251 personas fueron diagnosticadas de MM en España en 2021, con una incidencia ligeramente mayor en hombres que en mujeres (con una estimación de 1 897 y 1 354 casos nuevos respectivamente en 2021).

Se ha observado que es más frecuente en algunos grupos raciales como los afroamericanos. Puede aparecer a cualquier edad, aunque suele presentarse en torno a los 65-70 años, y, aunque es más raro, también puede afectar a personas más jóvenes (15 % de los casos se diagnostica en menores de 50 años).

Al desarrollo de la enfermedad le precede una etapa premaligna asintomática, la gammapatía monoclonal, alteración que progresará en casi un 15% a MM. A pesar de que los avances en el desarrollo y aplicación de nuevos fármacos ha extendido y mejorado la supervivencia en MM, un gran porcentaje de pacientes morirán, finalmente, a causa de su enfermedad, lo que pone de manifiesto una necesidad urgente de mejorar la comprensión de la evolución de la enfermedad.

Entre los diversos ejemplos de la comunidad científica para avanzar en el conocimiento de esta enfermedad aparece un nuevo dato: una dieta rica en ácidos grasos de cadena corta puede mejorar la supervivencia de los pacientes con MM y prevenir la enfermedad en estadios premalignos, según indica un trabajo publicado en Clinical Cancer Research.

Nuevo Biomarcador Pronástico

Se ha descubierto que determinados microorganismos, que producen estos ácidos en el colon durante la digestión, están asociados con una mejor respuesta al tratamiento de los pacientes con MM. Además, su detección en las heces y en la sangre puede predecir la respuesta a la terapia, lo que los convierte en un nuevo biomarcador pronóstico de la enfermedad, se indica en este primer trabajo que caracteriza la microbiota y la producción de metabolitos microbianos en distintos estadios de esta neoplasia, incluyendo la respuesta al tratamiento, lo que supone una novedosa aportación.

En el nuevo trabajo se ha estudiado este efecto citotóxico poniendo en contacto cultivos celulares provenientes de las células tumorales de pacientes de MM con distintas concentraciones de los tres ácidos grasos de cadena corta identificados en esta investigación.

Los ácidos grasos estudiados eliminaban células tumorales y mejoraban la acción de las terapias de primera línea

«Sorprendentemente, estos tres metabolitos tenían la capacidad de matar a las células tumorales y lo que es aún más interesante, mejoraban la acción de tratamientos de primera línea para MM, como bortezomib», explica a DM María Linares, del Instituto de Investigación i+12 del Hospital 12 de Octubre y de la Universidad Complutense de Madrid (UCM), quien junto al equipo de Joaquín Martínez, jefe de Servicio de Hematología del citado hospital, ha llevado a cabo esta investigación dentro de la tesis de Alba Rodríguez García.

En el trabajo se ha analizado si la microbiota intestinal y las sustancias o metabolitos producidos por ella están alterados en las gammapatías monoclonales y qué papel pueden jugar en MM, así como en su respuesta al tratamiento.

Los investigadores estudiaron muestras de suero y heces de una cohorte de 46 personas validado en muestras de otra cohorte de 62 pacientes con MM. Los resultados señalan que los pacientes con enfermedad activa, así como en los de mal pronóstico después del tratamiento se producía una reducción en los productores de ácidos grasos de cadena corta. Por otro lado, las bacterias involucradas en la producción de ácidos grasos de cadena corta estuvieron más representadas en los pacientes en un estadio premaligno o en remisión completa de la enfermedad, mostrando una mejor supervivencia general.

En enfermedad activa y en mal pronóstico posterapia hay reducción de ácidos grasos de cadena corta

Según Linares, y según lo observado, se demuestra que los ácidos grasos de cadena corta y la microbiota intestinal asociada con su producción «podrían tener efectos beneficiosos en la evolución de la enfermedad y la respuesta al tratamiento, lo que subraya su potencial terapéutico y su valor como predictor».

A partir de los resultados, el objetivo sería trabajar, sobre todo, en la prevención: «Queremos usar estos metabolitos microbianos como nuevos agentes terapéuticos o incluso a través de una dieta que favorezca su producción».

Sobre cuál sería la cantidad necesaria y/o adecuada de ácidos grasos para originar beneficios en el abordaje de esta neoplasia hematológica, Linares señala a DM que, aunque se desconoce exactamente cuál es la cantidad ideal a tomar, «está claro que una dieta rica en fibra favorece una mejor evolución de la enfermedad. Nuestro estudio sugiere que los ácidos grasos de cadena corta producidos durante la digestión podrían tener un papel citotóxico frente a las células tumorales. Por otro lado, en otro tipo de enfermedades, se ha visto que los citados ácidos también pueden influir positivamente en el sistema inmune».

Así, y según la profesional, una dieta equilibrada y rica en fibra favorecerá el crecimiento de las bacterias productoras de ácidos grasos de cadena corta. «Además, hay alimentos ricos en este tipo de metabolitos, entre ellos algunos lácteos como el queso parmesano».

Actualmente, los pacientes con MM acceden a distintos tratamientos, algunos complejos y con efectos secundarios, en combinación con el trasplante de médula. Esta investigación trata de «ofrecer alternativas con baja toxicidad para evitar estos efectos, en combinación con terapias actuales en MM o que podrían administrarse en pacientes con gammapatías que, actualmente, no reciben ningún tratamiento», señalan los autores.

Referencia: Rodríguez-García A, Arroyo A, García-Vicente R, Morales ML, Gómez-Gordo R, Justo P, et al. Short-Chain Fatty Acid Production by Gut Microbiota Predicts Treatment Response in Multiple Myeloma. Clin Cancer Res[Internet]. 2024[citado 28 ene 2024]. https://doi.org/10.1158/1078-0432.CCR-23-0195

25 enero 2024| Fuente: Diario Médico| Tomado de |Noticias| Medicina

leche maternaLas proteínas del complemento de la leche materna pueden contribuir al establecimiento de una microbiota intestinal ´protectora´ durante las primeras etapas del desarrollo, promoviendo la salud infantil y defendiéndola contra diversos patógenos.

hace años hay evidencia de que la lactancia materna tiene muchos beneficios para los bebés. Proporciona una excelente nutrición y parece proteger contra algunas enfermedades a corto o largo plazo. También se sabe que ayuda a proteger contra infecciones comunes al compartir anticuerpos y glóbulos blancos de la madre.

Ahora también se sabe que la leche materna también contiene proteínas del complemento que pueden trabajar con los anticuerpos o «complementarlos» para atacar a las bacterias. Si bien las proteínas del complemento que circulan en la sangre han sido el foco de mucha investigación, las proteínas del complemento en la leche materna han sido mucho menos estudiadas y hasta ahora su papel no estaba claro.

Al respecto, un estudio dirigido por investigadores de la Escuela de Salud Pública Bloomberg de Johns Hopkins (EEUU) sugiere que los componentes del complemento de la leche materna mejoran la salud infantil al eliminar directamente algunos tipos de bacterias que habitan en el intestino.

Si bien el estudio, publicado en la revista ´Cell´, se basa en hallazgos obtenidos con ratones, los investigadores pudieron confirmar, mediante análisis in vitro separados, que la leche materna humana contiene estos componentes del complemento, que demostraron una actividad similar al atacar bacterias específicas.

«Estos hallazgos revelan un papel fundamental de las proteínas del complemento de la leche materna en la configuración de las composiciones de microbios intestinales de la descendencia y en la protección contra infecciones bacterianas en el intestino en las primeras etapas de la vida», explicó el autor principal del estudio, Fengyi Wan, profesor del Departamento de Bioquímica y Ciencia de la Escuela Bloomberg. Biología Molecular. «Esto representa una ampliación importante de nuestra comprensión de los mecanismos protectores de la leche materna», agregó.

Avance en inmunología

Para el estudio Wan y su equipo utilizaron ratones modificados genéticamente que carecían de genes críticos del complemento. Descubrieron que la leche de ratones hembra de este tipo dejaba a las crías de ratón de varias semanas de edad, incluso aquellas con genes del complemento normales, muy susceptibles a la colitis, a menudo letal, por infecciones por Citrobacter rodentium. Por el contrario, aquellos que se alimentaban con leche normal que contenía complemento mostraron sólo signos menores y transitorios de infección intestinal.

El equipo descubrió que este efecto protector de las proteínas del complemento de la leche materna depende de su capacidad para moldear la microbiota intestinal infantil. Las proteínas del complemento matan ciertas especies de bacterias intestinales, y esta eliminación de microbios crea un ambiente intestinal general en el que la inflamación dañina es mucho menos probable en presencia de Citrobacter rodentium. Esta remodelación de la microbiota intestinal deja a las crías de ratón mucho menos susceptibles a la infección por Citrobacter rodentium, protegiéndolas así de ciertas amenazas infecciosas.

El estudio podría suponer también un avance en inmunología básica. Aunque se sabe que las proteínas del complemento en la sangre son capaces de causar daño directo a las células bacterianas, normalmente funcionan en asociación con anticuerpos en una respuesta inmune específica. Sin embargo, Wan y su equipo demostraron que esta actividad del complemento de la leche materna contra las bacterias no requiere anticuerpos y que es una respuesta inmune inespecífica.

«Esto abre la puerta a muchas nuevas investigaciones, por ejemplo, para dilucidar la biología específica del complemento en la leche materna y compararla con la biología del complemento en la sangre, y evaluar el papel del complemento más allá del sistema inmunológico específico dependiente de anticuerpos», concluyó el prof. Wan.

Referencia: Xu D, Zhou S, Liu Y, Scott AL, Yang J, Wan Ffootnotes S. Complement in breast milk modifies offspring gut microbiota to promote infant health. Cell[Internet].2024[citado 21 ene 2024]. DOI:https://doi.org/10.1016/j.cell.2023.12.019

19 enero 2024| Fuente: IMMédico| Tomado de Noticia

enero 22, 2024 | gleidishurtado | Filed under: Avances en la Ciencia, Inmunología | Etiquetas: , , , , |

la-piel-Un análisis realizado en el marco de una revisión de estudios lista recientes descubrimientos sobre esta enfermedad dermatológica inflamatoria crónica que afecta a alrededor de un 10 % de los adultos y hasta a un 25 % de los niños.

La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel que lleva al surgimiento de lesiones y picazón en personas con predisposición genética. La manifestación de los síntomas depende de las interacciones entre el sistema inmunitario, factores ambientales y la microbiota intestinal. Pese a que aún faltan detalles necesarios para dilucidar totalmente este rompecabezas, en estudios recientes se han identificado piezas relevantes: las alteraciones en la composición de la microbiota pueden hacer su aporte a la gravedad del cuadro (y factores ambientales tales como los alérgenos y la polución atmosférica empeoran el problema), ciertas variaciones genéticas están asociadas a la susceptibilidad al problema, y la dieta y el trasplante fecal constituyen estrategias de tratamiento prometedoras.

La comprensión de cómo se correlacionan estos factores es fundamental para entender mejor la enfermedad y abrirle espacio a posibles abordajes terapéuticos, según se consigna en un artículo de revisión publicado en el International Journal of Molecular Sciences por investigadores de la Universidad de São Paulo (USP) y de la Universidad Federal de São Paulo (Unifesp), en Brasil.

También conocida como eccema atópico, la dermatitis atópica afecta a entre un 7 % y un 10 % de los adultos y hasta a un 25 % de los niños más pequeños –aún no existe en consenso al respecto de qué género se ve más afectado– y se ha venido registrando un aumento considerable de casos en el siglo XXI. Los científicos atribuyen este cambio a una serie de factores tales como la genética, la autoinmunidad, el compromiso de la integridad de la barrera cutánea, infecciones virales y alteraciones en la composición de la microbiota intestinal, de los hábitos alimentarios y en el estilo de vida.

Otra hipótesis que se ha planteado para explicar el aumento de casos de DA en los países desarrollados ha sido la falta de exposición a bacterias beneficiosas, lo que afecta la maduración inmunológica (el proceso mediante el cual el sistema inmunitario desarrolla una respuesta tras el primer contacto con microorganismos).

La importancia del microbiota intestinal

En la referida revisión de estudios, que cuenta con el apoyo de la FAPESP, los investigadores muestran que la microbiota intestinal se ubica en el centro de las investigaciones más recientes. “Aparte de ser responsable del 70 % de la regularización de nuestro sistema inmunológico, del mantenimiento de la integridad de la barrera dérmica y de la estructura del tracto gastrointestinal, al controlar la absorción de nutrientes y el equilibrio de energía, está conectada directamente con la piel”, explica Sabri Saeed Sanabani, investigador del Instituto de Medicina Tropical de la USP (IMT-USP) y coordinador del trabajo. “Es el llamado eje intestino-piel.”

Este trabajo reúne evidencias recientes de que la composición alterada de la microbiota intestinal puede contribuir en la patogénesis de la dermatitis atópica. En los pacientes con DA se registran  aumento de Clostridium difficile, Escherichia coli y S. aureus y una disminución de la cantidad de bacterias productoras de ácidos grasos de cadena corta, tales como Bifidobacterium, Bacteroidetes y Bacteroides; todo esto en comparación con personas no afectadas por la inflamación en la piel. Se sabe que la merma en los niveles de ácidos grasos de cadena curta puede derivar en una inflamación intestinal en personas sanas.

En lo que concierne a los genes, los estudios más actuales sobre el tema comprenden una asociación genómica completa (de las siglas en inglés GWAS, es decir, una análisis para traducir características de un fenotipo en un genotipo) y ya se han identificado diversos marcadores relacionados con la susceptibilidad y la progresión de la enfermedad, incluso mutaciones en el gen de la filagrina (la proteína que se conecta a las fibras de queratina en las células epiteliales), que constituyen el factor de riesgo mejor determinado para la dermatitis atópica. No obstante, aún no se sabe si las alteraciones en la microbiota están determinadas genéticamente.

Si bien los factores ambientales asociados siguen siendo en gran medida desconocidos, es sabido que los alérgenos, agentes irritantes, la contaminación del aire y la exposición microbiana contribuyen a la disfunción de la barrera cutánea y la disbiosis microbiana.

En la revisión se analizaron también abordajes terapéuticos con evidencia científica para la dermatitis atópica. Las alteraciones epigenéticas han venido siendo exploradas como potenciales blancos terapéuticos, y existen estudios que muestran que las alteraciones en la diversidad microbiana intestinal pueden modularse a través de la dieta, con prebióticos y probióticos y mediante el trasplante de microbiota fecal. “Como toda revisión de estudios, nuestra idea consistió en organizar los trabajos científicos disponibles y verificar lagunas de conocimiento que entren en la mira de investigaciones futuras”, remarca Saeed Sanabani.

Ver más información:  Pessôa R, Clissa PB, Sanabani SS. The Interaction between the Host Genome, Epigenome, and the Gut–Skin Axis Microbiome in Atopic Dermatitis. Int J Mol Sci[Internet].2023[citado 5 ene 2024]; 24: 14322. https://doi.org/10.3390/ijms241814322

6 enero 2023| Fuente: Dicyt.com| Tomado de Noticias

autismoEn los últimos 16 años, el autismo ha llegado a triplicar su incidencia, lo que plantea un colosal reto y muchos interrogantes a la comunidad científica. Se estima que, actualmente, alrededor de uno de cada cien niños recibe un diagnóstico de trastorno del espectro autista (TEA), con una prevalencia cuatro veces mayor en los varones que en las niñas.

El TEA engloba distintas variantes de la enfermedad. Algunos afectados presentan desafíos intelectuales y de comunicación tan pronunciados que requieren cuidados de por vida, mientras que otros muestran síntomas más sutiles.

En cualquier caso, y aunque pueden asomar a lo largo de toda la vida, los primeros indicios de autismo suelen emerger en los primeros dos años de vida. A menudo coexiste con otros trastornos neurológicos o psiquiátricos, como la hiperactividad y el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH).

Una amalgama de desencadenantes Y si complejas son las manifestaciones del autismo, aún lo son más sus potenciales causas. Se cree que están relacionadas con una interacción de múltiples factores, incluyendo mutaciones genéticas, componentes biológicos y factores ambientales. A pesar de esto, en las últimas décadas han surgido teorías especulativas que carecen de evidencia científica sólida.

Lo que los estudios sí han demostrado es que hay un componente hereditario, con un peso que puede oscilar entre el 40 % y el 90 %. Se han identificado más de cien genes y regiones genómicas asociadas con el TEA, aunque no hay un solo gen común a todas las personas que lo sufren.

A pesar de estos avances en la comprensión de la enfermedad, es importante destacar que solo alrededor de un tercio de los casos se pueden vincular directamente a factores genéticos. Un ejemplo de esto es que ser padre a una edad avanzada aumenta la probabilidad de tener un hijo con autismo. Se debe a que los espermatozoides pueden acumular mutaciones genéticas adicionales relacionadas con el envejecimiento.

Además, las infecciones contraídas por la madre durante el embarazo pueden desencadenar una respuesta inflamatoria que genera niveles elevados de una molécula de señalización inflamatoria llamada interleucina-17a (IL-17a). Ese proceso no solo es capaz de afectar el desarrollo cerebral del feto, sino también de perturbar el equilibrio del microbioma materno, los microorganismos que habitan en el cuerpo de la madre.

Los estudios realizados en roedores han revelado alteraciones en el sistema inmunológico, cambios en el metabolismo del triptófano (un aminoácido esencial) y modificaciones en la comunicación entre neurotransmisores como el ácido gamma-aminobutírico (GABA) y el glutamato en el cerebro. Tanto las bacterias Lactobacillus como Bifidobacterium fueron eficaces para reducir el daño neuronal producido el exceso de glutamato, una característica autista desarrollada por los ratones. Y en estudios clínicos se observó que la bumetanida (un diurético) podría regular la relación GABA/glutamato en el cerebro y reducir la gravedad de los síntomas autistas en niños pequeños con TEA.

El protagonismo de las bacterias intestinales, bajo la lupa Actualmente, el microbiota intestinal –la comunidad de microorganismos que coloniza nuestro intestino– se ha convertido en un campo de investigación crucial en el estudio del autismo.  Los científicos han descubierto conexiones significativas entre el TEA y la incidencia de trastornos gastrointestinales, que afectan a entre el 30 y el 50 % de los pacientes, así como cambios en la composición de su microbiota intestinal.

Investigaciones que analizaron muestras de ADN en las heces detectaron la presencia de ciertas bacterias, como las de los géneros Clostridium o Desulfovibrio, en grupos de niños que padecían problemas gastrointestinales y TEA. Además, se ha demostrado que los filos Bacteroidetes, Firmicutes y Actinobacteria son más abundantes en los niños con autismo que en los controles.

La pregunta surge por sí sola: ¿puede influir la alteración de la ecología microbiana intestinal en la disfunción del desarrollo neurológico? Investigaciones en ratones han proporcionado pistas valiosas en esta dirección. Así, la administración de una especie de bacteria llamada Lactobacillus reuteri logró revertir algunos de los comportamientos asociados al TEA en los animales de laboratorio.

Otros ensayos se han centrado en los efectos de trasplantar el microbiota fecal recogida de niños con autismo a ratones, lo que produjo cambios sugerentes de autismo en el comportamiento de los roedores. Y en estudios clínicos, treinta niños con TEA que tomaron todos los días, durante tres meses, una mezcla de probióticos compuesta por cepas de Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus rhamnosus y B. longum experimentaron mejoras en sus habilidades de comunicación, sociabilidad y conciencia.

Otro experimento consistió en administrar Lactobacillus plantarum PS128 a un grupo de 36 niños durante cuatro semanas. Aunque no se observaron mejoras significativas en las puntuaciones de conducta según diversas escalas de diagnóstico, los investigadores sí identificaron una reducción de la ansiedad, la hiperactividad y los comportamientos de confrontación y desafío.

¿Nuevas terapias en el horizonte?

El tratamiento del autismo se basa en un enfoque integral que abarca terapias de diversos tipos (conductuales, educativas y del habla), medicamentos psiquiátricos y dietas específicas. No obstante, hasta la fecha, no existe una aprobación médica para abordar directamente sus síntomas fundamentales, como las dificultades en la comunicación social y los comportamientos repetitivos.

Entender la relación entre la microbiota intestinal y el cerebro promete cambiar el panorama. En el futuro, quizá podamos diseñar intervenciones que combinen la dieta con probióticos o prebióticos, de manera no invasiva, para modular el microbioma de los afectados por TEA. Aunque no proporcionaría una “cura”, podría mejorar los síntomas, que es lo que la mayoría de las familias afectadas busca.

Referencia

Bin-Khattaf RM, Alonazi, MA, Al-Dbass AM, Almnaizel AT, Aloudah HS, Soliman DA, et al. Probiotic Ameliorating Effects of Altered GABA/Glutamate Signaling in a Rodent Model of Autism. Metabolites[Internet]. 2022[citado 29 septiembre 2023], 12, 720. https://doi.org/10.3390/metabo12080720

30 septiembre 2023    Fuente: La Conversación

Un grupo de investigadores de Costa Rica, Colombia, México y España sintetizó la evidencia existente acerca de los papeles del ejercicio y la microbiota intestinal en la neurodegeneración y encontró lo siguiente:[1]

  • La microbiota intestinal afecta los cambios metabólicos en enfermedades neurológicas, mientras que el ejercicio beneficia la salud cerebral y la función cognitiva, posiblemente retrasando trastornos neurológicos graves.

ejercicio degeneratico1¿Por qué es importante este estudio?

A pesar de la asignación de recursos significativos para estudiar la influencia de la relación entre el ejercicio y la microbiota intestinal en enfermedades neurológicas, aún persiste incertidumbre en cuanto a la conexión específica entre la microbiota intestinal y el ejercicio en el contexto de la salud cerebral. El propósito de este estudio fue aclarar esta interacción y promover un enfoque integral en la atención médica.

Metodología

Se realizó una revisión narrativa que abarcó el periodo de 2013 a 2023.

Resultados principales

  • El ejercicio físico reduce la inflamación y mejora la respuesta inmune. Al hacer ejercicio se producen exerquinas, que mejoran la salud cardiovascular, el metabolismo, la respuesta inmunológica y el bienestar neurológico. Además, se aumenta la producción de interleucinas antiinflamatorias (p. ej, interleucina-10) y se reduce la producción de interleucinas proinflamatorias (p. ej., interleucina-6), disminuyendo así la inflamación en el cuerpo y mejorando la respuesta inmunológica.
  • El ejercicio físico modula la microbiota intestinal a través del lactato, influyendo en la diversidad y composición bacteriana. La actividad física regular aumenta firmicutes y actinobacteria, junto con bacterias productoras de butirato y enzimas antioxidantes, mientras reduce las bacterias proinflamatorias promoviendo la salud intestinal. Estos beneficios se extienden a personas con enfermedades crónicas, disminuyendo la inflamación sistémica y los síntomas de la enfermedad.

El ejercicio puede aumentar la expresión de transportadores de lactato en el músculo y el intestino mejorando la absorción de productos metabólicos beneficiosos, como los ácidos grasos de cadena corta producidos por las bacterias intestinales.

El ejercicio físico como neuromodulador: el entrenamiento de resistencia aumenta las endorfinas y endocannabinoides, reduciendo ansiedad, trastornos del sueño y depresión, mientras que eleva los niveles de serotonina y dopamina, mejorando la cognición y retrasando respuestas neurodegenerativas. El ejercicio cardiovascular mejora las habilidades cognitivas y neurológicas en adultos sanos y con limitaciones cognitivas.

  • El papel de la microbiota en el deterioro cognitivo: se ha encontrado una correlación entre la desregulación de la microbiota intestinal y diversos trastornos neurodegenerativos, como enfermedad de Parkinsonenfermedad de Alzheimer y esclerosis múltiple.
  • El ejercicio físico tiene lugar en los síntomas motores, el equilibrio y la calidad de vida en pacientes con enfermedad de Parkinson. A la par, en Alzheimer resulta benéfico en deterioro neurocognitivo leve y el ejercicio cardiovascular puede r
  • educir prevalencia, morbilidad y mortalidad y disminuir la velocidad de deterioro cognitivo. A largo plazo los programas de ejercicio pueden prevenir los factores de riesgo de la enfermedad de Alzheimer, mejorar el flujo sanguíneo, aumentar el volumen del hipocampo y mejorar la neurogénesis. En la esclerosis múltiple se han utilizado diversas modalidades de ejercicio (p. ej., cardiovascular, de fuerza y de intervalos) y se ha demostrado que pueden ayudar a mitigar el deterioro en la movilidad al caminar y reducir la progresión de la enfermedad. Además el ejercicio físico puede prevenir el deterioro cognitivo, que predice la discapacidad física posterior en esclerosis múltiple. El papel del ejercicio en el tratamiento de la esclerosis lateral amiotrófica es controversial, pero cuando se implementa tempranamente en la enfermedad puede ayudar a mejorar la función motora y aumentar la independencia.
  • Limitaciones

El estudio presenta ciertas limitaciones en términos de exhaustividad y la selección de artículos al no seguir la metodología de una revisión sistemática.

Conclusiones

Se destaca la importancia de incluir estrategias multimodales que incluyan ejercicio, dieta, higiene del sueño y terapia psicológica como parte integral de las estrategias de tratamiento y gestión de enfermedades degenerativas.

Asimismo, los hallazgos resaltan la necesidad de investigaciones futuras en este campo. Además, los profesionales de la salud pueden considerar prescribir programas de ejercicio personalizados para sus pacientes, teniendo en cuenta sus necesidades y capacidades individuales.

Los autores han declarado no tener ningún conflicto de interés económico pertinente.

 Referencia

 Rojas-Valverde D, Bonilla DA, Gómez-Miranda LM, Calleja-Núñez JJ, Arias N, Martínez Guardado I. Examining the Interaction between Exercise, Gut Microbiota, and Neurodegeneration: Future Research Directions. Biomedicines. 2023;11(8):2267. Dio: 10.3390/biomedicines11082267. PMID: 37626763.

https://www.mdpi.com/2227-9059/11/8/2267

11/09/2023

Fuente:( Medscape,com) Tomado de  Noticias y Perspectivas     Copyright © 1994-2023 by WebMD 

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