El descubrimiento de variantes genéticas de un «freno» de la inflamación acerca a los científicos al tratamiento personalizado de pacientes con riesgo de enfermedad renal e insuficiencia renal.

Investigadores del Instituto Garvan de Investigación Médica de la Universidad de Nueva Gales del Sur (Sídney) y del Hospital Westmead descubrieron que las variantes genéticas comunes del TNFAIP3, que aumentan la inflamación en el organismo, pueden paradójicamente proteger a corto plazo a los riñones de posibles daños.

«Queríamos investigar si las diferencias hereditarias en el modo en que las personas regulan la inflamación podían conducir a mejores o peores resultados en la salud renal», explica el profesor Shane Grey, autor principal del trabajo y jefe del Laboratorio de Inmunología de Trasplantes de Garvan.

Nos centramos en el gen TNFAIP3, que produce una proteína denominada A20 que actúa como «freno» de la inflamación. Las variantes comunes del TNFAIP3 se han relacionado con enfermedades autoinmunes, pero se desconocía su papel en la enfermedad renal. Nuestro descubrimiento de que algunas variantes genéticas pueden ser protectoras contra la inflamación podría dar lugar a una sencilla prueba genética que ayude a predecir el riesgo de enfermedad renal de los pacientes.»

Efecto protector inesperado de una variante proinflamatoria

La lesión renal aguda es un deterioro súbito y rápido de la función renal causado en parte por la inflamación. Es un importante factor de riesgo de progresión a enfermedad renal crónica. En la actualidad, las opciones de tratamiento de la lesión renal aguda son limitadas y existen herramientas imprecisas para predecir quién corre más riesgo de sufrir una recuperación deficiente o insuficiencia renal.

El equipo investigó primero cómo influyen las distintas variantes del TNFAIP3 en la función de A20, hallando una serie de variantes raras que reducían su efecto antiinflamatorio. A continuación, probaron los efectos de una de las variantes que promueve la inflamación durante la lesión renal en un modelo de ratón.

«A pesar de aumentar la inflamación, esta variante rara protegió sorprendentemente a los riñones de la lesión. Descubrimos que esta protección se debía a otra de las funciones de A20: impedir que las células se autodestruyan», afirma la profesora Natasha Rogers, nefróloga y jefa de Trasplantes del Hospital Westmead, que codirigió el estudio.

El estudio indica que las variantes ‘calientes’ del TNFAIP3 pueden alterar el resultado de la lesión renal, y lo hacen a través de efectos complejos sobre la inflamación y la supervivencia celular, según Natasha Rogers.

Según el profesor Grey, el estudio permite un acercamiento al diagnóstico de precisión y tratamiento a medida de la lesión renal aguda. Podría dar lugar a una sencilla prueba genética que permitiera a los médicos determinar si un individuo es portador de una versión «caliente» del gen de control de la inflamación, lo que daría a las familias una mayor certeza sobre sus factores de riesgo. Al comprender mejor cómo influyen las variantes del gen TNFAIP3 en la salud renal podríamos ser capaces de determinar la mejor manera de controlar la condición de un paciente en función de su variante de TNFAIP3, y personalizar las intervenciones para impulsar su recuperación renal y su salud a largo plazo.

Los resultados se publican en la revista Kidney International.

Abril 24/2023 (MedicalXpress) – Tomado de Diseases, Conditions, Syndromes https://medicalxpress.com/news/2023-04-inflammation-gene-reveal-outcomes-kidney.html Copyright Medical Xpress 2011 – 2023 powered by Science X Network.

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Según un nuevo estudio conjunto del Instituto Nacional de Investigación Infantil y el Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas (NIAID), que forma parte de los Institutos Nacionales de la Salud, publicado en Pediatric Research, la mayoría de los padres de niños diagnosticados de la enfermedad de Lyme declararon que sus hijos se recuperaron a los seis meses de finalizar el tratamiento antibiótico.

Los hallazgos, basados en datos de resultados del tratamiento de la enfermedad de Lyme de 102 niños en Estados Unidos, también revelaron que un porcentaje notablemente pequeño de niños tardó más de seis meses en recuperarse y experimentó un impacto significativo en su funcionamiento diario.

La enfermedad de Lyme es la enfermedad transmitida por vectores más común en Estados Unidos, y la mayoría de los casos están causados por la bacteria Borrelia burgdorferi transmitida a través de las picaduras de garrapatas de pata negra o de ciervo infectadas. Los niños de entre 5 y 9 años representan una gran proporción de los aproximadamente 476.000 casos de enfermedad de Lyme diagnosticados y tratados anualmente en Estados Unidos. Los síntomas habituales de la enfermedad de Lyme son: fiebre, dolor de cabeza, fatiga y una erupción cutánea característica denominada eritema migratorio.

Sin tratamiento, la infección puede extenderse a las articulaciones, el corazón y el sistema nervioso. En la mayoría de los casos, el tratamiento con antibióticos produce una recuperación completa. En algunos, sin embargo, los síntomas de dolor, fatiga o dificultad para pensar persisten o reaparecen tras el tratamiento antibiótico. Los síntomas que reducen sustancialmente los niveles de actividad y repercuten en la calidad de vida durante más de seis meses después del tratamiento se clasifican como síndrome de la enfermedad de Lyme postratamiento (SLPT).

Esta investigación estudió los resultados a largo plazo de los niños con enfermedad de Lyme a través de una evaluación transversal utilizando encuestas validadas. El estudio recogió respuestas de encuestas de los padres de 102 niños de 5 a 18 años que habían sido diagnosticados con la enfermedad de Lyme entre seis meses y 10 años antes de la inscripción. También se invitó a adolescentes de 10 a 18 años a rellenar cuestionarios específicos para adolescentes.

Según las respuestas a la encuesta de los padres, el 75% de los niños se recuperó totalmente a los seis meses de finalizar el tratamiento: El 31% de todos los niños se recuperó en el plazo de un mes; el 30% se recuperó entre uno y tres meses; y el 14% se recuperó entre cuatro y seis meses. Aproximadamente el 22% de los niños del estudio experimentaron al menos un síntoma que persistió seis o más meses después de finalizar el tratamiento; de ellos, el 9% tenía síntomas clasificados como síndrome PTLD.

El 6% de los niños no estaban totalmente recuperados en el momento de la encuesta, y el 1% experimentaba síntomas lo bastante importantes como para afectar a su funcionamiento diario, señalaron los autores.

Según los autores, este estudio respalda datos anteriores que muestran un pronóstico general excelente para los niños con enfermedad de Lyme, lo que debería ayudar a aliviar el comprensible estrés paterno asociado a la persistencia de síntomas inespecíficos entre los niños infectados. Señalan que los hallazgos de este estudio pueden ayudar a los médicos a gestionar las expectativas de las familias sobre los distintos tiempos de recuperación tras el tratamiento de los pacientes pediátricos con enfermedad de Lyme.

Los investigadores sugieren que estos nuevos datos podrían ayudar a reducir la posibilidad de que las familias busquen terapias alternativas peligrosas para los niños que experimentan tiempos de recuperación prolongados. El síndrome PTLD sigue siendo poco conocido en niños y adultos, y se necesita más investigación para comprender mejor estos síntomas prolongados e identificar objetivos de tratamiento, según los autores.

Abril 21/2023 (MedicalXpeess) – Tomado de Diseases, Conditions, Syndrome – Pediatrics https://medicalxpress.com/news/2023-04-children-recover-lyme-disease-months.html Copyright Medical Xpress 2011 – 2023 powered by Science X Network

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Alrededor de 170 millones de personas en todo el mundo padecen degeneración macular asociada a la edad (DMAE), una enfermedad ocular progresiva que afecta a la visión de las personas.

La DMAE avanzada se considera la principal causa de discapacidad visual y ceguera irreversible en todo el mundo.

De los dos tipos de DMAE -húmeda y seca-, alrededor del 15% de todos los casos de DMAE son de DMAE húmeda, que es la forma más grave de la enfermedad.

El estudio se ha publicado recientemente en The Journal of Clinical Investigation.

¿Qué es la DMAE húmeda? 

La DMAE se produce cuando la mácula del ojo -que forma parte de la retina que controla la visión en línea recta- se daña. El daño puede deberse al envejecimiento o a factores genéticos o ambientales.

La mayoría de las personas con DMAE padecen DMAE seca, en la que se forman depósitos en la retina denominados drusas, que afectan a la visión.

La DMAE húmeda se produce cuando empiezan a crecer vasos sanguíneos anormales en la parte posterior del ojo. Estos vasos pueden filtrar lípidos, dañando la mácula y la retina.

Los síntomas de la DMAE húmeda son:

• visión borrosa
• visión central reducida
• líneas rectas que aparecen onduladas o dobladas
• zonas oscuras o ciegas en la visión
• necesidad de luz más intensa para leer

Los factores de riesgo para desarrollar DMAE incluyen

• antecedentes familiares
• edad: las personas de 55 años o más tienen un riesgo mayor
• tabaquismo
• obesidad
• hipertensión
• mala alimentación

En la actualidad no existen terapias que puedan revertir ninguno de los dos tipos de DMAE. Sin embargo, los médicos pueden ayudar a ralentizar la progresión de la enfermedad.

Comparación de los tratamientos de la DMAE húmeda

Según el Dr. Akrit Sodhi, profesor asociado de oftalmología del Wilmer Eye Institute y autor principal de este estudio retrospectivo, los investigadores decidieron centrarse en el aflibercept y el bevacizumab, ya que son los dos fármacos más utilizados para el tratamiento de las personas con DMAE húmeda.

«La decisión de elegir uno sobre otro sigue siendo un tema de debate», dijo Sodhi a Medical News Today. «Queríamos saber si la elección de uno de estos dos fármacos influía en el éxito del destete de los pacientes con DMAE húmeda de la terapia anti-VEGFFFuente de confianza».

Para este estudio, Sodhi y su equipo examinaron los datos de 106 personas con DMAE húmeda tratadas en el Instituto Oftalmológico Wilmer. Cada persona recibió una inyección mensual durante los tres primeros meses de tratamiento con aflibercept o bevacizumab.

En cada visita de seguimiento, si la DMAE húmeda de una persona se consideraba inactiva, el tiempo entre visitas se prolongaba dos semanas. Si ese intervalo podía aumentarse con seguridad a 12 semanas, se interrumpía el tratamiento y la persona era controlada por médicos sin tratamiento.

Las personas que mantuvieron una visión estable y no necesitaron una inyección ocular durante al menos 30 semanas se consideraron «destetadas» del tratamiento.

Tras el análisis, el equipo de investigación informó de que el 50% de las personas tratadas con aflibercept se consideraron retiradas del tratamiento tras un periodo de un año, en comparación con el 27% de las personas tratadas con bevacizumab.

En el caso de las personas que seguían necesitando inyecciones, los intervalos entre ellas eran un 44% más largos en las tratadas con aflibercept que en las tratadas con bevacizumab.

«Estudios anteriores han sugerido que el aflibercept puede tener algunas ventajas sobre el bevacizumab para el tratamiento de la DMAE húmeda», dijo Sodhi. «En comparación con el bevacizumab, el aflibercept dura más -lo que permite intervalos más largos entre tratamientos- y parece ser más eficaz para reducir el líquido cuando se utiliza el mismo intervalo de tratamiento.»

«Sin embargo, estas diferencias son modestas y aún se debate si justifican el coste entre 10 y 20 veces superior de aflibercept en comparación con bevacizumab», añadió.

Próximos pasos de la investigación

Medical News Today también habló con el Dr. Thomas Hanscom, oftalmólogo y especialista en retina del Providence Saint John’s Health Center de California, que no participó en esta investigación.

Dijo que está totalmente de acuerdo con el punto subyacente de la investigación, que es que aflibercept es un fármaco superior en comparación con bevacizumab.

«Se trata de una batalla antigua, porque tanto el bevacizumab como el aflibercept llevan 10 años en el mercado», afirma Hanscom. «El siguiente paso es realmente una mayor recopilación de datos sobre la próxima generación. Hay un nuevo fármaco llamado Vabysmo, que es FaricimabTrusted Source fabricado por Genentech, que ya ha demostrado tener una duración de efecto superior al aflibercept.»

Sin embargo, expresó su preocupación por algunas cuestiones estructurales del estudio y por el término «destete».

«Destete suena bien – eso es lo que todo el mundo quiere, que la gente deje de recibir estas inyecciones», explicó Hanscom. «Si nos fijamos en las demás publicaciones importantes sobre esta enfermedad, nadie utiliza nunca la palabra destete».

«En un párrafo (los autores del estudio) definen el destete como no necesitar tratamiento durante 30 semanas; eso no es realmente destete», continuó. «Eso es decir que me voy a inyectar cada 30 semanas, que es mejor que cada dos meses. Así que la definición del término destete es vaga».

«Hay una minoría -el 10 por ciento o el 20 por ciento- que al cabo de los años, sobre todo cuando el paciente llega a una edad muy avanzada, normalmente más de 90 años, algunas de esas personas parecen necesitar muchas menos inyecciones», añadió Hanscom. «Pero decir que el 43 por ciento de las personas en aflibercept puede ser destetado está muy fuera de la literatura normal».

Abril 21/2023 (MedicalNewsToday) – Tomado de Health News https://www.medicalnewstoday.com/articles/one-of-two-widely-used-macular-degeneration-drugs-outperforming-other-at-weaning-patients-off-treatment-at-one-year Copyright 2023 Healthline Media UK Ltd, Brighton, UK.

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Raúl Orozco Irles, enfermero en CSI Gerona (Alicante) ha demostrado la bondad de las curas que, además de antisépticos, se realizan con vendajes compresivos, evitando así que se produzca edema en la pierna. A la larga, es un abordaje más efectivo y reduce costes, ya que los pacientes tienen que ir con menos frecuencia a curarse y la tasa de cicatrización es mayor.

Según explica el enfermero, un porcentaje muy alto de las úlceras de difícil cicatrización que nos encontramos en la práctica diaria se localizan en miembros inferiores y son en su mayoría de etiología venosa. Sobre el aspecto clínico hay bastante evidencia, existiendo consenso respecto a la indicación de la terapia compresiva, «aunque paradójicamente, por un fenómeno multifactorial relacionado con los pacientes, los profesionales y el propio sistema de salud, esta vía terapéutica es infrautilizada».

Junto a mis compañeras, añade, «nos cuestionamos cuál era el coste de oportunidad implícito a la decisión de tratar las úlceras venosas sin incluir la terapia compresiva». Para ello, se centraron en el caso concreto de un varón con obesidad grado II, insuficiencia venosa y cardíaca, que presentaba una úlcera venosa que había sido tratada durante el año previo mediante cura en ambiente húmedo sin obtener evolución. Tras recibir tratamiento compresivo con un sistema de vendaje multicomponente, «logramos cerrar en cuatro semanas».

Además, analizando los datos de registro de la historia electrónica para cuantificar los costes asociados a ese período de tratamiento para contrastarlos con los datos en el de bajo compresión, «los resultados fueron muy esclarecedores a favor de la aplicación de la terapia compresiva, tanto por su mejoría en la tasa de cicatrización y la calidad de vida del paciente, como en el ahorro económico que supone su aplicación».

En concreto, el tratamiento con terapia compresiva consiguió la cicatrización total en 4 semanas, invirtiendo el 12,16% de materiales y el 5,66% de tiempo de enfermería en relación a los costes asociados al año de tratamiento previo.

A partir de este trabajo, apunta Orozco, «me gustaría seguir ahondando en los costes derivados de la úlcera venosa y ampliar el estudio a una muestra más significativa», destacando que las úlceras crónicas «cada vez son más prevalentes, suponen aproximadamente un 5% del gasto sanitario y, derivado del envejecimiento de la población, es una situación susceptible de agravarse». Por todo ello, es vital trabajar en favor del uso racional y eficiente de los recursos para garantizar la sostenibilidad del sistema.

Abril 23/2023 (Diario Médico) – Tomado de Enfermería – Investigación enfermera https://www.diariomedico.com/enfermeria/vendajes-compresivos-para-mejorar-resultados-y-reducir-costes.html Copyright Junio 2018 Unidad Editorial Revistas, S.L.U.

Científicos del Instituto de Medicina Regenerativa Wake Forest (WFIRM) han creado una prometedora terapia celular inyectable para tratar la artrosis que reduce la inflamación y regenera el cartílago articular.

Recientemente identificada por la Food and Drug Administration como una crisis de salud pública, la artrosis afecta a más de 520 millones de personas en todo el mundo que sufren dolor e inflamación. La artrosis suele estar inducida por una tensión mecánica o traumática en la articulación, que da lugar a un cartílago dañado que no puede repararse de forma natural.

«Sin una mejor comprensión de lo que impulsa el inicio y la progresión de la osteoartritis, el tratamiento eficaz ha sido limitado», dijo la autora principal Johanna Bolander de WFIRM. «Inicialmente, estudiamos lo que va mal en las articulaciones osteoartríticas, comparamos estos procesos con entornos funcionales y utilizamos esta información para desarrollar un tratamiento celular inmunoterápico».

La artrosis es una enfermedad del sistema articular. La articulación incluye una membrana sinovial, un tejido conectivo que recubre la superficie interna de la articulación. La membrana protege la articulación y segrega un líquido lubricante lleno de elementos celulares necesarios para mantener un entorno sano y proporcionar un movimiento sin fricción.

En las articulaciones sanas, cuando se produce una lesión, el cuerpo recluta un ejército de células inflamatorias y las envía al lugar de la lesión para contribuir a la limpieza de los tejidos dañados. En la articulación artrósica, sin embargo, una lesión traumática provoca la inflamación de la membrana sinovial y daños en el cartílago.

«Con el tiempo, la inflamación empeora, lo que conduce a la degradación del cartílago que recubre los huesos de la articulación y a la inflamación crónica de los tejidos circundantes. Para los pacientes, esto causa dolor intenso, hinchazón y a menudo limita las actividades diarias», dijo el coautor Gary Poehling, MD, cirujano ortopédico en Atrium Health Wake Forest Baptist.

Para este estudio, publicado en Science Advances, la revista de la Asociación Americana para el Avance de la Ciencia, el equipo de investigadores se propuso investigar qué ocurre en el entorno de la articulación osteoartrítica que impide que se produzca el proceso de curación.

«Evaluamos si la población celular presente en el entorno del líquido articular carecía de capacidad para contribuir a la reparación funcional del tejido, o si hay algo en el entorno que merma su capacidad para hacerlo», explica el doctor Gustavo Moviglia, investigador del WFIRM.

El equipo aisló células del líquido articular de pacientes con osteoartritis, las separó del líquido y las investigó solas, pero también en presencia del líquido autólogo. Separadas del fluido, vieron que las células tenían la capacidad de someterse a los procesos necesarios para la reparación funcional del tejido. Cuando volvieron a añadir un pequeño porcentaje del líquido al ensayo de cultivo celular, las capacidades de las células se vieron mermadas -no pudieron realizar su trabajo-, lo que sugiere que el entorno osteoartrítico específico las detiene.

A partir de estos resultados y de lo que se sabe sobre la reparación funcional de los tejidos, se diseñó una terapia celular capaz de superar el entorno inflamatorio y, además, regenerar el cartílago.

«Las células inmunitarias activadas por el cartílago que atacan la inflamación, combinadas con células progenitoras, ayudan a la regeneración tisular», explica el Dr. Anthony Atala, autor principal y director del WFIRM. «Es realmente una comunicación dinámica entre estas dos poblaciones celulares que son cruciales para la eficacia del tratamiento».

La combinación de células permite tratar simultáneamente varios de los aspectos implicados en la artrosis: inflamación sinovial, degradación del cartílago, esclerosis del hueso subcondral e inervación de las neuronas sensoriales del dolor.

La terapia se ensayó en un modelo preclínico y se comprobó que tenía capacidad para revertir el daño del cartílago en la membrana sinovial y disminuir también la inflamación. Para evaluar la eficacia clínica, se realizó un estudio de uso compasivo en nueve pacientes con osteoartritis confirmada que recibieron una o dos inyecciones cada uno. La eficacia se evaluó mediante la puntuación del dolor y la vida funcional, resonancias magnéticas antes y después del tratamiento y se obtuvo una biopsia de un paciente.

Una vez tratados, los pacientes experimentaron una mejora de su calidad de vida, de su capacidad para participar en actividades recreativas y una reducción del dolor. Además, los estudios de resonancia magnética confirmaron la regeneración del cartílago. Se requieren estudios clínicos adicionales para evaluar los resultados en una población de pacientes más amplia, así como para evaluar las posibles diferencias en pacientes de subgrupos específicos.

Abril 22/2023 (MedicalXpress) – Tomado de Arthritis & Rheumatism https://medicalxpress.com/news/2023-04-cell-therapy-osteoarthritis.html Copyright Medical Xpress 2011 – 2023 powered by Science X Network.

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Nuestro cerebro está protegido por una especie de valla, un muro que evita que infecciones, tóxicos y otras amenazas lleguen al sistema nervioso central. Esta barrera hematoencefálica, sin embargo, también impide que se puedan administrar en el cerebro muchos tratamientos para enfermedades neurológicas, como el párkinson, lo que supone un escollo para la lucha contra estos trastornos.

Un equipo de investigadores españoles ha demostrado que, mediante una técnica de aplicación de ultrasonidos de baja intensidad (LIFU), es posible abrir puertas de forma temporal y focalizada en esa barrera y alcanzar dianas específicas del párkinson.

En concreto, los investigadores, liderados por José A. Obeso, del Centro Integral de Neurociencias HM CINAC, del Hospital Universitario HM Puerta del Sur (Madrid), han conseguido que un vector viral (virus adenoasociado AAV) atraviese la barrera en áreas cerebrales relacionadas con el párkinson en seis macacos utilizando la técnica LIFU. El procedimiento demostró que la técnica es segura, puede realizarse de forma no invasiva, es factible y genera expresión proteica, lo que abre la puerta a un gran potencial terapéutico, señalan los investigadores.

Los vectores virales se emplean habitualmente como transportadores de terapia génica, como una especie de taxis que permiten llevar las instrucciones necesarias para modificar las alteraciones en el ADN que es necesario cambiar en muchos trastornos. Sin embargo, hasta ahora la barrera hematoencefálica suponía una frontera para su empleo en el cerebro. La única alternativa era su inyección intracraneal, un procedimiento complejo y que engloba muchos riesgos, lo que limitaba su desarrollo.

El hecho de que LIFU sea una técnica no invasiva y segura «podría facilitar la administración focal de vectores virales para terapia génica y podría permitir intervenciones tempranas y frecuentes para tratar enfermedades neurodegenerativas», señalan los investigadores en el último número de Science Advances, donde publican sus resultados.

«Hasta ahora no se había demostrado nunca que un vector viral podía alcanzar determinadas zonas y expresarse de esta manera completamente focal. Hemos abierto realmente la posibilidad de acceder a determinadas zonas del cerebro y proporcionar un agente que pueda ser terapéutico», señala Obeso. Además de en los modelos animales, su equipo ha demostrado que la apertura de la barrera hematoencefálica es posible en tres pacientes de párkinson. En estos casos, no se llevó a cabo la administración del vector viral.

Objetivo: primeras etapas

El equipo espera iniciar un ensayo clínico el año que viene. El objetivo es conseguir tratar a los pacientes en las primeras etapas de la enfermedad, cuando la pérdida de neuronas dopaminérgicas característica del trastorno se produce en zonas muy localizadas. La posibilidad de abrir la barrera hematoencefálica de manera temporal y solo en áreas muy específicas sería clave para actuar frente a la neurodegeneración incipiente, explica el investigador. «Actuar focalmente es una ventaja cuando se actúa precozmente», subraya Obeso.

La técnica que permite atravesar la barrera hematoencefálica se basa en la combinación de dos factores. La emisión focalizada de ultrasonidos de baja intensidad en combinación con la inyección por vía intravenosa de microburbujas. Cuando estas microburbujas entran en contacto con los ultrasonidos, en esas zonas específicas donde se están aplicando, éstas aumentan su actividad y su tamaño, ganan energía y se mueven con más intensidad, lo que termina provocando una apertura en la barrera hematoencefálica. «Es como si se creara un conducto que permite atravesar la barrera de una forma focal y temporal». En humanos, la permeabilidad de la barrera se mantiene 24 o 48 horas como máximo.

Para Álvaro Sánchez Ferro, coordinador del Grupo de Estudio de Trastornos del Movimiento de la Sociedad Española de Neurología (SEN), esta estrategia es «muy interesante y disruptiva».

Por su parte, Analia Bortolozzi, científica titular en el Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona (IIBB-CSIC), investigadora principal en el Cibersam y responsable del grupo de Neurofarmacología de Sistemas en el Idibaps-Fundació Clínic, ha señalado en declaraciones a SMC España que «a pesar de sus ventajas y posibilidades de tratamiento, LIFU tiene su parte de desafíos. Aunque una mejor penetración de la barrera hematoencefálica es una gran ayuda para la administración de fármacos, incluida la terapia génica, aumenta el riesgo de que entren en el cerebro sustancias no deseadas, como cuerpos extraños y agentes inflamatorios».

Abril 19/2023 (Diario Médico) – Tomado de Neurología https://www.diariomedico.com/medicina/neurologia/investigadores-espanoles-abren-una-puerta-en-la-barrera-hematoencefalica-para-dar-en-la-diana-contra-el-parkinson.html  Copyright Junio 2018 Unidad Editorial Revistas, S.L.U.