Los virus son las entidades biológicas más abundantes de la Tierra y se encuentran en casi todos los ecosistemas. Se trata de pequeños agentes infecciosos que se multiplican dentro de las células de todo tipo de seres vivos, desde plantas y hongos hasta bacterias, e incluso otros virus. Hasta nosotros, los seres humanos, ofrecemos un ecosistema ideal para su multiplicación.

No todos los virus provocan enfermedades. Algunos forman parte de nuestra flora microbiológica natural y nos ayudan a realizar distintas funciones, al igual que lo hacen las bacterias que forman parte de nuestro sistema digestivo.

En cuanto a los que nos hacen enfermar, suelen tener un gran impacto, tanto en términos de salud como económicos. Prevenir y controlar las enfermedades que causan es una prioridad para muchos países, sobre todo tras la pandemia de covid-19 ocasionada por el SARS-CoV-2.

Lo que ocurre durante las infecciones virales

Nuestro sistema inmune trata de protegernos de los virus que nos rodean. Cuando enfermamos (infecciones agudas), se dedica a producir anticuerpos y células para combatir la infección. En la mayoría de las ocasiones, nuestro cuerpo logra vencer al virus y nos recuperamos. Este es el caso de las infecciones causadas por el virus de la gripe, el virus SARS-CoV-2 (covid-19) o el rotavirus (causante de gastroenteritis), entre otros.

¿Quiénes somos?

Sin embargo, en algunas ocasiones nuestro sistema inmune no es capaz de eliminar estos virus, que permanecen en nuestro organismo durante largos periodos de tiempo, a menudo años, o incluso durante toda la vida. Hablamos entonces de infecciones crónicas, entre las que podemos destacar a las infecciones por el virus de la hepatitis C o el virus del sida.

En otros casos, los virus pueden esconderse de nuestro sistema inmune y permanecer en un estado inactivo denominado “latencia” dentro de las células o en localizaciones de difícil acceso al sistema inmune como el sistema nervioso central (médula espinal o cerebro). En algunas ocasiones, pueden activarse y causar recidivas, como ocurre en el caso del virus de Epstein-Barr, o enfermedades crónicas, como el virus de la hepatitis B.

Afortunadamente, hoy en día existen tratamientos para combatir algunas de estas infecciones graves, ya sea para eliminar el virus causante de la infección o para controlar su replicación en caso de que no sea posible eliminarlo.

Qué ocurre después de eliminar la infección: huella viral

Hablamos de memoria inmunológica para referirnos a la capacidad que tienen algunas de las células producidas por nuestro sistema inmune de permanecer tras la infección para, en futuras infecciones, responder de manera más rápida. Coloquialmente se conoce como “hacerse inmune”, y es la base de la inmunidad adquirida.

Sin embargo existe un concepto que va aún más lejos: la huella viral. Se trata de una serie de respuestas inmunológicas a largo plazo, incluso años después de que la infección se haya resuelto o el virus haya entrado en estado de latencia, que pueden desequilibrar nuestro sistema inmune, haciéndolo más débil (inmunosupresión) o más reactivo de lo normal.

También se ha observado que los virus pueden acelerar los procesos de envejecimiento del sistema inmune (inmunosenescencia), donde hay una acumulación progresiva de células envejecidas que no son capaces de cumplir correctamente su función inmune.

Estos procesos relacionados con el envejecimiento forman parte de un círculo vicioso que deteriora el funcionamiento del sistema inmunitario. Por un lado, las células senescentes acumuladas liberan moléculas que provocan inflamación, entre otros efectos. Por otro, la inflamación que se produce altera al sistema inmune, contribuyendo a la inmunosenescencia.

La huella viral puede condicionar el riesgo de futuras enfermedades

Todo este impacto en el sistema inmune deja a las personas en situación de vulnerabilidad frente a otras infecciones. Además, y más allá del conocido síndrome de fatiga posviral, aumenta el riesgo de desarrollar distintas enfermedades como las cardiovasculares, diabetes, trastornos neurológicos y desarrollo de tumores, entre otras.

Estas enfermedades se han relacionado con una gran variedad de virus. Por ejemplo, el virus Epstein-Barr, el virus de la hepatitis C o el VIH/SIDA pueden aumentar el riesgo de enfermedades cardiovasculares y diabetes tipo 2. Otros, como el virus de la gripe o el virus Epstein-Barr, se han visto asociados a trastornos neurológicos como la depresión, la esquizofrenia, el alzhéimer y la esclerosis múltiple.

Algunos virus también aumentan el riesgo de desarrollar ciertos tipos de cáncer. Es el caso del virus del sida (asociado a cáncer de hígado, pulmón o linfoma de Hodgkin), los virus de la hepatitis B y C (asociado a carcinoma hepatocelular, linfoma no-Hodgkin o cáncer de cabeza y cuello), el papilomavirus (asociado a carcinoma cervical, esofágico o anal), el virus Epstein-Barr (asociado a carcinoma nasofaríngeo, cáncer de colon y linfoma de Burkitt) o el virus linfotrópico de células T humanas (asociado a varios tipos de leucemias y linfomas).

Para colmo, las infecciones virales pueden dejar huellas de formas más sutiles. Por ejemplo, se ha observado que algunas infecciones virales pueden alterar la microbiota intestinal. Esta microbiota está muy relacionada con el sistema inmunitario, y cambios en ella pueden aumentar el riesgo de enfermedades autoinmunes y alergias a largo plazo.

Actualmente, muchos investigadores estudian cómo los virus dejan huellas duraderas en nuestro cuerpo y su relación con la salud a largo plazo. Invertir en esta línea de investigación resulta crucial para saber cómo las infecciones virales afectan a nuestro sistema inmunitario a corto, medio y largo plazo. Pero también para encontrar nuevos biomarcadores para identificar a las personas que tienen más riesgo de sufrir complicaciones después de una infección. Solo así podremos desarrollar estrategias de prevención y tratamiento eficaces.

19 marzo 2024| Fuente: The conversation| Tomado de| Medicina| Salud

La inmunización mundial disminuyó durante la pandemia de Covid-19, lo cual aumentó la carga de morbilidad y el riesgo de brotes, según un nuevo artículo publicado en la revista The Lancet Global Health.

La encuesta midió las consecuencias de interrumpir varias vacunas como parte de los servicios de inmunización de rutina y de campaña en 112 países entre 2020 y 2030 para 14 patógenos. Los investigadores del Imperial College de Londres estimaron la carga excesiva de la fiebre amarilla, el virus del papiloma humano (VPH), la rubéola, el sarampión y la hepatitis B en 49 mil muertes adicionales, siendo el sarampión la causa de la mayoría de ellas.

Esta última afección representó la mayor parte del exceso de muertes como resultado de las interrupciones en la vacunación relacionadas con la Covid-19. La carga del sarampión y la fiebre amarilla aumentó inmediatamente después de la pandemia, encontraron los investigadores. En el caso del sarampión, el potencial era alto en las regiones de África y el Sudeste Asiático, de acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS).

La pandemia afectó la cobertura de vacunas contra la difteria, el tétanos y la tos ferina (DTP). Un análisis de la OMS y el Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (Unicef) encontró que 25 millones de niños en todo el mundo no recibieron la vacuna DTP. África necesita inmunizar a 33 millones de niños en dos años para estar en el camino de la inmunización mundial, dijo la OMS.

Recientemente, se informó un resurgimiento de casos de sarampión en varios países, incluso naciones como el Reino Unido y Estados Unidos, donde se consideraba erradicado. En 2021, la OMS afirmó que casi 61 millones de dosis de vacunas contra el sarampión se pospusieron o se omitieron debido a retrasos relacionados con la Covid-19 en las campañas de inmunización de 18 países.

Asimismo, en 2022 la OMS informó de un aumento de los casos de sarampión del 18 por ciento y un alza de las muertes del 43 por ciento a nivel mundial en relación con los niveles de 2021. También ese año, al menos 22 millones de niños omitieron su primera dosis de la vacuna y 11 millones de niños perdieron la segunda. Más de la mitad de esos 22 millones de pequeños viven en Nigeria, Pakistán, Filipinas, la República del Congo, Etiopía, India, Indonesia, Angola, Brasil y Madagascar.
Londres, 19 marzo 2024|Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

Un equipo investigador del Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS), en el sur de España, ha demostrado la eficacia y seguridad de administrar simultáneamente las vacunas del Covid-19 y la gripe, una práctica que podría ayudar también a aliviar la carga sobre el sistema sanitario, optimizando recursos y tiempos de acción.

Un estudio multicéntrico liderado por el Instituto de Bomedicina de Sevilla (IBiS) y el Hospital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla, con la participación de investigadores de la Universidad de Sevilla y del Centro de Salud Los Bermejales y el grupo de Adolfo García Sastre, de la ‘Icahn School of Medicine’ del Hospital Mount Sinai de New York.

La eficacia de administrar conjuntamente las vacunas contra la influenza y la COVID-19 es comparable a cuando se aplican por separado’, explicó María Elisa Cordero, responsable del grupo ‘Infecciones víricas y en pacientes inmunodeprimidos’ del IBiS.

Este descubrimiento responde a la sospecha inicial de que existe una posible interferencia entre las vacunas, lo que generaba incertidumbre sobre su efectividad al usarlas de forma combinada pero el estudio demuestra que no es así, que la respuesta es la misma.

‘Incluso para un tipo de virus de la gripe, la respuesta es algo mejor si se administra la vacuna de la gripe y la Covid-19 a la vez, pero en distintos brazos’, añadió la investigadora. No obstante, con relación a la eficacia de la vacunación concomitante, según subrayó la experta, aún hay aspectos de la respuesta inmunitaria que requieren una investigación más profunda, especialmente en poblaciones con respuesta inmune disminuida, como los pacientes inmunodeprimidos, uno de los principales retos a resolver.

Uno de los siguientes aspectos a investigar sería analizar, en grupos de pacientes con menor respuesta a la vacuna por sus enfermedades subyacentes como los inmunodeprimidos, si existen estrategias de vacunación que puedan mejorar la eficacia de ambas vacunas. Estamos considerando estudios futuros para explorar estrategias de vacunación que puedan mejorar la eficacia en estos grupos’, indicó la investigadora. ‘Administrar las dos vacunas a la vez puede hacer más eficiente la vacunación, ahorrando tiempo tanto al paciente como al personal sanitario’, aseguró María Elisa Cordero.

Esta estrategia no solo optimiza la logística de vacunación, ahorrando recursos y tiempo, sino que también mantiene la misma seguridad y eficacia, lo cual es fundamental para mejorar la cobertura vacunal y, por ende, la salud pública, según indica la investigadora. Este estudio marca el paso hacia una estrategia de vacunación más eficiente y flexible, capaz de enfrentar los desafíos de salud pública actuales y futuros, y resalta la importancia de la investigación constante para optimizar nuestra respuesta a las enfermedades virales.

04 marzo 2024 | Fuente: EFE| Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

Identificar todas las causas de los síntomas de la Covid persistente es esencial para la prevención y el tratamiento específicos, evitar consecuencias a largo plazo y determinar las necesidades de rehabilitación de las personas afectadas.

El papel que pueden jugar procesos alérgicos como factor de riesgo de la Covid persistente no está claro y aún no se ha examinado en profundidad. De ahí que investigadores del Instituto de Medicina Social e Investigación de Sistemas de Salud en Alemania propusieron revisar y evaluar sistemáticamente la evidencia epidemiológica sobre las asociaciones entre afecciones alérgicas preexistentes y Covid persistente para informar la investigación etiológica.

Los resultados del metanálisis, según publica la revista ´Clinical & Experimental Allergy´, reveló que el asma preexistente medida en poblaciones hospitalarias y la rinitis preexistente se asociaron significativamente con una mayor incidencia de COVID persistente.

El asma fue la enfermedad alérgica preexistente más común medida por separado en un total de 12 estudios, y un solo de ellos analizó las enfermedades alérgicas en general. El asma y la rinitis pueden aumentar el riesgo de COVID prolongado, pero la certeza de la evidencia es muy baja», según los investigadores. Por lo tanto, se necesita una investigación epidemiológica más sólida para aclarar el papel de la alergia en el desarrollo dicho trastorno.

Y es que, como apuntaron, «identificar todas las causas de los síntomas de la Covid persistente es esencial para la prevención y el tratamiento específicos, evitar consecuencias a largo plazo y determinar las necesidades de rehabilitación de las personas afectadas. Asimismo, “necesitamos una definición mejor y armonizada de lo que se considera COVID persistente para estudios epidemiológicos de este tipo. Independientemente de ello, actualizaremos nuestro análisis una vez que se hayan publicado más estudios en los próximos meses», explicó el autor correspondiente, prof. Christian Apfelbacher, del Instituto de Investigación en Medicina Social y Sistemas de Salud, en Alemania.

Para concluir, sugirieron que las personas con asma o rinitis pueden tener un mayor riesgo de padecer Covid persistente después de la infección por SARS-CoV-2. «La evidencia de estas asociaciones es muy incierta, por lo que se necesita una investigación epidemiológica más sólida para aclarar el papel de la alergia en la etiología de dicho trastorno», según indicaron.

Ver artículo: Wolff D, Drewitz P, Ulrich A, Siegels D, Deckert S, Sprenger AA, et al. Allergic diseases as risk factors for Long-COVID symptoms: Systematic review of prospective cohort studies. Clinical & Experimental Allergy. 2023; 53(11) : 1162-1176 . https://doi.org/10.1111/cea.14391

8 noviembre 2023| Fuente: IMMédico| Tomado de | Noticia

Los investigadores descubren la causa subyacente de la «niebla mental» relacionada con el COVID prolongado.   Alteración de la barrera hematoencefálica e inflamación sistémica sostenida en personas con deterioro cognitivo prolongado asociado a COVID.

La alteración vascular se ha implicado en la patogénesis de la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) y puede predisponer a las secuelas neurológicas asociadas con la COVID prolongada, pero no está claro cómo se ve afectada la función de la barrera hematoencefálica (BHE) en estas afecciones. Aquí mostramos que la alteración de la BHE es evidente durante la infección aguda y en pacientes con COVID prolongado con deterioro cognitivo, comúnmente conocido como confusión o niebla mental.

Utilizando imágenes de resonancia magnética dinámica con contraste, mostramos la alteración de la BHE en pacientes con confusión mental prolongada asociada a COVID. El análisis transcriptómico de células mononucleares de sangre periférica reveló una desregulación del sistema de coagulación y una respuesta inmune adaptativa atenuada en individuos con confusión mental. En consecuencia, las células mononucleares de sangre periférica mostraron una mayor adhesión a las células endoteliales del cerebro humano in vitro, mientras que la exposición de las células endoteliales del cerebro al suero de pacientes con COVID prolongado indujo la expresión de marcadores inflamatorios.

Un equipo de científicos del Trinity College Dublin e investigadores de FutureNeuro anunciaron un descubrimiento importante que tiene una profunda importancia para nuestra comprensión de la confusión mental y el deterioro cognitivo observado en algunos pacientes con COVID prolongado.

En los meses posteriores a la aparición del nuevo coronavirus SARS-CoV2 a finales de 2019, un síndrome informado por los pacientes denominado COVID prolongado comenzó a pasar a primer plano como una manifestación duradera de una infección aguda.

El COVID prolongado tiene hasta 200 síntomas reportados, pero en general los pacientes reportan síntomas persistentes como fatiga, dificultad para respirar, problemas con la memoria y el pensamiento y dolor articular/muscular. Si bien la gran mayoría de las personas que padecen COVID-19 se recuperan por completo, cualquiera de estos síntomas que persisten durante más de 12 semanas después de la infección puede considerarse COVID prolongado.

El COVID prolongado se ha convertido en un importante problema de salud pública desde el estallido de la pandemia en 2020. Si bien las tasas de incidencia internacional varían, se estima que afecta hasta al 10% de los pacientes infectados con el virus SARS-CoV2. De estos pacientes que padecen COVID prolongado, poco menos del 50% informan algún tipo de efecto neurológico persistente, como deterioro cognitivo, fatiga y confusión mental.

Ahora, los hallazgos informados por el equipo de Trinity en la principal revista internacional  Nature Neuroscience  mostraron que hubo una alteración en la integridad de los vasos sanguíneos en el cerebro de los pacientes que padecían COVID prolongado y confusión mental. Esta «fuga» de los vasos sanguíneos pudo distinguir objetivamente a los pacientes con confusión mental y deterioro cognitivo en comparación con los pacientes que padecían COVID prolongado, pero no con confusión mental.

El equipo dirigido por científicos del Instituto Smurfit de Genética de la Facultad de Genética y Microbiología de Trinity y neurólogos de la Facultad de Medicina también ha descubierto una nueva forma de exploración por resonancia magnética que muestra cómo el COVID prolongado puede afectar la delicada red de vasos sanguíneos del cerebro humano.

Por primera vez, hemos podido demostrar que los vasos sanguíneos con fugas en el cerebro humano, junto con un sistema inmunológico hiperactivo, pueden ser los impulsores clave de la confusión mental asociada con el COVID prolongado. Esto es de vital importancia, ya que comprender la causa subyacente de estas afecciones nos permitirá desarrollar terapias dirigidas para pacientes en el futuro”, dijo el Prof. Matthew Campbell, Profesor de Genética y jefe de Genética de Trinity, e Investigador Principal de FutureNeuro.

Más allá del COVID-19

En los últimos años, se ha hecho evidente que muchas afecciones neurológicas, como la esclerosis múltiple (EM), probablemente tengan una infección viral como evento inicial que desencadena la patología. Sin embargo, demostrar ese vínculo directo siempre ha sido un desafío.

El profesor Campbell añadió: “Aquí, el equipo de Trinity pudo demostrar que cada paciente que desarrolló Long-COVID había sido diagnosticado con infección por SARS-CoV2, porque Irlanda exigía que cada caso documentado fuera diagnosticado utilizando métodos más precisos basados ​​en PCR. El concepto de que muchas otras infecciones virales que conducen a síndromes posvirales podrían provocar fugas de vasos sanguíneos en el cerebro es potencialmente un cambio de juego y el equipo lo está investigando activamente”.

El Dr. Chris Greene, investigador postdoctoral y primer autor del estudio, añadió: “Nuestros hallazgos ahora han sentado las bases para futuros estudios que examinen los eventos moleculares que conducen a la fatiga posviral y la confusión mental. Sin duda, existen mecanismos similares en juego en muchos tipos diferentes de infecciones virales y ahora estamos muy cerca de comprender cómo y por qué causan disfunción neurológica en los pacientes”.

Ver artículo: Greene C, Connolly R, Brennan D, Laffan A, Ó Keeffe E, Zaporoja LBlood–brain barrier disruption and sustained systemic inflammation in individuals with long COVID-associated cognitive impairment. Nature Neuroscience[ Internet]. 2024[ citado 2 mar 2024]. DOI https://doi.org/10.1038/s41593-024-01576-9

01 marzo 2024| Fuente: Intramed| Tomado de | Noticias medicas

Descubren que un metabolito microbiano intestinal induce hiperreactividad plaquetaria conduciendo así a la formación de trombosis en covid-19.

Desde el inicio de la pandemia por covid-19, la comunidad científica observó una relación entre el desarrollo de trombosis -principal causa de muerte y discapacidad después sufrir eventos cardiovasculares graves como infarto de miocardio, accidente cerebrovascular isquémico y embolia pulmonar-, y la infección originada por el virus SARS-CoV-2; una asociación que en los últimos años ha sido objeto de numerosas investigaciones.

El descubrimiento, publicado en la revista Cell Metabolism y llevada a cabo por investigadores de la Universidad de Guangdong, en China. Uno de los mecanismos de la propensión a la trombosis en covid-19. Este se originaría a través de un metabolito bacteriano del microbioma intestinal, denominado 2-metilbutirilcarnitina (2MBC) que al acumularse induce hiperreactividad plaquetaria y formación de trombos.

Como conclusiones, el equipo, dirigido por Kang Huang, del Centro de Innovación Traslacional de Inmunología de Precisión de Nanhai, de la Universidad de Guangdong, China, señala que 2MBC es un cometabolito que une la disbiosis y la trombosis de la microbiota intestinal. «La acumulación de 2MBC conduce a un mayor riesgo trombótico. 2MBC se une directamente a la integrina α2β1 y potencia la hiperreactividad plaquetaria, por lo que la inhibición de la integrina α2β1 mejoraría el mayor riesgo trombótico inducido por 2MBC».

Hiperreactividad plaquetaria, en el centro de la acción 

La hiperreactividad plaquetaria es uno de los factores más importantes que contribuyen a la formación de trombos y a la isquemia diseminada. La evidencia acumulada de datos de numerosos trabajos ha documentado una respuesta funcional hiperreactiva en las plaquetas en numerosas patologías como diabetes, obesidad, hiperlipidemia, hipertensión o infección viral.

Otro ejemplo claro ha sido la covid-19, enfermedad que ha producido un fuerte aumento de los eventos trombóticos.  «En particular, la hiperreactividad de las plaquetas y su carga trombótica aumentada asociada no sólo estuvieron presentes durante la fase aguda de la infección, sino que también permanecieron en los pacientes incluso después de la eliminación del virus, destacando que las vías no clásicas y no reveladas, que son distintas del ataque viral o reacción inflamatoria aguda, podrían estar implicadas en la regulación de la actividad plaquetaria. Así, los estudios en pacientes con coviv-19 parecen útiles para identificar nuevos mecanismos que contribuyen a la trombosis».

La investigación partió del hecho de que los mecanismos subyacentes siguen siendo poco conocidos, pero el estudio indica que la 2-metilbutirilcarnitina (2MBC), una acilcarnitina de cadena ramificada, se acumula en pacientes con covid-19 y en pacientes con eventos cardiovasculares graves. «2MBC mejora la hiperreactividad plaquetaria y la formación de trombos en ratones. Mecánicamente, 2MBC se une a la integrina α2β1 en las plaquetas, potenciando la activación de la fosfolipasa A2 citosólica (cPLA2) y la hiperreactividad plaquetaria».

En el trabajo, el equipo también sugiere que el agotamiento genético o la inhibición farmacológica de la integrina α2β1 revierte, en gran medida, los efectos protrombóticos de 2MBC. «En particular, 2MBC se puede generar de una manera dependiente del microbiota intestinal, mientras que la acumulación de 2MBC en plasma y su efecto agravante de la trombosis mejoran en gran medida después del agotamiento microbiano inducido por antibióticos», explica Sifan Chen, investigador de la citada universidad y firmante del trabajo.

Dado que la alteración del microbiota intestinal puede contribuir a las complicaciones agudas y a largo plazo de la covid-19, los investigadores plantearon la hipótesis de que el microbiota intestinal puede afectar el riesgo trombótico en la infección por coronavirus del síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-2).

Para probar esto, se pretrató a ratones transgénicos ACE2 (hACE2) humanizados (con reemplazo de ACE2 endógeno de ratón) con un cóctel de antibióticos, ofreciendo los resultados que se detallan en el trabajo. «Nuestro estudio implica al 2MBC como un metabolito que vincula la disbiosis de la microbiota intestinal con un riesgo trombótico elevado, proporcionando información mecanicista y una posible estrategia terapéutica para la trombosis», concluye Huang.

Ver artículo: Huang K, Li Z, He X, Dai J, Huang B, Shi Y, et al. Gut microbial co-metabolite 2-methylbutyrylcarnitine exacerbates thrombosis via binding to and activating integrin α2β1. Cell Metabolism[Internet].2024[citado 1 mar 2024]. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2024.01.014

01 marzo 2024| Fuente: Diario Médico| Tomado de | Especialidades| Microbiología y Enfermedades Infecciosas