Científicos del Instituto Van Andel han identificado un factor clave de la baja densidad ósea, un descubrimiento que podría conducir a tratamientos mejorados con menos efectos secundarios para las mujeres con osteoporosis.

Los hallazgos se describen en un estudio publicado este mes en Science Advances por los profesores asociados del VAI Connie M. Krawczyk, Ph.D., y Tao Yang, Ph.D..

Su investigación revela que la pérdida de un modulador epigenético, KDM5C, preserva la masa ósea en ratones. KDM5C actúa alterando las «marcas» epigenéticas, que son similares a interruptores de «encendido» y «apagado» que garantizan que las instrucciones escritas en el ADN se utilicen en el momento y lugar adecuados.

«La osteoporosis es una enfermedad frecuente que puede tener consecuencias debilitantes», afirma Yang. «KDM5C es una diana prometedora para tratar la baja masa ósea en las mujeres porque es muy específica. Esperamos que nuestros hallazgos contribuyan a mejorar las terapias.»

Casi el 19% de las mujeres estadounidenses de 50 años o más padecen osteoporosis en las caderas y la parte inferior de la columna vertebral. El debilitamiento de los huesos asociado a la osteoporosis aumenta el riesgo de fracturas y plantea importantes riesgos para la salud y la calidad de vida.

Hay varios medicamentos aprobados para tratar la osteoporosis, pero el temor a efectos secundarios graves y poco frecuentes suele ser un obstáculo para su uso. También existen tratamientos que potencian la hormona estrógeno, pero sólo se recomiendan en dosis bajas y a corto plazo debido, en parte, a su asociación con el riesgo de cáncer.

Está demostrado que la masa ósea de las mujeres es desproporcionadamente menor que la de los hombres a lo largo de su vida. La pérdida de masa ósea se acelera con la menopausia, lo que aumenta el riesgo de osteoporosis y fracturas asociadas en las mujeres a medida que envejecen.

Para averiguar por qué ocurre esto, Krawczyk, Yang y sus equipos estudiaron las diferencias en la regulación ósea de ratones machos y hembras, que comparten muchas similitudes con los humanos y son modelos importantes para estudiar la salud y la enfermedad. Se centraron en unas células especializadas llamadas osteoclastos, que ayudan a mantener la salud ósea descomponiendo y reciclando el hueso viejo.

Los investigadores descubrieron que la reducción de KDM5C alteraba la producción de energía celular en los osteoclastos, lo que ralentizaba el proceso de reciclaje y preservaba la masa ósea. Es importante señalar que la KDM5C está ligada al cromosoma X, lo que significa que es más activa en las mujeres que en los hombres.

«Reducir los niveles de KDM5C es como accionar un interruptor para detener un proceso de reciclaje hiperactivo. El resultado es más masa ósea, lo que en última instancia significa huesos más fuertes», afirma Krawczyk. «Estamos muy ilusionados con este trabajo y esperamos llevar a cabo futuros estudios para perfeccionar nuestros hallazgos. Al fin y al cabo, esperamos que estos conocimientos marquen la diferencia para las personas con osteoporosis.»

Este estudio ha sido financiado en parte por la Campaña de Impacto de los Empleados de VAI, un programa de donaciones filantrópicas sostenido por los empleados de VAI. Esta financiación crítica apoya proyectos innovadores y de colaboración en el Instituto.

Otros autores son Haudie Liu, Ph.D., Lukai Zhai, Ph.D., Ye Liu, Ph.D., Di Lu, M.S., y Alexandra Vander Ark, M.S., del VAI.

La investigación de la que se informa en esta publicación fue financiada por el Instituto Van Andel; la Campaña de Impacto de los Empleados del Instituto Van Andel; y el Instituto Nacional sobre el Envejecimiento de los Institutos Nacionales de Salud bajo el premio no. R01AG061086 (Yang). El contenido es responsabilidad exclusiva de los autores y no representa necesariamente las opiniones oficiales de los Institutos Nacionales de Salud u otras organizaciones financiadoras.

Abril 19/2023 (EurekaAlert!) – Tomado de Latest News Releases. Copyright 2023 by the American Association for the Advancement of Science (AAAS). Traducido por DeepL. 

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