Las mujeres con una mayor exposición acumulativa a los estrógenos a lo largo de su vida pueden tener un menor riesgo de enfermedad cerebral de pequeños vasos, según un nuevo estudio publicado en Neurology. Los autores, de la Universidad de Sherbrooke (Canadá), precisan que el estudio no demuestra que una menor exposición a los estrógenos cause enfermedades cerebrales de los vasos pequeños, sino que sólo muestra una asociación.

Los investigadores analizaron la relación entre la exposición hormonal a lo largo de la vida, es decir, el número de veces que una mujer ha estado embarazada y su vida reproductiva, y las hiperintensidades de la sustancia blanca, biomarcador común de la salud cerebral vascular que se desarrolla con la edad. En el estudio participaron 9.000 mujeres posmenopáusicas con una edad media de 64 años que vivían en el Reino Unido. No padecían enfermedad cerebral de pequeños vasos al inicio del estudio. Los investigadores calcularon la exposición hormonal a lo largo de la vida sumando el número de años que las participantes estuvieron embarazadas y la duración de su vida reproductiva, que es el número de años que transcurren desde la primera menstruación hasta la menopausia. La media de exposición hormonal a lo largo de la vida fue de 40 años.

Tras ajustar por factores como la edad, la hipertensión y el tabaquismo, los investigadores descubrieron que las participantes con una mayor exposición hormonal a lo largo de su vida presentaban menores volúmenes de hiperintensidad de la sustancia blanca. El volumen total medio de hiperintensidad de la sustancia blanca fue de 0,0019 mililitros (ml). Descubrieron que las mujeres con una mayor exposición hormonal a lo largo de su vida tenían un menor volumen de hiperintensidades de la sustancia blanca, con una diferencia de 0,007 ml en comparación con las personas con una menor exposición hormonal a lo largo de su vida.

Referencia

Samantha Cote, Louis Perron Th, Jean-Patrice Baillargeon, Christian Bocti, Jean-Francois Lepage, Kevin Whittingstall. Association of Cumulative Lifetime Exposure to Female Hormones With Cerebral Small Vessel Disease in Postmenopausal Women in the UK Biobank. Neurology[Internet]. 2023[citado 3 oct  2023]; Disponible : 10.1212/WNL.0000000000207845; DOI: 10.1212/WNL.0000000000207845

3 octubre 2023 |Fuente: Neurologia.com| Tomado de  Noticia

Se trata de la primera vez que una persona prueba un implante cerebral y otro en la médula espinal para las extremidades superiores.

Un hombre tetrapléjico en Suiza se convirtió en la primera persona en probar una tecnología que combina dos implantes, uno cerebral y otro en la médula espinal, que le permiten volver a mover los brazos, las manos y los dedos a través del pensamiento.

La combinación de estos implantes ya permitió a un parapléjico volver a caminar mediante el pensamiento; un avance que fue publicado en la revista científica Nature en mayo. Ahora es la primera vez que se utiliza esta doble técnica para las extremidades superiores.

«La movilidad del brazo es más compleja», explicó a la AFP la cirujana Jocelyne Bloch, quien realizó las intervenciones quirúrgicas para colocar los implantes. Con los brazos no se plantea el problema del equilibrio pero «la musculatura de la mano es bastante fina, con muchos músculos pequeños diferentes que se activan al mismo tiempo para determinados movimientos», explica.

El paciente, que ha pedido permanecer en el anonimato, es un suizo de 46 años que perdió el uso de sus brazos tras una caída. El mes pasado se sometió a dos operaciones en el Centro Hospitalario Universitario Vaudois (CHUV) en Lausana, Suiza.

Uso de doble implante en fase de entrenamiento

La primera fue para colocarle, en lugar de un pequeño trozo de hueso craneal, un implante cerebral de unos pocos centímetros de diámetro concebido por la organización francesa CEA-Clinatech. En la segunda operación le colocaron electrodos desarrollados por la empresa nederlandesa Onward a la altura de la médula cervical, conectados a una pequeña caja implantada en el abdomen.

El implante cerebral registra las regiones del cerebro que se activan cuando el paciente piensa en un movimiento y las comunica a los electrodos. Algo así como un «puente digital». «Por el momento todo va bien», describió Jocelyne Bloch, cofundadora de Onward y que sigue siendo consultora de la empresa.

«Podemos registrar la actividad cerebral y sabemos que la estimulación funciona. (…) Pero es demasiado pronto para hablar de los progresos que ha realizado, de lo que es capaz de hacer ahora».

El paciente se encuentra en la fase de entrenamiento, para intentar conseguir que el implante cerebral reconozca los distintos movimientos que ha dejado de hacer. Habrá que repetir muchas veces estos movimientos antes de que se vuelvan naturales.

El proceso durará «meses», según Bloch. Está previsto que otros dos pacientes participen en este ensayo cuyos resultados se publicarán más adelante. La estimulación de la médula espinal ya se ha utilizado en el pasado para que pacientes paralíticos puedan mover sus brazos, pero por separado, sin un implante cerebral acoplado.

Referencia

Lorach H, Galvez A, Spagnolo V, Martel F, Karakas S, Intering N, et al. Walking naturally after spinal cord injury using a brain–spine interface. Nature [Internet].2023[citado 3 oct 2023]; 618, 126–133. https://doi.org/10.1038/s41586-023-06094-5

3 octubre 2023| Fuente: DW.com|Tomado de | Ciencia

La radioterapia podría incrementar en algunos casos el riesgo de complicaciones con la reconstrucción mamaria, incluido un mayor riesgo de infección.

Investigadores del Dana-Farber Brigham Cancer Center (EEUU) sostienen que un ciclo más corto de radioterapia después de la mastectomía y la cirugía de reconstrucción mamaria puede proporcionar la misma protección contra la recurrencia del cáncer de mama y los efectos secundarios físicos equivalentes.

Dichos investigadores han llevado a cabo el primer ensayo aleatorio que compara un ciclo de radioterapia de tres semanas con un ciclo de cinco semanas en pacientes con cáncer de mama que se han sometido a una mastectomía con reconstrucción inmediata.

Muchas pacientes con cáncer de mama optan por una mastectomía para reducir las posibilidades de recurrencia del cáncer. Para una de cada tres de estas pacientes, se recomienda radioterapia posmastectomía para reducir aún más la posibilidad de recurrencia. Por otra parte, cada vez más pacientes optan por realizar una reconstrucción basada en implantes como parte de la mastectomía.

Sin embargo, la radioterapia aumenta el riesgo de complicaciones con la reconstrucción mamaria, incluido un mayor riesgo de infección, y riesgos cosméticos como la formación de tejido cicatricial alrededor de la mama que provoca dureza y asimetría.

La radioterapia hipofraccionada proporciona una dosis más alta de radiación en cada sesión y se completa en tres semanas, mientras que la radioterapia convencional administra una dosis más baja durante cinco semanas.

«Los resultados de nuestros ensayos sugieren que el hipofraccionamiento se puede utilizar de forma segura en este entorno sin comprometer la eficacia ni aumentar los efectos secundarios», según la autora principal, la Dra. Rinaa S. Punglia, oncóloga radioterápica del Dana-Farber Brigham Cancer Center. «Reducir el requisito de radioterapia a tres semanas supondría una mejora significativa en la calidad de vida de nuestros pacientes».

«Sabemos que la radiación puede causar cambios no deseados en los resultados cosméticos en pacientes que se someten a mastectomía y reconstrucción», según la primera autora, Dra. Julia S. Wong, oncóloga radioterápica del Dana-Farber Brigham Cancer Center. «Con este ensayo buscábamos una manera de mejorar la calidad de vida y los resultados cosméticos sin sacrificar la eficacia».

Para comparar los ciclos cortos y largos de radioterapia en el ámbito de la mastectomía, los investigadores reclutaron a 400 pacientes con cáncer de mama en estadio 0 a III que fueron tratadas con mastectomía y radiación inmediata basada en implantes y que requirieron radioterapia posquirúrgica. Siguieron a los pacientes durante una media de 40 meses para rastrear la recurrencia y los efectos secundarios relacionados con la radiación.

También evaluaron los resultados informados por los pacientes, incluido el bienestar físico, utilizando la herramienta de informes de pacientes FACT-B seis meses después del tratamiento de radiación. La herramienta pide a los pacientes que evalúen cómo se sienten física, emocional, social y funcionalmente y reporta una puntuación compuesta.

Los resultados oncológicos fueron muy similares entre los dos grupos, con números comparables de pacientes que experimentaron recurrencia después de una mediana de 40 meses de seguimiento. Los efectos secundarios relacionados con la radiación también fueron similares.

La mejora informada por los pacientes en la evaluación del bienestar físico, el criterio de valoración principal del estudio, también fue similar entre los dos grupos de tratamiento, lo que sugiere que el tratamiento más corto no condujo a una mejora mayor en la calidad de vida. Entre los pacientes menores de 45 años, hubo un beneficio pequeño pero estadísticamente significativo en el bienestar físico para aquellos que recibieron radioterapia de corta duración en el momento de los 6 meses.

Sin embargo, el ciclo más corto de radioterapia redujo la carga de tiempo y el coste de los tratamientos de los pacientes. «La diferencia entre tres semanas y cinco semanas presenta una mejora significativa en la calidad de vida de nuestros pacientes en términos de interrupción de su vida laboral, familiar, social y financiera», según Wong.

En estudios futuros, el equipo continuará explorando ciclos aún más cortos de radioterapia y nuevas formas de radioterapia en un esfuerzo continuo por reducir la carga del tratamiento sin comprometer la eficacia.

Referencia

Technology Networks.  Shorter Radiotherapy Courses May Benefit Some Breast Cancer Patients [Internet]. Dana-Farber Brigham Cancer Center [citado 3 oct 2023]. Disponible en:  https://www.technologynetworks.com/cancer-research/news/shorter-radiotherapy-courses-may-benefit-some-breast-cancer-patients-379400

4 octubre 2023 | Fuente: MMedico | Tomado de Oncología

Uno de los mecanismos de resistencia a quimioterapia de las células tumorales es entrar en un estado de proliferación reducida o ciclo celular lento para evitar la muerte celular inducida por el fármaco.

La quimioterapia ataca a las células que proliferan de forma descontrolada. Algunas células tumorales son capaces de enlentecer su ciclo celular de manera que evitan la acción del tratamiento. No sólo adquieren esta quimioresistencia sin necesidad de mutaciones genéticas, sino que son capaces de una vez acabado el tratamiento, incluso años más tarde, recuperar la velocidad de proliferación provocando la progresión del tumor y la recaída del paciente.

Investigadores del Vall d´Hebron Instituto de Oncología (VHIO), que forma parte del Campus Vall d´Hebron, coliderados por el jefe del Grupo de Células Madre y Cáncer, el Dr. Hector G. Palmer, y la investigadora sénior del mismo grupo, la Dra. Isabel Puig, han identificado el factor DPPA3 como la molécula encargada de regular la adquisición de un ciclo celular lento por parte de las células tumorales de cáncer colorrectal y, por lo tanto, hacerlas resistentes a la quimioterapia. Los resultados del estudio se han publicado en la revista Cell Reports.

«La mayoría de los pacientes con cáncer colorrectal adquieren resistencia a la quimioterapia de forma relativamente rápida y acaban sufriendo recaídas» explica el Dr. Hector G. Palmer. «Una de nuestras líneas de investigación es descubrir los mecanismos que regulan la progresión de la enfermedad y la adquisición de resistencias para tratar de hallar nuevos biomarcadores y dianas terapéuticas que eviten las recaídas».

Reactivar la proliferación de las células tumorales

El estudio que ha publicado la revista Cell Reports es el resultado de los trabajos de tesis de las investigadoras Estefanía Cuesta y Cándida Salvans en el Grupo de Células Madre y Cáncer del VHIO.

«Estudiamos la sobreexpresión de DPPA3 en muestras de tumores primarios y metástasis de pacientes con cáncer colorrectal» afirma la Dra. Estefanía Cuesta primera autora del estudio junto a Cándida Salvans «y observamos que los pacientes que tenían niveles altos de DPPA3 recaen más a menudo que los que no, por lo tanto, es un factor capaz de predecir la recaída no por mutaciones genéticas sino por plasticidad celular. Además, aquellos pacientes que expresaban altos niveles de DPPA3 en el tumor primario dejaron de expresarlo en la metástasis. Esto sugiere que DPPA3 se desactiva en algún momento durante la progresión de la enfermedad para permitir a las células metastáticas que han resistido a la quimioterapia volver a proliferar».

Los investigadores plantearon dos posibles estrategias para controlar las recaídas. «Por un lado, si durante el tratamiento con quimioterapia somos capaces de bloquear este factor y evitar que las células adopten el estado durmiente, seguirán siendo sensibles a la quimioterapia que será más efectiva. La otra estrategia sería mantener la sobreexpresión de DPPA3 una vez acabado el tratamiento para evitar que recuperen el ciclo de proliferación y se mantengan latentes, evitando la recaída» explica la Dra. Isabel Puig.

Sin embargo, según modelos computacionales, debido a su estructura desordenada, actualmente no es viable diseñar un fármaco que se una e inhiba el factor DPPA3. «Por ese motivo decidimos estudiar las vulnerabilidades de las células que expresan este factor para tratar de bloquearlo de forma indirecta» afirma el Dr. Palmer.

Círculo vicioso entre células durmientes e hipoxia

El Grupo de Células Madre y Cáncer ha diseñado dos modelos celulares que replican las condiciones de los tumores de los pacientes que expresan altos niveles DPPA3 y resisten a la quimioterapia. «Gracias a estos modelos hemos sido capaces de descubrir el eje hipoxia-DPPA3, un círculo vicioso en el que niveles elevados de la proteína HIF1 (regulador de la hipoxia) mantienen niveles elevados de DPPA3 y viceversa, haciendo que las células tumorales continúen dormidas y adquieran resistencia a la quimioterapia» describe Cándida Salvans.

Este estudio ha permitido identificar el factor DPPA3 como biomarcador que predice quimioresistencia y recaída de los pacientes y HIF1 como potencial diana terapéutica para desactivar el estado de latencia de las células y hacerlas sensibles a la quimioterapia.

Dado que actualmente los inhibidores de HIF1 son todavía muy tóxicos, el siguiente paso del equipo de investigadores tras descubrir este mecanismo es «utilizar estos modelos celulares para descubrir otras formas de romper este círculo vicioso entre DPPA3 y HIF1 que permitan sensibilizar estas células a la quimioterapia» sugiere la Dra. Puig.

«Mediante el uso de ratones avatar,» concluye el Dr. Héctor G. Palmer «sería muy interesante enfocar experimentos preclínicos para evaluar la eficacia terapéutica de combinar el bloqueo del eje DPPA3-HIF1 con quimioterapia en réplicas de tumores de pacientes con altos niveles de DPPA3″.

Esta investigación ha sido posible gracias al apoyo de la Asociación Española Contra el Cáncer, la Fundación «la Caixa», la Fundación FERO, la Agencia Estatal de Investigación y el Instituto de Salud Carlos III, CIBERONC (Centro de Investigación Biomédica en Red Cáncer), la Fundación Olga Torres y el Programa Horizon 2020 de la Unión Europea.

Referencia

Cuesta-Borràs E, Salvans C , Arqués O, Chicote  I, Ramírez L,  Cabellos L, et al.  DPPA3-HIF1α axis controls colorectal cancer chemoresistance by imposing a slow cell-cycle phenotype. Cell Reports[Internet].2023[citado 3 oct 2023] 42(8)8: 112927. DOI:https://doi.org/10.1016/j.celrep.2023.112927.

3 octubre 2023 |Fuente: IMMedico | Tomado de Oncología

El sistema, desarrollado por el Instituto de Bioingeniería de Cataluña, está fabricado a partir de células de pacientes y es el primer modelo 3D de músculo capaz de reproducir el daño que provoca la distrofia muscular de Duchenne.

La Distrofia Muscular de Duchenne (DMD) es la distrofia muscular más común diagnosticada durante la infancia, con alrededor de 20.000 casos nuevos cada año. Se trata de un desorden progresivo del músculo que causa la pérdida de su función de manera que los afectados terminan perdiendo totalmente su independencia y sufriendo problemas médicos graves, con una expectativa de vida promedio de 30 años.

La causa de la enfermedad es una mutación en el gen que codifica la distrofina, una proteína que amortigua el impacto de la contracción de los músculos en la membrana de las células. Debido a que la distrofina está ausente, las células musculares se dañan fácilmente.

En la actualidad, no existe una cura para la DMD y uno de los desafíos principales con los que se encuentra la comunidad investigadora es crear modelos artificiales que consigan recrear de manera eficaz el daño presente en los músculos de los pacientes, para poder estudiar nuevos tratamientos en el laboratorio.

Un estudio del Instituto de Bioingeniería de Cataluña (IBEC) publicado esta semana en la revista Biofabrication, describe el desarrollo de un modelo 3D de músculo que es capaz de reproducir el daño presente en el tejido muscular de las personas afectadas por la distrofia muscular de Duchenne.

El sistema, fabricado a partir de ingeniería de tejidos con células de pacientes, contiene fibras musculares capaces de contraerse al aplicar un estímulo eléctrico. Una característica esencial para crear un modelo artificial de músculo que permita llevar a cabo estudios preclínicos de fármacos para tratar la DMD.

El trabajo lo ha liderado Juanma Fernández Costa, investigador senior del IBEC, con Ainoa Tejedera Villafranca, estudiante de doctorado del IBEC, como primera autora. Ambos pertenecen al grupo de Biosensores para bioingeniería, liderado por el profesor de investigación ICREA Javier Ramón Azcón.

“Lo novedoso de este estudio es que hemos buscado modelizar la causa principal de la enfermedad, que es el daño del sarcolema, la membrana de las células musculares. Para nosotros era muy importante poder replicarlo en el laboratorio y lo hemos conseguido. No se había hecho antes”, comenta Juanma Fernández.

“Trabajamos mucho tiempo en diferentes protocolos hasta conseguir que apareciera ese daño en las células de pacientes, pero no en las de control, de personas sin Duchenne. Es delicado, porque si estimulas el músculo, puedes causar rotura de fibras también en las células sanas, igual que ocurre cuando hacemos deporte y tenemos agujetas”, añade Ainoa Tejedera.

El objetivo de los investigadores era conseguir un modelo que permitiera comprobar si los fármacos son capaces de revertir ese daño en las células. No atacar los síntomas, que es en lo que se centran los tratamientos paliativos, sino ir al origen de la enfermedad.

Aunque ya han testado algunos fármacos en este modelo, están trabajando en desarrollar un modelo mejorado, conocido como órgano-en-un-chip. Se trata de una plataforma más avanzada que añade sensores y un sistema de microfluídica al modelo de músculo 3D. Esto permitirá monitorizar el daño celular de forma más eficiente y testar diferentes moléculas o fármacos con mayor rapidez.

La importancia de colaborar con los pacientes y sus familias

El trabajo, que forma parte de la tesis doctoral de Tejedera, ha recibido financiación de Duchenne Parent Project España (DPPE), una asociación sin ánimo de lucro creada y dirigida por madres y padres de niños con Distrofia Muscular de Duchenne y Becker.

Esta colaboración representa otra manera de hacer llegar la ciencia a la sociedad. En palabras de Fernández: “es un ejemplo fantástico de cómo los investigadores podemos hacer piña con los pacientes y sus familias para buscar objetivos comunes”.

Silvia Ávila, presidenta de la asociación, destaca que “Es un orgullo saber que hemos financiado un proyecto que puede acelerar el proceso de investigación, a través de la creación de un músculo artificial en un chip. Por un lado, reducimos el uso de animales en laboratorio y, por otro lado, acortamos el tiempo de convertir una posible terapia en realidad. Básico para esta enfermedad que va restando tiempo y calidad de vida a nuestros hijos».

Referencia

Tejedera-Villafranca A, Montolio M, Ramón-Azcón J, Fernández-Costa J. Mimicking sarcolemmal damage in vitro: a contractile 3D model of skeletal muscle for drug testing in Duchenne muscular dystrophy. Biofabrication[Internet]. 2023[citado 3 oct 2023]; 15(4). DOI 10.1088/1758-5090/acfb3d

El Nobel de Medicina ha distinguido este lunes a la húngara Katalin Karikó y al estadounidense Drew Weissman por sentar las bases para el desarrollo de las vacunas con ARN mensajero (ARNm) contra el Covid-19 y otras enfermedades infecciosas.

Sus investigaciones no solo alteraron la comprensión de “cómo el ARN mensajero interactúa con nuestro sistema inmune”, sino que fueron “cruciales” para obtener vacunas efectivas a un ritmo “sin precedentes” durante “una de las grandes amenazas a la salud humana en tiempos modernos”, destacó la Asamblea Nobel del Instituto Karolinska de Estocolmo.

Los descubrimientos sobre las modificaciones de las bases de nucleósidos logrados por ambos investigadores podrían ser usados además en el futuro para tratar ciertos tipos de cáncer y producir proteínas terapéuticas.

La presidenta del comité nobel de Medicina, Gunilla Carlsson indicó, en la rueda de prensa posterior al anuncio del premio, que el éxito de las vacunas contra Covid-19 han tenido una enorme repercusión en el interés de las tecnologías basadas en ARNm.

Entre las aplicaciones enumeró nuevas vacunas contra otros virus, como el de la gripe, esta tecnología es una plataforma “rápida y flexible” para realizarlas.

Además, se investiga en vacunas terapéuticas para el cáncer, ya sea de manera personalizada o más general, y existen ensayos clínicos para administrar proteínas terapéuticas. “Hay mucho trabajo que veremos en el futuro”, dijo Carlsson.

El fallo resalta que durante mucho tiempo ha habido vacunas basadas en virus muertos o debilitados, pero que no fue hasta décadas recientes, gracias a los progresos en biología molecular, que se empezaron a probar otras a partir de componentes virales individuales.

Usando el código genético viral se han obtenido así vacunas contra la hepatitis B o el ébola.

El hecho de que la producción de vacunas basadas en virus, proteínas o vectores requiera cultivo celular a gran escala, lo que limita la producción en caso de brotes o pandemias, ha impulsado durante tiempo a los científicos a buscar tecnologías de vacunas independientes de este.

En la década de 1980 se introdujeron métodos eficientes para producir ARNm sin cultivo celular, denominados transcripción in vitro, pero su inestabilidad, las dificultades para producirlo y que causase reacciones inflamatorias limitó sus aplicaciones clínicas.

Mientras trabajaban en la Universidad de Pensilvania (EUA), Karikó y Weissman, que compartían su interés por el uso terapéutico del ARNm, empezaron a colaborar en las diferentes formas de interacción de este con el sistema inmune.

Descubrieron que las células dendríticas -importantes en la vigilancia inmunitaria y la activación de respuestas inmunológicas inducidas por vacunas- reconocían ARNm transcrito in vitro como una sustancia extraña que las activaba y liberaba moléculas de señalización inflamatorias.

En una investigación publicada en 2005 revelaron que la respuesta inflamatoria era prácticamente eliminada cuando se incluían modificaciones de base en el ARNm y, en otros estudios posteriores, que la producción de proteínas aumentaba de forma notable, lo que eliminaba “obstáculos críticos” en sus aplicaciones terapéuticas.

Varias compañías comenzaron a trabajar a partir de 2010 usando ese método para producir primero vacunas contra el virus Zika y el MERS-CoV, y años más tarde, con la pandemia de Covid-19 contra el SARS-CoV-2, lo que permitió tener vacunas efectivas contra este a finales de 2020.

“Las vacunas han salvado millones de vidas y prevenido enfermedades severas en muchas más, permitiendo a las sociedades abrir y regresar a condiciones normales”, explica el Karolinska.

Nacida en Szolnok (Hungría) en 1955, Karikó se formó en su país antes de ampliar estudios a finales de la década de 1980 en Estados Unidos, donde ejerció la docencia en la Universidad de Pensilvania hasta 2013, para pasar luego a ocupar puestos dirigentes en la farmacéutica BioNTech, una de las productoras de vacunas contra el Covid-19.

El secretario del Comité del Nobel de Medicina Thomas Perlmann, encargado de comunicar el galardón por teléfono a los elegidos, dijo que ambos estaban abrumados y agradecidos

Pelmann destacó la figura de Karikó, “una científica extraordinaria e inusual” a la que apasionó la idea del ARNm y su uso terapéutico, y que “resistió cualquier tentación de alejarse de ese camino y hacer algo quizás más fácil”.

Weissman (Lexington, EUA, 1959) se especializó en bioquímica y enzimología en la Universidad Brandeis y continuó su labor científica en la Universidad de Boston, los Institutos Nacionales de Salud y en la Universidad de Pensilvania, donde comenzó a trabajar con Karikó en el estudio del ARN y el sistema inmunitario innato.

Ambos han recibido premios como el Princesa de Asturias de Investigación Científica y Técnica (2021), así como el Premio Rosenstiel (EUA) en 2020.

Los premiados suceden en el palmarés del Nobel de Medicina al sueco Svante Pääbo, galardonado el año pasado por sus descubrimientos sobre el genoma de homínidos extinguidos y la evolución humana.

Karikó, que también tiene nacionalidad estadounidense, es la primera húngara en ganar un Nobel y la décimo tercera mujer en recibir el de Medicina, de un total de 227 galardonados desde 1901.

Ambos compartirán 997 mil dólares con que están dotados este año todos los Nobel.

La ronda de ganadores continuará mañana con el premio de Física, al que seguirán, en los próximos días, los de Química, Literatura, de la Paz y Economía.

Referencia

Karikó K, Weissman D.  The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2023. Press Release.

3 octubre 2023 | Fuente: el Comentario |Tomado de Ciencia y Salud