covid-19-516x288Descubren que un metabolito microbiano intestinal induce hiperreactividad plaquetaria conduciendo así a la formación de trombosis en covid-19.

Desde el inicio de la pandemia por covid-19, la comunidad científica observó una relación entre el desarrollo de trombosis -principal causa de muerte y discapacidad después sufrir eventos cardiovasculares graves como infarto de miocardio, accidente cerebrovascular isquémico y embolia pulmonar-, y la infección originada por el virus SARS-CoV-2; una asociación que en los últimos años ha sido objeto de numerosas investigaciones.

El descubrimiento, publicado en la revista Cell Metabolism y llevada a cabo por investigadores de la Universidad de Guangdong, en China. Uno de los mecanismos de la propensión a la trombosis en covid-19. Este se originaría a través de un metabolito bacteriano del microbioma intestinal, denominado 2-metilbutirilcarnitina (2MBC) que al acumularse induce hiperreactividad plaquetaria y formación de trombos.

Como conclusiones, el equipo, dirigido por Kang Huang, del Centro de Innovación Traslacional de Inmunología de Precisión de Nanhai, de la Universidad de Guangdong, China, señala que 2MBC es un cometabolito que une la disbiosis y la trombosis de la microbiota intestinal. «La acumulación de 2MBC conduce a un mayor riesgo trombótico. 2MBC se une directamente a la integrina α2β1 y potencia la hiperreactividad plaquetaria, por lo que la inhibición de la integrina α2β1 mejoraría el mayor riesgo trombótico inducido por 2MBC».

Hiperreactividad plaquetaria, en el centro de la acción 

La hiperreactividad plaquetaria es uno de los factores más importantes que contribuyen a la formación de trombos y a la isquemia diseminada. La evidencia acumulada de datos de numerosos trabajos ha documentado una respuesta funcional hiperreactiva en las plaquetas en numerosas patologías como diabetes, obesidad, hiperlipidemia, hipertensión o infección viral.

Otro ejemplo claro ha sido la covid-19, enfermedad que ha producido un fuerte aumento de los eventos trombóticos.  «En particular, la hiperreactividad de las plaquetas y su carga trombótica aumentada asociada no sólo estuvieron presentes durante la fase aguda de la infección, sino que también permanecieron en los pacientes incluso después de la eliminación del virus, destacando que las vías no clásicas y no reveladas, que son distintas del ataque viral o reacción inflamatoria aguda, podrían estar implicadas en la regulación de la actividad plaquetaria. Así, los estudios en pacientes con coviv-19 parecen útiles para identificar nuevos mecanismos que contribuyen a la trombosis».

La investigación partió del hecho de que los mecanismos subyacentes siguen siendo poco conocidos, pero el estudio indica que la 2-metilbutirilcarnitina (2MBC), una acilcarnitina de cadena ramificada, se acumula en pacientes con covid-19 y en pacientes con eventos cardiovasculares graves. «2MBC mejora la hiperreactividad plaquetaria y la formación de trombos en ratones. Mecánicamente, 2MBC se une a la integrina α2β1 en las plaquetas, potenciando la activación de la fosfolipasa A2 citosólica (cPLA2) y la hiperreactividad plaquetaria».

En el trabajo, el equipo también sugiere que el agotamiento genético o la inhibición farmacológica de la integrina α2β1 revierte, en gran medida, los efectos protrombóticos de 2MBC. «En particular, 2MBC se puede generar de una manera dependiente del microbiota intestinal, mientras que la acumulación de 2MBC en plasma y su efecto agravante de la trombosis mejoran en gran medida después del agotamiento microbiano inducido por antibióticos», explica Sifan Chen, investigador de la citada universidad y firmante del trabajo.

Dado que la alteración del microbiota intestinal puede contribuir a las complicaciones agudas y a largo plazo de la covid-19, los investigadores plantearon la hipótesis de que el microbiota intestinal puede afectar el riesgo trombótico en la infección por coronavirus del síndrome respiratorio agudo grave (SARS-CoV-2).

Para probar esto, se pretrató a ratones transgénicos ACE2 (hACE2) humanizados (con reemplazo de ACE2 endógeno de ratón) con un cóctel de antibióticos, ofreciendo los resultados que se detallan en el trabajo. «Nuestro estudio implica al 2MBC como un metabolito que vincula la disbiosis de la microbiota intestinal con un riesgo trombótico elevado, proporcionando información mecanicista y una posible estrategia terapéutica para la trombosis», concluye Huang.

Ver artículo: Huang K, Li Z, He X, Dai J, Huang B, Shi Y, et al. Gut microbial co-metabolite 2-methylbutyrylcarnitine exacerbates thrombosis via binding to and activating integrin α2β1. Cell Metabolism[Internet].2024[citado 1 mar 2024]. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2024.01.014

01 marzo 2024| Fuente: Diario Médico| Tomado de | Especialidades| Microbiología y Enfermedades Infecciosas

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