Alrededor de 170 millones de personas en todo el mundo padecen degeneración macular asociada a la edad (DMAE), una enfermedad ocular progresiva que afecta a la visión de las personas.

La DMAE avanzada se considera la principal causa de discapacidad visual y ceguera irreversible en todo el mundo.

De los dos tipos de DMAE -húmeda y seca-, alrededor del 15% de todos los casos de DMAE son de DMAE húmeda, que es la forma más grave de la enfermedad.

El estudio se ha publicado recientemente en The Journal of Clinical Investigation.

¿Qué es la DMAE húmeda? 

La DMAE se produce cuando la mácula del ojo -que forma parte de la retina que controla la visión en línea recta- se daña. El daño puede deberse al envejecimiento o a factores genéticos o ambientales.

La mayoría de las personas con DMAE padecen DMAE seca, en la que se forman depósitos en la retina denominados drusas, que afectan a la visión.

La DMAE húmeda se produce cuando empiezan a crecer vasos sanguíneos anormales en la parte posterior del ojo. Estos vasos pueden filtrar lípidos, dañando la mácula y la retina.

Los síntomas de la DMAE húmeda son:

• visión borrosa
• visión central reducida
• líneas rectas que aparecen onduladas o dobladas
• zonas oscuras o ciegas en la visión
• necesidad de luz más intensa para leer

Los factores de riesgo para desarrollar DMAE incluyen

• antecedentes familiares
• edad: las personas de 55 años o más tienen un riesgo mayor
• tabaquismo
• obesidad
• hipertensión
• mala alimentación

En la actualidad no existen terapias que puedan revertir ninguno de los dos tipos de DMAE. Sin embargo, los médicos pueden ayudar a ralentizar la progresión de la enfermedad.

Comparación de los tratamientos de la DMAE húmeda

Según el Dr. Akrit Sodhi, profesor asociado de oftalmología del Wilmer Eye Institute y autor principal de este estudio retrospectivo, los investigadores decidieron centrarse en el aflibercept y el bevacizumab, ya que son los dos fármacos más utilizados para el tratamiento de las personas con DMAE húmeda.

«La decisión de elegir uno sobre otro sigue siendo un tema de debate», dijo Sodhi a Medical News Today. «Queríamos saber si la elección de uno de estos dos fármacos influía en el éxito del destete de los pacientes con DMAE húmeda de la terapia anti-VEGFFFuente de confianza».

Para este estudio, Sodhi y su equipo examinaron los datos de 106 personas con DMAE húmeda tratadas en el Instituto Oftalmológico Wilmer. Cada persona recibió una inyección mensual durante los tres primeros meses de tratamiento con aflibercept o bevacizumab.

En cada visita de seguimiento, si la DMAE húmeda de una persona se consideraba inactiva, el tiempo entre visitas se prolongaba dos semanas. Si ese intervalo podía aumentarse con seguridad a 12 semanas, se interrumpía el tratamiento y la persona era controlada por médicos sin tratamiento.

Las personas que mantuvieron una visión estable y no necesitaron una inyección ocular durante al menos 30 semanas se consideraron «destetadas» del tratamiento.

Tras el análisis, el equipo de investigación informó de que el 50% de las personas tratadas con aflibercept se consideraron retiradas del tratamiento tras un periodo de un año, en comparación con el 27% de las personas tratadas con bevacizumab.

En el caso de las personas que seguían necesitando inyecciones, los intervalos entre ellas eran un 44% más largos en las tratadas con aflibercept que en las tratadas con bevacizumab.

«Estudios anteriores han sugerido que el aflibercept puede tener algunas ventajas sobre el bevacizumab para el tratamiento de la DMAE húmeda», dijo Sodhi. «En comparación con el bevacizumab, el aflibercept dura más -lo que permite intervalos más largos entre tratamientos- y parece ser más eficaz para reducir el líquido cuando se utiliza el mismo intervalo de tratamiento.»

«Sin embargo, estas diferencias son modestas y aún se debate si justifican el coste entre 10 y 20 veces superior de aflibercept en comparación con bevacizumab», añadió.

Próximos pasos de la investigación

Medical News Today también habló con el Dr. Thomas Hanscom, oftalmólogo y especialista en retina del Providence Saint John’s Health Center de California, que no participó en esta investigación.

Dijo que está totalmente de acuerdo con el punto subyacente de la investigación, que es que aflibercept es un fármaco superior en comparación con bevacizumab.

«Se trata de una batalla antigua, porque tanto el bevacizumab como el aflibercept llevan 10 años en el mercado», afirma Hanscom. «El siguiente paso es realmente una mayor recopilación de datos sobre la próxima generación. Hay un nuevo fármaco llamado Vabysmo, que es FaricimabTrusted Source fabricado por Genentech, que ya ha demostrado tener una duración de efecto superior al aflibercept.»

Sin embargo, expresó su preocupación por algunas cuestiones estructurales del estudio y por el término «destete».

«Destete suena bien – eso es lo que todo el mundo quiere, que la gente deje de recibir estas inyecciones», explicó Hanscom. «Si nos fijamos en las demás publicaciones importantes sobre esta enfermedad, nadie utiliza nunca la palabra destete».

«En un párrafo (los autores del estudio) definen el destete como no necesitar tratamiento durante 30 semanas; eso no es realmente destete», continuó. «Eso es decir que me voy a inyectar cada 30 semanas, que es mejor que cada dos meses. Así que la definición del término destete es vaga».

«Hay una minoría -el 10 por ciento o el 20 por ciento- que al cabo de los años, sobre todo cuando el paciente llega a una edad muy avanzada, normalmente más de 90 años, algunas de esas personas parecen necesitar muchas menos inyecciones», añadió Hanscom. «Pero decir que el 43 por ciento de las personas en aflibercept puede ser destetado está muy fuera de la literatura normal».

Abril 21/2023 (MedicalNewsToday) – Tomado de Health News https://www.medicalnewstoday.com/articles/one-of-two-widely-used-macular-degeneration-drugs-outperforming-other-at-weaning-patients-off-treatment-at-one-year Copyright 2023 Healthline Media UK Ltd, Brighton, UK.

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Raúl Orozco Irles, enfermero en CSI Gerona (Alicante) ha demostrado la bondad de las curas que, además de antisépticos, se realizan con vendajes compresivos, evitando así que se produzca edema en la pierna. A la larga, es un abordaje más efectivo y reduce costes, ya que los pacientes tienen que ir con menos frecuencia a curarse y la tasa de cicatrización es mayor.

Según explica el enfermero, un porcentaje muy alto de las úlceras de difícil cicatrización que nos encontramos en la práctica diaria se localizan en miembros inferiores y son en su mayoría de etiología venosa. Sobre el aspecto clínico hay bastante evidencia, existiendo consenso respecto a la indicación de la terapia compresiva, «aunque paradójicamente, por un fenómeno multifactorial relacionado con los pacientes, los profesionales y el propio sistema de salud, esta vía terapéutica es infrautilizada».

Junto a mis compañeras, añade, «nos cuestionamos cuál era el coste de oportunidad implícito a la decisión de tratar las úlceras venosas sin incluir la terapia compresiva». Para ello, se centraron en el caso concreto de un varón con obesidad grado II, insuficiencia venosa y cardíaca, que presentaba una úlcera venosa que había sido tratada durante el año previo mediante cura en ambiente húmedo sin obtener evolución. Tras recibir tratamiento compresivo con un sistema de vendaje multicomponente, «logramos cerrar en cuatro semanas».

Además, analizando los datos de registro de la historia electrónica para cuantificar los costes asociados a ese período de tratamiento para contrastarlos con los datos en el de bajo compresión, «los resultados fueron muy esclarecedores a favor de la aplicación de la terapia compresiva, tanto por su mejoría en la tasa de cicatrización y la calidad de vida del paciente, como en el ahorro económico que supone su aplicación».

En concreto, el tratamiento con terapia compresiva consiguió la cicatrización total en 4 semanas, invirtiendo el 12,16% de materiales y el 5,66% de tiempo de enfermería en relación a los costes asociados al año de tratamiento previo.

A partir de este trabajo, apunta Orozco, «me gustaría seguir ahondando en los costes derivados de la úlcera venosa y ampliar el estudio a una muestra más significativa», destacando que las úlceras crónicas «cada vez son más prevalentes, suponen aproximadamente un 5% del gasto sanitario y, derivado del envejecimiento de la población, es una situación susceptible de agravarse». Por todo ello, es vital trabajar en favor del uso racional y eficiente de los recursos para garantizar la sostenibilidad del sistema.

Abril 23/2023 (Diario Médico) – Tomado de Enfermería – Investigación enfermera https://www.diariomedico.com/enfermeria/vendajes-compresivos-para-mejorar-resultados-y-reducir-costes.html Copyright Junio 2018 Unidad Editorial Revistas, S.L.U.

Científicos del Instituto de Medicina Regenerativa Wake Forest (WFIRM) han creado una prometedora terapia celular inyectable para tratar la artrosis que reduce la inflamación y regenera el cartílago articular.

Recientemente identificada por la Food and Drug Administration como una crisis de salud pública, la artrosis afecta a más de 520 millones de personas en todo el mundo que sufren dolor e inflamación. La artrosis suele estar inducida por una tensión mecánica o traumática en la articulación, que da lugar a un cartílago dañado que no puede repararse de forma natural.

«Sin una mejor comprensión de lo que impulsa el inicio y la progresión de la osteoartritis, el tratamiento eficaz ha sido limitado», dijo la autora principal Johanna Bolander de WFIRM. «Inicialmente, estudiamos lo que va mal en las articulaciones osteoartríticas, comparamos estos procesos con entornos funcionales y utilizamos esta información para desarrollar un tratamiento celular inmunoterápico».

La artrosis es una enfermedad del sistema articular. La articulación incluye una membrana sinovial, un tejido conectivo que recubre la superficie interna de la articulación. La membrana protege la articulación y segrega un líquido lubricante lleno de elementos celulares necesarios para mantener un entorno sano y proporcionar un movimiento sin fricción.

En las articulaciones sanas, cuando se produce una lesión, el cuerpo recluta un ejército de células inflamatorias y las envía al lugar de la lesión para contribuir a la limpieza de los tejidos dañados. En la articulación artrósica, sin embargo, una lesión traumática provoca la inflamación de la membrana sinovial y daños en el cartílago.

«Con el tiempo, la inflamación empeora, lo que conduce a la degradación del cartílago que recubre los huesos de la articulación y a la inflamación crónica de los tejidos circundantes. Para los pacientes, esto causa dolor intenso, hinchazón y a menudo limita las actividades diarias», dijo el coautor Gary Poehling, MD, cirujano ortopédico en Atrium Health Wake Forest Baptist.

Para este estudio, publicado en Science Advances, la revista de la Asociación Americana para el Avance de la Ciencia, el equipo de investigadores se propuso investigar qué ocurre en el entorno de la articulación osteoartrítica que impide que se produzca el proceso de curación.

«Evaluamos si la población celular presente en el entorno del líquido articular carecía de capacidad para contribuir a la reparación funcional del tejido, o si hay algo en el entorno que merma su capacidad para hacerlo», explica el doctor Gustavo Moviglia, investigador del WFIRM.

El equipo aisló células del líquido articular de pacientes con osteoartritis, las separó del líquido y las investigó solas, pero también en presencia del líquido autólogo. Separadas del fluido, vieron que las células tenían la capacidad de someterse a los procesos necesarios para la reparación funcional del tejido. Cuando volvieron a añadir un pequeño porcentaje del líquido al ensayo de cultivo celular, las capacidades de las células se vieron mermadas -no pudieron realizar su trabajo-, lo que sugiere que el entorno osteoartrítico específico las detiene.

A partir de estos resultados y de lo que se sabe sobre la reparación funcional de los tejidos, se diseñó una terapia celular capaz de superar el entorno inflamatorio y, además, regenerar el cartílago.

«Las células inmunitarias activadas por el cartílago que atacan la inflamación, combinadas con células progenitoras, ayudan a la regeneración tisular», explica el Dr. Anthony Atala, autor principal y director del WFIRM. «Es realmente una comunicación dinámica entre estas dos poblaciones celulares que son cruciales para la eficacia del tratamiento».

La combinación de células permite tratar simultáneamente varios de los aspectos implicados en la artrosis: inflamación sinovial, degradación del cartílago, esclerosis del hueso subcondral e inervación de las neuronas sensoriales del dolor.

La terapia se ensayó en un modelo preclínico y se comprobó que tenía capacidad para revertir el daño del cartílago en la membrana sinovial y disminuir también la inflamación. Para evaluar la eficacia clínica, se realizó un estudio de uso compasivo en nueve pacientes con osteoartritis confirmada que recibieron una o dos inyecciones cada uno. La eficacia se evaluó mediante la puntuación del dolor y la vida funcional, resonancias magnéticas antes y después del tratamiento y se obtuvo una biopsia de un paciente.

Una vez tratados, los pacientes experimentaron una mejora de su calidad de vida, de su capacidad para participar en actividades recreativas y una reducción del dolor. Además, los estudios de resonancia magnética confirmaron la regeneración del cartílago. Se requieren estudios clínicos adicionales para evaluar los resultados en una población de pacientes más amplia, así como para evaluar las posibles diferencias en pacientes de subgrupos específicos.

Abril 22/2023 (MedicalXpress) – Tomado de Arthritis & Rheumatism https://medicalxpress.com/news/2023-04-cell-therapy-osteoarthritis.html Copyright Medical Xpress 2011 – 2023 powered by Science X Network.

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Nuestro cerebro está protegido por una especie de valla, un muro que evita que infecciones, tóxicos y otras amenazas lleguen al sistema nervioso central. Esta barrera hematoencefálica, sin embargo, también impide que se puedan administrar en el cerebro muchos tratamientos para enfermedades neurológicas, como el párkinson, lo que supone un escollo para la lucha contra estos trastornos.

Un equipo de investigadores españoles ha demostrado que, mediante una técnica de aplicación de ultrasonidos de baja intensidad (LIFU), es posible abrir puertas de forma temporal y focalizada en esa barrera y alcanzar dianas específicas del párkinson.

En concreto, los investigadores, liderados por José A. Obeso, del Centro Integral de Neurociencias HM CINAC, del Hospital Universitario HM Puerta del Sur (Madrid), han conseguido que un vector viral (virus adenoasociado AAV) atraviese la barrera en áreas cerebrales relacionadas con el párkinson en seis macacos utilizando la técnica LIFU. El procedimiento demostró que la técnica es segura, puede realizarse de forma no invasiva, es factible y genera expresión proteica, lo que abre la puerta a un gran potencial terapéutico, señalan los investigadores.

Los vectores virales se emplean habitualmente como transportadores de terapia génica, como una especie de taxis que permiten llevar las instrucciones necesarias para modificar las alteraciones en el ADN que es necesario cambiar en muchos trastornos. Sin embargo, hasta ahora la barrera hematoencefálica suponía una frontera para su empleo en el cerebro. La única alternativa era su inyección intracraneal, un procedimiento complejo y que engloba muchos riesgos, lo que limitaba su desarrollo.

El hecho de que LIFU sea una técnica no invasiva y segura «podría facilitar la administración focal de vectores virales para terapia génica y podría permitir intervenciones tempranas y frecuentes para tratar enfermedades neurodegenerativas», señalan los investigadores en el último número de Science Advances, donde publican sus resultados.

«Hasta ahora no se había demostrado nunca que un vector viral podía alcanzar determinadas zonas y expresarse de esta manera completamente focal. Hemos abierto realmente la posibilidad de acceder a determinadas zonas del cerebro y proporcionar un agente que pueda ser terapéutico», señala Obeso. Además de en los modelos animales, su equipo ha demostrado que la apertura de la barrera hematoencefálica es posible en tres pacientes de párkinson. En estos casos, no se llevó a cabo la administración del vector viral.

Objetivo: primeras etapas

El equipo espera iniciar un ensayo clínico el año que viene. El objetivo es conseguir tratar a los pacientes en las primeras etapas de la enfermedad, cuando la pérdida de neuronas dopaminérgicas característica del trastorno se produce en zonas muy localizadas. La posibilidad de abrir la barrera hematoencefálica de manera temporal y solo en áreas muy específicas sería clave para actuar frente a la neurodegeneración incipiente, explica el investigador. «Actuar focalmente es una ventaja cuando se actúa precozmente», subraya Obeso.

La técnica que permite atravesar la barrera hematoencefálica se basa en la combinación de dos factores. La emisión focalizada de ultrasonidos de baja intensidad en combinación con la inyección por vía intravenosa de microburbujas. Cuando estas microburbujas entran en contacto con los ultrasonidos, en esas zonas específicas donde se están aplicando, éstas aumentan su actividad y su tamaño, ganan energía y se mueven con más intensidad, lo que termina provocando una apertura en la barrera hematoencefálica. «Es como si se creara un conducto que permite atravesar la barrera de una forma focal y temporal». En humanos, la permeabilidad de la barrera se mantiene 24 o 48 horas como máximo.

Para Álvaro Sánchez Ferro, coordinador del Grupo de Estudio de Trastornos del Movimiento de la Sociedad Española de Neurología (SEN), esta estrategia es «muy interesante y disruptiva».

Por su parte, Analia Bortolozzi, científica titular en el Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona (IIBB-CSIC), investigadora principal en el Cibersam y responsable del grupo de Neurofarmacología de Sistemas en el Idibaps-Fundació Clínic, ha señalado en declaraciones a SMC España que «a pesar de sus ventajas y posibilidades de tratamiento, LIFU tiene su parte de desafíos. Aunque una mejor penetración de la barrera hematoencefálica es una gran ayuda para la administración de fármacos, incluida la terapia génica, aumenta el riesgo de que entren en el cerebro sustancias no deseadas, como cuerpos extraños y agentes inflamatorios».

Abril 19/2023 (Diario Médico) – Tomado de Neurología https://www.diariomedico.com/medicina/neurologia/investigadores-espanoles-abren-una-puerta-en-la-barrera-hematoencefalica-para-dar-en-la-diana-contra-el-parkinson.html  Copyright Junio 2018 Unidad Editorial Revistas, S.L.U. 

Científicos del Instituto Van Andel han identificado un factor clave de la baja densidad ósea, un descubrimiento que podría conducir a tratamientos mejorados con menos efectos secundarios para las mujeres con osteoporosis.

Los hallazgos se describen en un estudio publicado este mes en Science Advances por los profesores asociados del VAI Connie M. Krawczyk, Ph.D., y Tao Yang, Ph.D..

Su investigación revela que la pérdida de un modulador epigenético, KDM5C, preserva la masa ósea en ratones. KDM5C actúa alterando las «marcas» epigenéticas, que son similares a interruptores de «encendido» y «apagado» que garantizan que las instrucciones escritas en el ADN se utilicen en el momento y lugar adecuados.

«La osteoporosis es una enfermedad frecuente que puede tener consecuencias debilitantes», afirma Yang. «KDM5C es una diana prometedora para tratar la baja masa ósea en las mujeres porque es muy específica. Esperamos que nuestros hallazgos contribuyan a mejorar las terapias.»

Casi el 19% de las mujeres estadounidenses de 50 años o más padecen osteoporosis en las caderas y la parte inferior de la columna vertebral. El debilitamiento de los huesos asociado a la osteoporosis aumenta el riesgo de fracturas y plantea importantes riesgos para la salud y la calidad de vida.

Hay varios medicamentos aprobados para tratar la osteoporosis, pero el temor a efectos secundarios graves y poco frecuentes suele ser un obstáculo para su uso. También existen tratamientos que potencian la hormona estrógeno, pero sólo se recomiendan en dosis bajas y a corto plazo debido, en parte, a su asociación con el riesgo de cáncer.

Está demostrado que la masa ósea de las mujeres es desproporcionadamente menor que la de los hombres a lo largo de su vida. La pérdida de masa ósea se acelera con la menopausia, lo que aumenta el riesgo de osteoporosis y fracturas asociadas en las mujeres a medida que envejecen.

Para averiguar por qué ocurre esto, Krawczyk, Yang y sus equipos estudiaron las diferencias en la regulación ósea de ratones machos y hembras, que comparten muchas similitudes con los humanos y son modelos importantes para estudiar la salud y la enfermedad. Se centraron en unas células especializadas llamadas osteoclastos, que ayudan a mantener la salud ósea descomponiendo y reciclando el hueso viejo.

Los investigadores descubrieron que la reducción de KDM5C alteraba la producción de energía celular en los osteoclastos, lo que ralentizaba el proceso de reciclaje y preservaba la masa ósea. Es importante señalar que la KDM5C está ligada al cromosoma X, lo que significa que es más activa en las mujeres que en los hombres.

«Reducir los niveles de KDM5C es como accionar un interruptor para detener un proceso de reciclaje hiperactivo. El resultado es más masa ósea, lo que en última instancia significa huesos más fuertes», afirma Krawczyk. «Estamos muy ilusionados con este trabajo y esperamos llevar a cabo futuros estudios para perfeccionar nuestros hallazgos. Al fin y al cabo, esperamos que estos conocimientos marquen la diferencia para las personas con osteoporosis.»

Este estudio ha sido financiado en parte por la Campaña de Impacto de los Empleados de VAI, un programa de donaciones filantrópicas sostenido por los empleados de VAI. Esta financiación crítica apoya proyectos innovadores y de colaboración en el Instituto.

Otros autores son Haudie Liu, Ph.D., Lukai Zhai, Ph.D., Ye Liu, Ph.D., Di Lu, M.S., y Alexandra Vander Ark, M.S., del VAI.

La investigación de la que se informa en esta publicación fue financiada por el Instituto Van Andel; la Campaña de Impacto de los Empleados del Instituto Van Andel; y el Instituto Nacional sobre el Envejecimiento de los Institutos Nacionales de Salud bajo el premio no. R01AG061086 (Yang). El contenido es responsabilidad exclusiva de los autores y no representa necesariamente las opiniones oficiales de los Institutos Nacionales de Salud u otras organizaciones financiadoras.

Abril 19/2023 (EurekaAlert!) – Tomado de Latest News Releases. Copyright 2023 by the American Association for the Advancement of Science (AAAS). Traducido por DeepL. 

La deficiencia de vitamina D podría ser la razón por la que los hombres afroamericanos experimentan un cáncer de próstata más agresivo a una edad más temprana en comparación con los hombres estadounidenses de origen europeo, según sugiere una nueva investigación del Cedars-Sinai Cancer, en Estados Unidos, publicada en ´Cancer Research Communications´, revista de la Asociación Americana para la Investigación del Cáncer (AACR).

El estudio multiinstitucional podría allanar el camino para la revisión de las directrices nutricionales. Aunque en investigaciones anteriores se ha analizado la vitamina D en el contexto de las disparidades sanitarias, éste es el primer estudio que examina sus funciones de forma genómica en hombres afroamericanos frente a europeos.

«Los hombres afroamericanos tienen más probabilidades que los europeos de desarrollar cáncer de próstata y el doble de probabilidades de morir de esta enfermedad –afirma Moray Campbell, doctor e investigador científico del Centro Oncológico Cedars-Sinai y autor principal del estudio–. Estudios a gran escala han demostrado que las diferencias en el acceso a la atención sanitaria no explican totalmente esta disparidad sanitaria, y nuestro estudio identifica factores biológicos que podrían explicarla».

La vitamina D ayuda al organismo a absorber el calcio, esencial para la salud ósea, pero también contribuye a estimular la maduración de las células, según Campbell. A diferencia de las células normales, las cancerosas no maduran y mueren, siguen dividiéndose, creando más y más células anormales. «Sin niveles suficientes de vitamina D que las hagan madurar, las células de un tumor siguen multiplicándose sin control», asegura.

Campbell y otros investigadores descubrieron que el receptor de la vitamina D, una proteína que ayuda al organismo a utilizarla, parece haberse adaptado de forma diferente en las personas de ascendencia africana.

«Los antepasados de los hombres afroamericanos y euroamericanos se adaptaron a los climas de donde eran originarios –explica Campbell–. Los hombres africanos conservan mayores niveles de melanina en la piel para protegerse del fuerte sol, lo que también ayuda al organismo a producir vitamina D. Por ello, sus descendientes en Estados Unidos, que recibe menos horas al año de sol brillante que los países africanos, suelen tener carencias de vitamina D».

Cuando los investigadores examinaron células de cáncer de próstata de pacientes de ascendencia africana y europea, desarrolladas en el laboratorio del doctor Clayton Yates, de la Facultad de Medicina Johns Hopkins, observaron diferencias entre cómo reaccionaban estos grupos de células a la exposición a la vitamina D.

«Su respuesta a la vitamina D era muy, muy diferente, incluyendo qué genes controlaba el receptor de la vitamina D y la magnitud de ese control –apunta–. En los hombres afroamericanos, esta respuesta diferente los hacía más vulnerables al cáncer de próstata».

Campbell señala que nuevas investigaciones en esta línea podrían conducir a una revisión de las directrices nutricionales para la ingesta de vitamina D -tanto para la salud de los huesos como de la próstata- basada en la ascendencia genética.

Según apunta, es necesario seguir trabajando para determinar el nivel de vitamina D más beneficioso para cada grupo y examinar cómo funciona el receptor de la vitamina D con otras proteínas relacionadas con el cáncer de próstata.

«Este estudio es un ejemplo de las muchas iniciativas que se están llevando a cabo para desentrañar las causas profundas de las disparidades sanitarias –destaca Dan Theodorescu, director del Centro Oncológico Cedars-Sinai y Presidente Distinguido de PHASE ONE–. También muestra cómo la colaboración multiinstitucional puede maximizar el potencial de nuestro trabajo y por qué damos tanta importancia a nuestro equipo de Community Outreach and Engagement (COE) para involucrar a diversas poblaciones en la investigación del cáncer».

Campbell y sus colegas tienen previsto seguir investigando un grupo de microARN, pequeñas moléculas que ayudan a regular la expresión génica- en regiones del genoma reguladas por el receptor de la vitamina D.

Descubrieron una asociación entre estos microARN y el cáncer de próstata que podría utilizarse para desarrollar análisis de sangre que ofrezcan una imagen más completa de la salud de la próstata. El equipo también tiene previsto examinar la vitamina D y su relación con las disparidades sanitarias en otros cánceres hormonodependientes, como el de mama.

Abril 19/2023 (IMmédico) – Tomado de Oncología – Urología. Copyright 2023: Publimas Digital.