El control estricto de la glucosa no aportó beneficios.

Antecedentes

Los ensayos controlados aleatorios han demostrado tanto los beneficios como los daños del control estricto de la glucosa en sangre en pacientes en la unidad de cuidados intensivos (UCI). La variación en el uso de nutrición parenteral temprana y en la hipoglucemia grave inducida por insulina podría explicar esta inconsistencia.

Métodos

Asignamos aleatoriamente a los pacientes, al ingresar en la UCI, a un control liberal de la glucosa (insulina iniciada sólo cuando el nivel de glucosa en sangre era >215 mg por decilitro [>11,9 mmol por litro]) o a un control estricto de la glucosa (nivel de glucosa en sangre objetivo con el uso del algoritmo LOGIC-Insulin de 80 a 110 mg por decilitro [4,4 a 6,1 mmol por litro]);

La nutrición parenteral se suspendió en ambos grupos durante 1 semana. La adherencia al protocolo se determinó según métricas de glucosa.

El resultado primario fue el tiempo que se necesitó la atención en la UCI, calculado sobre la base del tiempo hasta el alta viva de la UCI, teniendo en cuenta la muerte como un riesgo competitivo; la mortalidad a los 90 días fue el resultado de seguridad.

Resultados

De 9230 pacientes que se sometieron a aleatorización, 4622 fueron asignados a un control liberal de la glucosa y 4608 a un control estricto de la glucosa.

La mediana del nivel de glucosa en sangre por la mañana fue de 140 mg por decilitro (rango intercuartil, 122 a 161) con un control liberal de la glucosa y de 107 mg por decilitro (rango intercuartil, 98 a 117) con un control estricto de la glucosa.

Se produjo hipoglucemia grave en 31 pacientes (0,7 %) en el grupo de control liberal y 47 pacientes (1,0 %) en el grupo de control estricto.

El tiempo que se necesitó atención en la UCI fue similar en los dos grupos (índice de riesgo para un alta temprana con vida con un control estricto de la glucosa, 1,00; intervalo de confianza del 95 %, 0,96 a 1,04; P = 0,94).

La mortalidad a los 90 días también fue similar (10,1 % con control liberal de la glucosa y 10,5 % con control estricto de la glucosa, P = 0,51).

Conclusiones

En pacientes críticamente enfermos que no recibían nutrición parenteral temprana, el control estricto de la glucosa no afectó la duración de la atención en la UCI ni la mortalidad.

Referencia

Gunst J, Debaveye Y, Güiza F, Dubois J, De Bruyn A, Dauwe D, et al. Tight Blood-Glucose Control without Early Parenteral Nutrition in the ICU. N Engl J Med[Internet]. 2023[citado 7 oct 2023]; 389:1180-1190. DOI: 10.1056/NEJMoa2304855

9 octubre 2023|Fuente: IntraMed| Tomado de Sección artículos

Un aumento moderado de las caminatas disminuyó en forma significativa la presión arterial en adultos mayores sedentarios hipertensos.

Alrededor del 80 % de los adultos mayores de 65 años en EE.UU. son hipertensos.  La modificación del estilo de vida a menudo es la primera línea de tratamiento para el manejo de la hipertensión; pero, a pesar de los beneficios conocidos del aumento de la actividad física, son frecuentes las barreras para realizar una actividad regular estructurada.

Elizabeth Lefferts, del Departamento de Kinesiología de la Universidad Estatal de Iowa y sus colaboradores, llevaron a cabo el estudio publicado en el Journal of Cardiovascular Development and Disease para evaluar el impacto de una intervención sencilla sobre el estilo de vida de las personas mayores sedentarias y determinar si podían mantener la intensificación de sus caminatas a lo largo del tiempo.

La actividad física más frecuente en las personas mayores es la caminata porque es accesible, de bajo costo y fácil de implementar. Sin embargo, no se ha definido con exactitud la cantidad de pasos que se deben caminar para obtener un beneficio claro para la salud. Algunos proponen caminar 10 000 pasos por día como objetivo general para la salud pública, pero es difícil de alcanzar en las personas mayores, quienes en promedio caminan unos 4 200 pasos diarios.

Las pautas actuales en Estados Unidos recomiendan que los adultos en general deben realizar al menos 150 minutos semanales de actividad física aeróbica moderada a vigorosa para obtener beneficios sustanciales para su salud. Las autoras plantean que en adultos mayores sedentarios alcanzar una cantidad absoluta de pasos diarios podría ser menos crítico para mejorar su salud que el aumento de la cantidad de tiempo que dedican a caminar en comparación con los niveles basales.

Métodos y población estudiada

Para evaluar su hipótesis, estudiaron a un grupo de adultos mayores de 65 años con hipertensión o en tratamiento con agentes antihipertensivos en dosis estables, con sobrepeso u obesos y con un nivel de actividad física menor de 8000 pasos diarios. Cabe señalar que la investigación se realizó en plena pandemia de COVID-19, por lo que todas las entrevistas y evaluaciones se hicieron a distancia.

La investigación, de una sola rama, completó evaluaciones en la entrevista basal, a las 10 semanas y a las 20 semanas durante el período de intervención. Después de la selección se entregó a cada participante una tableta para interactuar con un entrenador asignado para realizar las evaluaciones y responder las dudas, un podómetro, un tensiómetro, una balanza, cuestionarios para realizar autoevaluaciones y folletos impresos con instrucciones. Los participantes registraron su presión arterial y frecuencia cardíaca, en lo posible a la misma hora cada día durante ambas fases del estudio. También midieron y registraron sus pesos y completaron cuestionarios sobre los alimentos ingeridos, los determinantes cognitivos sociales de la actividad física para investigar su percepción del riesgo, expectativas de resultados, motivaciones e intenciones antes de comenzar la intervención. Se promediaron las respuestas a cada cuestionario para crear una puntuación global de motivación y acción.

La intervención consistió en dos fases: durante la primera, activa (semanas 1-10) se brindó asistencia para el cambio de conducta con el fin de ayudar a alcanzar los objetivos de los pasos y durante la segunda, de automantenimiento (semanas 11-20) se proporcionó una asistencia mínima. Los participantes no debían alcanzar un recuento de pasos diarios según un requisito estricto de tiempo o intensidad de la marcha, sino que debían acumular pasos durante el día de cualquier manera acorde con su estilo de vida. Se les solicitó que el aumento de la cantidad de pasos fuera gradual para disminuir el riesgo de lesiones. Se obtuvieron promedios de la actividad realizada durante todos los días, con 10 horas de uso del podómetro electrónico, como mínimo.

Resultados

El 91 % de los participantes completó todas las evaluaciones y utilizaron el podómetro durante más de 10 horas el 97 % de los días durante el período de intervención. En ese lapso, la cantidad de pasos fue significativamente mayor que en la evaluación basal. Al cabo de 20 semanas habían mejorado tanto la presión sistólica (137 ± 10 a 130 ± 11 mm Hg) como la diastólica (81 ± 6 a 77 ± 6 mm Hg). Durante el período de estudio, no se registraron cambios en el uso de medicación antihipertensiva ni en la dieta.

Discusión y conclusiones

En esta intervención en adultos mayores sedentarios, el aumento de la cantidad de pasos diarios a 3 000 aproximadamente disminuyó en forma significativa la presión arterial sistólica y diastólica a las 20 semanas en 7 y 4 mm Hg, respectivamente. El aumento de los pasos diarios se mantuvo incluso durante el período de contacto mínimo con el personal durante la fase de automantenimiento, con un descenso adicional de otros 2 mm Hg en los registros de presión.

Las autoras afirman que la medición de los pasos diarios es una métrica fácil de interpretar y comprender, por lo que es un objetivo ideal para promover la actividad física en esta población. Investigaciones sugirieron que disminuciones similares a las magnitudes informadas corresponden a una reducción del riesgo relativo de mortalidad por todas las causas del 11 %, y del 16 % en el caso de la mortalidad cardiovascular, del 18 % del riesgo de cardiopatía y del 36% del riesgo de accidente cerebrovascular.

Los resultados podrían tener importantes repercusiones entre los profesionales que intentan desarrollar una estrategia simple, efectiva y de aplicación generalizada para disminuir la presión arterial.

Lefferts EC, Saavedra JM, Song BK, Brellenthin AG, Pescatello LS, Lee D.  Increasing Lifestyle Walking by 3000 Steps per Day Reduces Blood Pressure in Sedentary Older Adults with Hypertension: Results from an e-Health Pilot Study. J Cardiovasc Dev Dis[Internet]. 2023[citado 7 oct 2023]; 10(8): 317. https://doi.org/10.3390/jcdd10080317

9 octubre 2023 |Fuente: siicsalud| Tomado de Noticias biomédicas 

Rendimiento de la medicación y las pruebas prácticas entre adultos mayores cognitivamente sanos

Algunos medicamentos comunes (incluidos los antidepresivos, los somníferos y los analgésicos) pueden afectar las habilidades de conducción de las personas mayores, encuentra un estudio reciente.

Muchas clases diferentes de medicamentos se han relacionado con el riesgo de problemas para conducir, como podría haber adivinado cualquiera que haya leído alguna vez la advertencia en la etiqueta «no opere maquinaria pesada».

Pero el nuevo estudio adoptó un enfoque particularmente riguroso para investigar el problema: seguir a los adultos mayores durante hasta 10 años y evaluar sus habilidades de conducción con exámenes prácticos anuales. Y resultó que aquellos que usaban ciertas clases de medicamentos tenían un mayor riesgo de reprobar el examen práctico en algún momento.

Puntos clave

Pregunta 

¿Qué medicamentos potencialmente perjudiciales para el conductor están asociados con un rendimiento deficiente en los exámenes prácticos a lo largo del tiempo?

Hallazgos

En este estudio de cohorte de 198 conductores cognitivamente sanos de 65 años o más, los antidepresivos (incluidos los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y norepinefrina), los sedantes o hipnóticos y los medicamentos antiinflamatorios no esteroides o las categorías de medicamentos como paracetamol se asociaron con un mayor riesgo de reprobar una prueba de conducción a lo largo del tiempo. No se encontraron asociaciones estadísticamente significativas entre los anticolinérgicos o antihistamínicos y el bajo rendimiento.

Significado

Los hallazgos de este estudio sugieren que los médicos y farmacéuticos deben ser conscientes de los riesgos potenciales de conducción en conductores mayores a quienes se les recetan medicamentos psicotrópicos y analgésicos y brindar consultas en consecuencia.

Importancia 

A los adultos mayores se les recetan cada vez más medicamentos que tienen efectos adversos. Estudios anteriores han encontrado que un mayor riesgo de accidentes automovilísticos está asociado con el uso de ciertos medicamentos.

Objetivo 

Determinar si clases de medicamentos específicos se asociaron con una disminución del rendimiento según lo evaluado mediante una prueba práctica estandarizada en una muestra comunitaria de adultos mayores cognitivamente sanos, para evaluar asociaciones adicionales de un rendimiento deficiente en la prueba práctica con condiciones médicas comórbidas y características demográficas, y para probar la hipótesis de que ciertas clases de medicamentos específicos (antidepresivos, benzodiazepinas, sedantes o hipnóticos, anticolinérgicos, antihistamínicos y antiinflamatorios no esteroides o acetaminofén) se asociarían con un aumento en el riesgo de deterioro del rendimiento al conducir con el tiempo.

Diseño, entorno y participantes

Este fue un estudio de cohorte prospectivo de 198 adultos cognitivamente sanos de 65 años o más con una licencia de conducir válida a quienes se les dio seguimiento anualmente, con inscripción continua.

Los datos se recopilaron de participantes en St Louis, Missouri y la vecina Illinois que estaban inscritos en el Centro Knight de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer. Los datos se recopilaron del 28 de agosto de 2012 al 14 de marzo de 2023 y se analizaron del 1 al 25 de abril de 2023.

Participantes con cognición saludable, definida como una puntuación de calificación clínica de demencia de 0 en las visitas iniciales y posteriores, que tenían información clínica, se incluyeron datos neuropsicológicos, pruebas prácticas y medicación autoinformada.

Exposición 

Uso de medicamentos potencialmente perjudiciales para el conductor.

Principales resultados y medidas 

La medida de resultado principal fue el desempeño en el examen práctico de la Universidad de Washington (aprobado o marginal/reprobado). Se utilizaron modelos multivariables de riesgos proporcionales de Cox para evaluar las asociaciones entre el uso de medicamentos potencialmente perjudiciales para el conductor y el rendimiento en las pruebas prácticas.

Resultados

De los 198 adultos incluidos (edad inicial media [DE], 72,6 [4,6] años; 87 mujeres [43,9 %]), 70 (35 %) recibieron una calificación marginal/reprobada en la prueba práctica durante un seguimiento medio (DE) hasta 5,70 (2,45) años.

Cualquier uso de antidepresivos (razón de riesgo ajustada [aHR], 2,68; IC del 95 %, 1,69-4,71), inhibidores de la recaptación de serotonina y norepinefrina (aHR, 2,68; IC del 95 %, 1,54-4,64), sedantes o hipnóticos (aHR, 2,70; IC del 95 %, 1,54-4,64); IC del 95%, 1,40-5,19) o medicamentos antiinflamatorios no esteroides (aHR, 2,72; IC del 95%, 1,31-5,63) se asoció con un aumento en el riesgo de recibir una calificación de marginal/reprobado en la prueba práctica en comparación con los individuos de control.

Por el contrario, los participantes que tomaban agentes hipolipemiantes tenían un menor riesgo de recibir una calificación de marginal/suspenso en comparación con los individuos de control.

Conclusiones y relevancia

En este estudio de cohorte prospectivo, clases de medicamentos específicos se asociaron con un aumento en el riesgo de un desempeño deficiente en las pruebas prácticas con el tiempo. Los médicos deben considerar esta información y asesorar a los pacientes en consecuencia al recetar estos medicamentos.

Comentarios

Cuando las personas mayores tomaban antidepresivos, sedantes/hipnóticos (medicamentos para dormir) o antiinflamatorios no esteroides (AINE), tenían casi tres veces más probabilidades de obtener una calificación reprobatoria o «marginal» que los no usuarios.

Los hallazgos no prueban que los medicamentos sean los culpables, afirmó el investigador principal, el Dr. David Carr , especialista en medicina geriátrica de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis. Puede ser difícil, dijo, trazar una línea directa entre un medicamento en particular y la disminución de las habilidades para conducir: ¿es ese medicamento, la afección médica que está tratando u otro medicamento que está tomando un adulto mayor?

Sin embargo, en este estudio, Carr y sus colegas pudieron tener en cuenta muchos factores, incluidas las afecciones médicas, la memoria y las habilidades de pensamiento de los participantes, los problemas de visión y si vivían en vecindarios más prósperos o desfavorecidos. Y ciertos grupos de medicamentos todavía estaban vinculados con un peor desempeño al conducir.

Más allá de eso, dijo Carr, se sabe que muchos de los medicamentos en cuestión actúan sobre el sistema nervioso central, con efectos secundarios potenciales, como somnolencia y mareos, que podrían afectar la conducción.

«La conclusión es que debemos prestar atención a esto y asesorar a nuestros pacientes», afirmó Carr, y añadió que duda que esto esté sucediendo de forma rutinaria.

Desafortunadamente, añadió, durante las visitas al médico, ocupadas y de tiempo limitado, las discusiones sobre los efectos secundarios de los medicamentos pueden quedar en el camino. Ahí es donde los pacientes deben ser proactivos, dijo Carr: hacer preguntas sobre los posibles efectos secundarios cuando obtenga una nueva receta. Y si se pregunta si su lentitud u otros síntomas podrían deberse a un medicamento, hable con su proveedor de atención médica.

«No quisiéramos que nadie dejara de tomar sus medicamentos por sí solo», enfatizó Carr. «Hable con su proveedor de atención médica sobre cualquier cambio».

Jake Nelson, director de investigación y defensa de la seguridad vial de la organización sin fines de lucro AAA, se hizo eco de ese punto. La buena noticia, dijo Nelson, es que su médico podría hacer algunos cambios, como cambiar a un medicamento diferente o ajustar la dosis o la hora del día en que se toma un medicamento en particular. «No se sienta como una carga al hacer estas preguntas», dijo Nelson, que no participó en el estudio. «Se trata de anteponer su salud y seguridad».

Sin embargo, también destacó el papel de la industria farmacéutica a la hora de abordar la cuestión. Hay mejores formas, afirmó Nelson, de alertar a los usuarios de medicamentos sobre el riesgo de tener problemas para conducir, que normalmente está oculto en la «letra pequeña».

El estudio, publicado el 29 de septiembre en JAMA Network Open, involucró a 198 adultos que tenían 73 años, en promedio, al principio. Ninguno tenía signos de deterioro cognitivo (problemas con la memoria, el juicio u otras habilidades de pensamiento).

Los participantes del estudio se sometieron a controles anuales, que incluían una prueba práctica con un instructor de conducción profesional, durante un máximo de 10 años (unos cinco años, en promedio). Durante ese período, el 35 % recibió en algún momento una calificación reprobatoria y marginal en el examen práctico.

Las personas mayores que tomaban antidepresivos, somníferos o AINE tenían un mayor riesgo. Las probabilidades eran mayores para aquellos que tomaban antidepresivos o medicamentos para dormir: entre un 16 y un 17 por ciento tenían un mal rendimiento en carretera por año en general. Eso se compara con tasas del 6 % al 7 % de sus pares que no usan esos medicamentos.

Hubo un par de sorpresas, dijo Carr. Los investigadores no encontraron ningún vínculo entre los antihistamínicos o los medicamentos anticolinérgicos y el rendimiento al volante de las personas mayores.

Los antihistamínicos son conocidos por provocar somnolencia en sus usuarios. Los medicamentos anticolinérgicos se usan para tratar una variedad de afecciones, desde vejiga hiperactiva hasta enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y síntomas de Parkinson. Pueden provocar efectos secundarios como sedación y visión borrosa.

Pero, dijo Carr, es posible que los conductores mayores en este estudio estuvieran usando antihistamínicos más nuevos que no producen somnolencia o que hubiera muy pocas personas que tomaran anticolinérgicos para detectar un efecto significativo.

Independientemente de los medicamentos que estén usando, Carr dijo que los adultos mayores deben hablar con su médico sobre cualquier señal de alerta, como sentirse somnoliento o con una reacción más lenta, o haber estado «en peligro» en el camino.

Referencia

Carr DB, Beyene K, Doherty J, Murphy SA, Johnson M, Domash H, et al. Medication and Road Test Performance Among Cognitively Healthy Older Adults. JAMA Netw Open[Internet]. 2023[citado 7 0ct 2023];6(9):e2335651. doi:10.1001/jamanetworkopen.2023.35651

9 octubrev2023 |Fuente: Intramed || Tomado de Noticia

La infección por SARS-CoV-2 desencadena respuestas inflamatorias proaterogénicas en los vasos coronarios humanos

Los pacientes con enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) presentan un mayor riesgo de complicaciones cardiovasculares isquémicas hasta 1 año después de la infección. Aunque la respuesta inflamatoria sistémica a la infección por coronavirus 2 (SARS-CoV-2) del síndrome respiratorio agudo severo probablemente contribuya a este mayor riesgo cardiovascular, aún se desconoce si el SARS-CoV-2 infecta directamente la vasculatura coronaria y las placas ateroscleróticas acompañantes.

Aquí informamos que el ARN viral del SARS-CoV-2 es detectable y se replica en lesiones coronarias tomadas en la autopsia de casos graves de COVID-19.

El SARS-CoV-2 se dirigió a los macrófagos de la placa y mostró un tropismo más fuerte por las lesiones arteriales que por la grasa perivascular adyacente, lo que se correlaciona con los niveles de infiltración de macrófagos. La entrada de SARS-CoV-2 aumentó en los macrófagos primarios cargados de colesterol y dependió, en parte, de la neuropilina-1.  El SARS-CoV-2 indujo una fuerte respuesta inflamatoria en macrófagos cultivados y explantes vasculares ateroscleróticos humanos con secreción de citoquinas que se sabe que desencadenan eventos cardiovasculares.

Nuestros datos establecen que el SARS-CoV-2 infecta los vasos coronarios, induciendo una inflamación de la placa que podría desencadenar complicaciones cardiovasculares agudas y aumentar el riesgo cardiovascular a largo plazo.

Desarrollo

La enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19), causada por el síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2 (SARS-CoV-2), está marcada de manera única por un tropismo tisular extraordinario y una variedad de presentaciones clínicas, desde infección asintomática hasta dificultad respiratoria aguda, falla multiorgánica y muerte.

Los eventos cardiovasculares isquémicos, como el infarto agudo de miocardio (IAM) y el accidente cerebrovascular, debido a la alteración subyacente de una placa aterosclerótica crónicamente inflamada, son complicaciones clínicas establecidas de COVID-19. El IAM y el accidente cerebrovascular pueden ser desencadenados por varias infecciones virales respiratorias agudas, incluido el virus de la influenza. Sin embargo, los pacientes con COVID-19 tienen >7 veces más probabilidades de sufrir un accidente cerebrovascular que los pacientes con influenza, y su riesgo tanto de IAM como de accidente cerebrovascular sigue siendo alto hasta 1 año después de la infección.

La respuesta inflamatoria extrema que se produce en los casos graves de COVID-19, también conocida como tormenta de citoquinas, probablemente contribuya al mayor riesgo de IAM y accidente cerebrovascular. Sin embargo, la posibilidad de que el SARS-CoV-2 afecte directamente a la vasculatura coronaria, como se ha documentado para otros órganos distantes (por ejemplo, riñón, intestino, cerebro, tejido adiposo y miocardio), sigue en gran medida inexplorada. En los pulmones, el daño tisular se ve agravado por la potente activación del inflamasoma en los macrófagos que detectan el virus SARS-CoV-2. Una respuesta similar en los macrófagos que se infiltran en los vasos arteriales afectados por el virus podría aumentar la inflamación de la placa y el riesgo de IAM y accidente cerebrovascular en pacientes con COVID-19.

Mostramos, en muestras de autopsia coronaria de pacientes con COVID-19, que los macrófagos infiltrantes estaban infectados por el SARS-CoV-2.

Macrófagos cargados de lípidos (células espumosas), un sello distintivo de la aterosclerosis en todas las etapas de la enfermedad, eran más susceptibles a la infección por SARS-CoV-2 que otros macrófagos, y esto dependía del receptor neuropilina-1 (NRP-1). El SARS-CoV-2 indujo una fuerte respuesta inflamatoria proaterogénica tanto en macrófagos como en células espumosas, que se recapituló en gran medida en una infección ex vivo por SARS-CoV-2 de explantes vasculares humanos. Esta respuesta puede contribuir a las complicaciones cardiovasculares isquémicas en pacientes con COVID-19.

Conclusiones

En general, nuestros datos demuestran que el SARS-CoV-2 se replica en macrófagos dentro de las coronarias humanas de pacientes que murieron por COVID-19 grave. Nuestro estudio se limita al análisis de una pequeña cohorte de personas mayores con COVID-19 y aterosclerosis preexistente y otras afecciones médicas y comorbilidades. Por lo tanto, nuestras observaciones no pueden extrapolarse a individuos más jóvenes y sanos.

Nuestro estudio también se limita a casos que ocurrieron durante las primeras fases de la pandemia de COVID-19, y los hallazgos de que el SARS-CoV-2 se replica en la vasculatura coronaria aterosclerótica son pertinentes solo para las cepas virales que circularon en la ciudad de Nueva York entre mayo. 2020 y mayo de 2021. A pesar de estas limitaciones, nuestro estudio destaca la respuesta hiperinflamatoria orquestada por los macrófagos de la placa y las células espumosas infectadas con SARS-CoV-2 como un vínculo mecanicista entre la infección de los vasos coronarios ateroscleróticos y las complicaciones cardiovasculares agudas de la COVID-19.

Referencia

Eberhardt N, Noval MG, Kaur R, Amadori L, Gildea M, Sajia S, Das D, et al. SARS-CoV-2 infection triggers pro-atherogenic inflammatory responses in human coronary vessels. Nat Cardiovasc Res [Internet].2023[citado 7 oct 2023]. https://doi.org/10.1038/s44161-023-00336-5

9 octubre 2023 |Fuente: IntraMed| Tomado de Noticias médicas

Un equipo de investigación internacional, dirigido por científicos de la Universidad de Bergen, ha lanzado una iniciativa de investigación financiada por la Unión Europea (UE) para descubrir el papel del virus de Epstein-Barr (VEB) en la aparición y progresión la esclerosis múltiple (EM), basándose en avances recientes que implican fuertemente que la infección por el virus de Epstein-Barr es el desencadenante del desarrollo de la esclerosis múltiple.

La investigación en la que se basa este nuevo proyecto, publicada en Science en 2022, muestra que la infección por el virus de Epstein-Barr (VEB) aumenta en gran medida el riesgo de desarrollar EM y que es casi imposible desarrollar EM sin estar infectado primero por el virus. El objetivo es desarrollar un nuevo tratamiento para la esclerosis múltiple, dirigido al factor subyacente de la enfermedad en lugar de a las consecuencias posteriores. Además, si tiene éxito, identificará a las personas con alto riesgo de desarrollar EM después de la infección por EBV y brindará la posibilidad de realizar una prevención primaria de la enfermedad en personas de alto riesgo. El proyecto tiene el potencial de proporcionar evidencia mecanicista de que el VEB es un requisito previo para el desarrollo y la progresión de la EM, lo que podría formar la base para desarrollar estrategias para erradicar la enfermedad.

Los autores consideran que esta innovadora iniciativa de investigación tiene un gran potencial para mejorar las opciones de tratamiento para las personas que viven con EM. Al explorar la intrincada conexión EBV-MS, también ofrece la oportunidad de una mejor comprensión de la enfermedad y el desarrollo de medidas preventivas. En última instancia, esto conduce a una mejora en la calidad de vida de las personas que viven con EM y acerca un paso más a un futuro libre de la carga de la EM.

Referencia

Robinson WH, Steinman L. Epstein-Barr virus and multiple sclerosis. Science [Internet]. 2022[citado 8 oct 2023]; 375(6578): 264-265. DOI: 10.1126/science.abm7930

9 octubre 2023|Fuente: Neurologia.com| Tomado de Noticia  

Una investigación hace hincapié en el papel de las vesículas extracelulares derivadas de neuronas en los procesos que modulan la plasticidad sináptica y las vías de señalización neuronal.

Un nuevo estudio de la Universidad de Barcelona podría impulsar el diseño de futuras estrategias para regenerar zonas cerebrales dañadas en enfermedades neurodegenerativas. El trabajo hace hincapié en el papel de las vesículas extracelulares derivadas de neuronas en los procesos que modulan la plasticidad sináptica y las vías de señalización neuronal. Además, los resultados perfilan un nuevo escenario para usar estas vesículas extracelulares derivadas de neuronas sanas —capaces de transportar moléculas entre células— en tratamientos contra enfermedades neurodegenerativas.

El estudio, publicado en la revista Journal of Extracellular Vesicles, tiene como primera autora a la estudiante predoctoral Julia Solana-Balaguer, y está dirigido por la profesora Cristina Malagelada, de la Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud y el Instituto de Neurociencias (UBneuro) de la Universidad de Barcelona. También participan otros destacados investigadores del UBneuro, la Facultad de Física y el Instituto de Sistemas Complejos (UBICS) de la UB, el Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS) y las áreas del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED) y de Epidemiología y Salud Pública (CIBERESP), entre otros.

La comunicación neurona a neurona

Las neuronas son capaces de formar unas vesículas que transportan moléculas —proteínas, lípidos, ARN, etc.— hacia el exterior, y regulan la comunicación entre células nerviosas. Se trata de las vesículas extracelulares, y todavía hoy existen muchas incógnitas sobre el papel que juegan en la comunicación entre las neuronas del sistema nervioso.

El nuevo estudio, realizado con cultivos neuronales in vitro de modelos animales, revela que estas vesículas son capaces de transportar proteínas —por ejemplo, PSD-95 y VGLUT-1— y otros factores determinantes en los procesos de comunicación entre neuronas.

«Aunque las vesículas extracelulares se han propuesto como reguladoras de la comunicación intercelular en el cerebro, la mayoría de estudios lo demuestran en modelos que se alejan de un estado fisiológico y en vesículas cuyo origen se desconoce. En este estudio demostramos que, en un modelo fisiológico sin patologías, las vesículas extracelulares específicas de las neuronas regulan la comunicación neurona a neurona y promueven la plasticidad sináptica», detalla Cristina Malagelada, profesora del Departamento de Biomedicina UB e investigadora del CIBERNED.

Nuevas estrategias para combatir la neurodegeneración

En el marco del estudio, el equipo ha aplicado técnicas complementarias para aislar las vesículas extracelulares que liberan las neuronas, como la ultracentrifugación secuencial o la cromatografía de exclusión por tamaño. Además, se han utilizado técnicas para caracterizarlas, como el análisis de nano seguimiento de partículas y la microscopía electrónica de transmisión. Estas vesículas también se han utilizado para realizar tratamientos en neuronas sanas y neuronas privadas de nutrientes.

«Una vez entendida la comunicación neurona-neurona en un estado no patológico, queremos dirigir esta cuestión en un contexto de neurodegeneración. Por eso, es determinante poder caracterizar las vesículas que liberan las neuronas en las enfermedades neurodegenerativas para poder entender la progresión de estas patologías. Además, queremos explorar si en un modelo patológico podemos revertir algún rasgo más neurodegenerativo con el tratamiento de vesículas extracelulares derivadas de neuronas sanas», cierra la investigadora.

Referencia

Solana-Balaguer J, Campoy-Campos G, Martín-Flores N, Pérez-Sisqués L, Sitjà-Roqueta L, Kucukerden M, et al. Neuron-derived extracellular vesicles contain synaptic proteins, promote spine formation, activate TrkB-mediated signalling and preserve neuronal complexity. J Extracell Vesicles[Internet].2023[citado 7 oct 2023]; 12(9) e12355. https://doi.org/10.1002/jev2.12355

9 octubre 2023 |Fuente: dicyt| Tomado de Noticias Ciencias Sociales