Investigadores de la Facultad de Artes y Ciencias de la Universidad de Pensilvania y de la Queen’s University de Canadá han elaborado un modelo teórico de transmisión de la enfermedad Covid-19 que tiene en cuenta los efectos de la dinámica social y, en concreto, el modo en que las normas sociales afectan a las Intervenciones No Farmacéuticas (INF), como el enmascaramiento y el distanciamiento social.

La investigación, publicada en Proceedings of the National Academy of Sciences, muestra que la conformidad social crea una especie de «adherencia» por la que los individuos se niegan a cambiar su uso de las INF si difiere de lo que hacen los demás.

Los investigadores pretendían comprender mejor cómo la priorización del riesgo y las normas sociales afectan a la adopción de las INF durante una pandemia. Para ello, desarrollaron un modelo que tiene en cuenta el riesgo de infección, el coste de las INF y el coste social de desviarse de las normas de uso de las INF. El modelo describe la dinámica de umbral en el número de individuos necesarios para apoyar un cambio de comportamiento, lo que crea «puntos de inflexión» en la adopción de comportamientos INF donde un pequeño cambio en la prevalencia de la enfermedad puede causar un cambio significativo en el comportamiento de la población.

«Nuestro modelo descubrió que pequeños cambios en determinados factores, como la eficacia de las INF, la tasa de transmisión y los costes de las intervenciones, pueden provocar grandes cambios en la tasa de propagación de la enfermedad, o tasa de ataques», afirma Akçay.

Explica que esto se debe en parte a que la gente es conformista y, por tanto, lenta a la hora de adoptar nuevos comportamientos como el uso de mascarillas, hasta que la enfermedad alcanza niveles tan altos que la percepción del riesgo anula la conformidad, momento en que la población se vuelca. El conformismo también funciona en sentido contrario; el nuevo comportamiento persiste más tiempo en la población de lo que lo haría si la gente sólo se preocupara de sus riesgos y costes individuales. Esto crea olas de infección y de comportamiento ante INF distintas.

Según el equipo, los resultados ponen de manifiesto una compleja relación entre las normas sociales y la propagación de la enfermedad. Explican que al realizar una simulación epidemiológica sin uso de INF al principio de la epidemia, obtuvieron una tasa de ataques previsiblemente alta y, con el tiempo, los individuos empezaron a utilizar INF por temor al riesgo de infección.

Sin embargo, el inicio del uso del INF se produce mucho más tarde, cuando los parámetros del coste de desviarse de las normas sociales se fijan más altos «porque si nadie se enmascara no quieres ser la primera persona», afirma Akçay.

«Así que aumentar este parámetro provoca un retraso en el enmascaramiento, lo que hace que la primera oleada de la epidemia sea mucho más alta de lo que habría sido si los individuos reaccionaran a sus niveles de riesgo. Por otra parte, cuando realizamos la simulación con enmascaramiento y el número de casos empezó a descender, se produjo una reticencia a dejar de enmascararse porque nadie quería ser la primera persona en dejar de hacerlo, lo que denominamos pegajosidad.»

Morsky explica que el modelo estuvo motivado inicialmente por algunos resultados de un estudio anterior que investigaba las normas sociales y sus efectos en relación con el comportamiento de reciprocidad, donde el comportamiento conformista puede inducir ciclos de auge y caída en comunidades cooperativas. En este caso, el comportamiento conformista hace que las oleadas epidémicas sean intrínsecamente más distintas de lo que habrían sido de otro modo, inclusive en ausencia de factores externos como la variación estacional de las tasas de transmisión.

Akçay afirma que la información sobre estas tendencias y dinámicas sociales puede ser útil para los responsables políticos que sopesan decisiones sobre cómo responder al comportamiento humano.

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Una nueva investigación del Centro Médico de Boston ha descubierto que las personas seropositivas que han padecido tuberculosis pulmonar presentan respuestas de anticuerpos del VIH más amplias y potentes, así como diferencias en las secuencias del VIH que se prevé que sean resistentes a los anticuerpos, en comparación con las que no padecen tuberculosis presunta o documentada. Publicado en iScience, el estudio sugiere que la enfermedad tuberculosa concomitante tiene un impacto significativo en las respuestas inmunitarias al VIH y en los virus que circulan en las personas seropositivas.

La tuberculosis infecta a más de 2.000 millones de personas en el mundo y, aunque es la coinfección más frecuente en las personas que viven con el VIH, estudios anteriores no habían examinado cómo afecta la tuberculosis a las respuestas inmunitarias al VIH y a las características de los virus.

Este estudio sugiere que la tuberculosis puede influir en la eficacia de las estrategias preventivas y terapéuticas basadas en anticuerpos. Las vacunas para provocar anticuerpos y los anticuerpos también se están investigando como medio para tratar y curar el VIH. La mayor prevalencia de cepas resistentes a los anticuerpos junto con la enfermedad tuberculosa implica que estas intervenciones basadas en anticuerpos tienen más probabilidades de fracasar en estas personas.

«La tuberculosis es muy frecuente, sobre todo en regiones del mundo con altos niveles de transmisión del VIH, e influye tanto en las respuestas inmunitarias como en las características del virus circulante en las personas seropositivas, por lo que es imprescindible comprender la relación entre ambas», afirma el Dr. Manish Sagar, internista del Centro Médico de Boston y catedrático de Medicina de la Facultad de Medicina Chobanian & Avedisian de la Universidad de Boston. «Estos estudios tienen implicaciones para las vacunas contra el VIH y la terapéutica del VIH basada en anticuerpos».

Los investigadores colaboraron estrechamente con investigadores de Uganda y del AIDS Clinical Trial Group (ACTG) para recoger muestras de personas recién diagnosticadas de VIH que tenían o no tuberculosis. De estas personas, examinaron muestras recogidas antes y unos 6 meses después del inicio de la medicación contra el VIH. Los investigadores compararon los anticuerpos, los marcadores inflamatorios plasmáticos y las secuencias del VIH en las muestras iniciales y en las de tratamiento.

La enfermedad tuberculosa se asocia a una mayor prevalencia del VIH resistente a algunos anticuerpos. La elevada transmisión actual del VIH en zonas del mundo con enfermedad tuberculosa frecuente sugiere que una posible vacuna que provoque anticuerpos amplios y potentes podría no funcionar porque estas regiones geográficas tienen más probabilidades de tener cepas resistentes a los anticuerpos.

Los investigadores destacan que este estudio tiene implicaciones para las estrategias de vacunación contra el VIH, ya que su objetivo es generar anticuerpos capaces de bloquear el virus tras la exposición. Generar anticuerpos contra el VIH amplios y potentes no se ha conseguido y sigue siendo un reto monumental. Pero la tuberculosis genera respuestas de anticuerpos ampliamente potentes y la disección de las vías biológicas que permiten comprender cómo la tuberculosis potencia las respuestas de anticuerpos contra el VIH podría aprovecharse para desarrollar estrategias novedosas de obtención de anticuerpos contra el VIH amplios y potentes.

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Una nueva investigación ha descubierto que algunos pacientes con enfermedad de la motoneurona (EMN) y demencia frontotemporal (DFT) son portadores de los mismos defectos genéticos raros que causan otras enfermedades neurodegenerativas.

Investigadores del Centro de Investigación de la MND de la Universidad Macquarie y del Instituto de Investigación Médica Walter y Eliza Hall han identificado los defectos en los genomas de algunas personas con MND y FTD no hereditarias o esporádicas.

La EMN provoca la muerte de las neuronas, o nervios motores, que conectan el cerebro y la médula espinal con los músculos. Son las células que controlan nuestra capacidad para movernos, respirar y tragar. La enfermedad es progresiva y finalmente mortal.

La FTD también causa la muerte de neuronas en parte del cerebro, lo que provoca una serie de síntomas progresivos como pérdida de memoria, comportamiento inusual, cambios de personalidad y problemas de comunicación. Es la misma forma de demencia que se le diagnosticó recientemente al actor Bruce Willis y, a diferencia de la demencia de inicio más antiguo, suele afectar a personas menores de 65 años.

La mayoría de los casos de ambas enfermedades –alrededor del 90% en el caso de la MND y del 60%-70% en la FTD– son esporádicos, y el resto se dan en familias.

Estos defectos genéticos, conocidos como expansiones cortas de repeticiones en tándem, son la causa de más de 20 enfermedades neurodegenerativas, entre ellas las ataxias espinocerebelosas y la distrofia miotónica. Este estudio australiano ha sido la evaluación más completa de estos defectos genéticos en pacientes con EMN y FTD de todo el mundo.

La Dra. Lyndal Henden, investigadora postdoctoral de la Universidad Macquarie, afirma que los resultados fueron una sorpresa.

«Descubrimos que casi el 18% de los pacientes esporádicos de EMN y FTD eran portadores de una expansión repetida del ADN que se cree que está implicada en otras enfermedades degenerativas», afirma.

«Descubrir esta conexión genética entre la EMN y la FTD ofrece una nueva oportunidad de descubrir factores de riesgo comunes para la muerte neuronal, y tendrá implicaciones para comprender ambas enfermedades».

La profesora asociada de la Universidad Macquarie Kelly Williams dirigió el estudio y afirma que el equipo sospechaba que podría haber cierto solapamiento con otras enfermedades, pero no hasta tal punto.

«Esto sugiere factores de riesgo compartidos entre estas enfermedades, mecanismos compartidos que provocan la muerte de los nervios, y quizá estrategias terapéuticas compartidas en el futuro», afirma.

«Aunque las causas de la EMN esporádica y la FTD siguen siendo desconocidas, éste es un paso importante en un esfuerzo a largo plazo para identificar los factores de riesgo de desarrollar una de estas enfermedades».

Ahora se puede empezar a trabajar para entender cómo estas expansiones repetidas compartidas contribuyen a la muerte neuronal.

El estudio, publicado en el último número de la revista Science Advances, es la culminación de 10 años de investigación que no habrían sido posibles sin la colaboración de pacientes con EMN y FTD, que han donado muestras biológicas para ADN tanto en la Universidad Macquarie como en la Universidad de Sídney.

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Científicos del Instituto del Genoma de Singapur (GIS) de A*STAR han comprobado que no existe una comunidad microbiana estable en el torrente sanguíneo de los seres humanos sanos. Se trata de un descubrimiento importante, ya que las donaciones de sangre son una parte crucial de la práctica médica. Comprender los tipos de microbios que se encuentran en la sangre podría permitir el desarrollo de mejores pruebas microbianas en las donaciones de sangre, lo que minimizaría el riesgo de infecciones relacionadas con las transfusiones. La investigación se publicó en Nature Microbiology el 31 de marzo de 2023.

Tradicionalmente, se entiende que el torrente sanguíneo de las personas sanas no contiene microbios, pero estudios recientes han sugerido la presencia de un «microbioma» sanguíneo, que se refiere a una comunidad de hongos, bacterias y virus en la sangre.

Para investigar la veracidad de estas afirmaciones, los científicos del GIS de A*STAR analizaron los datos de secuenciación a escala poblacional de «SG10K_Health», que es el proyecto principal del Programa Nacional de Medicina de Precisión de Singapur (Fase 1 del NPM). Tras tener en cuenta la contaminación que abunda en las investigaciones sobre el microbioma, el equipo descubrió que los microbios solo se detectaban en la sangre de forma rara y esporádica, en lugar de existir como comunidades.

Los científicos también hallaron indicios de que algunas bacterias de la sangre de individuos sanos podrían haber sufrido una replicación reciente del ADN, lo que sugiere que estas bacterias se reproducen activamente y pueden transitar por el torrente sanguíneo de un lugar a otro del cuerpo. Los resultados sugieren que los microbios vivos entran ocasionalmente en el torrente sanguíneo desde otras partes del cuerpo sin causar enfermedad, pero que no existe un conjunto básico de especies que colonicen la sangre de individuos sanos. Los resultados también proporcionan un recurso útil para los tipos de microbios que cabría esperar ver ocasionalmente en la sangre de seres humanos sanos. La caracterización de la variedad de especies microbianas presentes en la sangre de personas sanas constituye un punto de referencia fundamental para compararlas con las de personas enfermas y arrojar luz sobre la posible correlación entre los perfiles microbianos sanguíneos y el estado de salud.

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Tras un estudio dirigido por la Universidad de Queensland sobre la respuesta de las células inmunitarias al virus, se está más cerca de encontrar un tratamiento que evite la inflamación galopante en pacientes con COVID-19 grave.

La doctora Larisa Labzin y la profesora Kate Schroder, del Instituto de Biociencia Molecular de la UQ, junto con la doctora Sarah Londrigan, del Instituto Peter Doherty de Infección e Inmunidad, han descubierto que la mayoría de las células inmunitarias que contribuyen a la inflamación crónica no están infectadas por el virus SARS-CoV-2 que causa la COVID-19.

Según el Dr. Labzin, en lugar de desencadenar una respuesta protectora para eliminar el virus, estas células no infectadas llamadas macrófagos detectan daños y muerte en las células vecinas y desencadenan una fuerte respuesta inflamatoria.

«Se produce un desequilibrio en la respuesta inmunitaria porque la mayoría de los macrófagos no están infectados por el virus», explica el Dr. Labzin.

«Acabamos con demasiadas células inmunitarias que acuden al lugar de la infección y causan muchos daños colaterales: demasiada inflamación y poca lucha contra el virus».

«Es un arma de doble filo para el organismo: el sistema inmunitario que ataca una enfermedad infecciosa en una fase temprana es protector, pero cuando es prolongado o excesivo, puede provocar una inflamación crónica».

El equipo de investigación del IMB está estudiando cómo actuar selectivamente sobre los macrófagos sin comprometer la capacidad del organismo para luchar contra el virus, con el fin de reducir la incidencia de la COVID grave.

En la actualidad se administran antiinflamatorios a los pacientes hospitalizados por COVID-19 después de que el virus haya alcanzado su pico máximo, para calmar la respuesta inmunitaria hiperactiva, pero los fármacos hacen que los pacientes sean susceptibles a infecciones secundarias.

Con los nuevos conocimientos sobre el funcionamiento de los macrófagos, los investigadores pretenden diseñar antiinflamatorios que puedan administrarse antes para evitar que la inflamación se descontrole.

Según la profesora Kate Schroder, conocer mejor la biología fundamental del sistema inmunitario nos ayudará a combatir mejor las infecciones.

«Tenemos vacunas y antivirales para luchar contra el COVID-19, pero el virus sigue mutando, así que ésta es una forma de prepararnos para el futuro contra nuevas variantes y también contra futuras pandemias e infecciones».

Más información: Larisa I. Labzin et al. (2023). Macrophage ACE2 is necessary for SARS-CoV-2 replication and subsequent cytokine responses that restrict continued virion release. Science Signaling. https://www.science.org/doi/10.1126/scisignal.abq1366

Mayo 3/2023 (MedicalXpress) – Tomado de Immunology – Inflammatory disorders  Copyright Medical Xpress 2011 – 2023 powered by Science X Network

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Un equipo de 87 investigadores de varias instituciones dirigido por la Facultad de Salud Pública de la Universidad de Michigan ha publicado un artículo en Science Advances titulado «The genetic determinants of recurrent somatic mutations in 43,693 blood genomes» (Los determinantes genéticos de las mutaciones somáticas recurrentes en 43.693 genomas sanguíneos), que cuestiona algunos supuestos largamente sostenidos sobre las mutaciones somáticas no oncogénicas.

El grupo analizó 43.693 genomas completos de muestras de sangre de 37 cohortes e identificó 7.131 mutaciones somáticas sin sentido recurrentes en al menos 50 individuos. Según los investigadores, estas mutaciones somáticas recurrentes sin sentido (RNMSM) no se explican claramente por otros fenómenos clonales, como la hematopoyesis clonal.

Las mutaciones somáticas son ligeras variantes en los genes que se adquieren en vida después del nacimiento. Son comunes en todos los animales y suelen suponer un riesgo patológico bajo a menos que se produzcan en una proteína funcional. Las mutaciones somáticas son, por definición, mutaciones que no afectan a las células sexuales, por lo que no son heredables.

Se observó que la prevalencia de las RNMSM aumenta con la edad, como cabría esperar, ya que una persona de 50 años de media tiene 27 RNMSM. Lo que puede no esperarse es una variación hereditaria de la línea germinal asociada a la adquisición de RNMSM. Estas variantes se encontraron en genes implicados en la función inmunitaria adaptativa, la producción de citocinas proinflamatorias y el compromiso de linaje linfoide. Los investigadores también hallaron ocho RNMSM asociadas a rasgos de las células sanguíneas con tamaños de efecto comparables a los de las mutaciones genéticas mendelianas.

Los autores afirman que se cree que las mutaciones somáticas no oncogénicas son infrecuentes e intrascendentes, pues tienen poco que ver con la función celular, ya que no alteran las proteínas ni causan patologías. Sin embargo, los investigadores descubrieron que las mutaciones somáticas en la sangre son un fenómeno inesperadamente común, con determinantes específicos según la ascendencia y consecuencias para la salud humana.

Los sitios de variantes no codificantes asociados positivamente a los rasgos de las células sanguíneas son especialmente interesantes. Dado que no se cree que contribuyan a los rasgos o la patología, estos cambios han pasado desapercibidos y, por tanto, no se ha estudiado su posible relación con la manifestación de enfermedades.

Los hallazgos de los autores sobre una clase de variación genética, ampliamente presente en todo el genoma humano, con determinantes genéticos de la línea germinal y consecuencias fenotípicas refutan directamente lo que antes se suponía pero nunca se había estudiado.

Mayo 3/2023 (MedicalXpress) – Tomado de Genetics Copyright Medical Xpress 2011 – 2023 powered by Science X Network

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