Los resultados publicados en Circulation Research tienen importantes implicaciones terapéuticas y preventivas para la salud cardiovascular, especialmente en la primera mitad de la vida adulta.

Investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), centro dependiente del Instituto de Salud Carlos III (ISCIII), organismo adscrito al Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades, han determinado que uno de los genes considerados como el factor de riesgo más potente para desarrollar la enfermedad de Alzheimer de inicio tardío, el gen de la apolipoproteína E4 (APOE4), también se asocia con un mayor riesgo de desarrollar aterosclerosis subclínica en la mediana edad. La investigación muestra además que, por el contrario,  las personas portadoras de la variante APOE2 están protegidas; dicha variante también se considera protectora para el desarrollo de alzhéimer.

Los resultados de este estudio, que se publican en la revista Circulation Research, y que ha sido coordinado por la Dra. Marta Cortés Canteli y el Dr. Valentín Fuster, Director General del CNIC,  arrojan luz sobre el papel de APOE en el desarrollo de enfermedades cardiovasculares, y tienen importantes implicaciones terapéuticas y preventivas para la salud cardiovascular, especialmente en la primera mitad de la vida adulta.

Se sabe que el gen APOE codifica para la apolipoproteína E que, entre otras funciones importantes, ayuda a transportar los lípidos en la sangre. El gen tiene tres alelos principales que dan lugar a distintas isoformas de esta lipoproteína: APOE2, APOE3 y APOE4. “El haber heredado uno u otro de estos alelos confiere al individuo un riesgo diferente de desarrollar distintas enfermedades, entre ellas enfermedad cardiovascular y enfermedad de Alzheimer”, explica la Dra. Cortés Canteli, neurocientífica del CNIC e investigadora Miguel Servet del Instituto de Investigación Sanitaria Fundación Jiménez Díaz.

Las personas que heredan APOE4 tienen niveles elevados de colesterol y un consecuente riesgo mayor de sufrir aterosclerosis, mientras que aquellas que tienen APOE2 presentan menos colesterol y menor prevalencia de aterosclerosis.

No obstante, los mecanismos responsables de estas asociaciones son complejos y el impacto de la edad, el sexo y otros factores de riesgo cardiovascular no estaba claro, en particular en las etapas iniciales del desarrollo de la enfermedad.

Estudio Pesa-CNIC-Santander

Lo que ahora ha hecho el equipo de investigadores del CNIC es corroborar en individuos de mediana edad del estudio PESA-CNIC-Santander (entre 40 y 54 años) que existe un mayor riesgo al desarrollo de aterosclerosis subclínica en individuos APOE4 debido a que tienen niveles elevados de LDL colesterol (o colesterol “malo”), lo que abre una ventana para implementar estrategias de intervención temprana.

Además, la investigación desvela que las personas con APOE2 presentaban menos aterosclerosis subclínica en arterias carótidas, femorales y coronarias.

Los investigadores explican que esta protección frente a la aterosclerosis se debe a que presentan niveles normales de triglicéridos, o, en el caso de las mujeres y en el grupo más joven (de 40 a 44 años de edad), a tener niveles de LDL-colesterol más bajos. “Todo esto resalta, una vez más, la importancia de mantener un estilo de vida saludable”, asegura el Dr. Fuster, también Presidente del Instituto Cardiovascular y “Physician-in-Chief“ del Mount Sinai Medical Center de Nueva York.

No obstante, en los hombres y en las personas más mayores (de 45 a 54 años), dicha protección de APOE2 parecía requerir algún mecanismo adicional. De hecho, los investigadores identificaron un enriquecimiento en rutas moleculares asociadas con procesos anti-inflamatorios y una disminución en genes implicados en procesos coagulatorios y de activación de complemento en las personas portadoras del APOE2. Ello sugiere, asegura la Dra. Raquel Toribio Fernández, co-primera autora del estudio, “que la modulación del sistema inmune presente en los individuos APOE2 podría estar contribuyendo a la protección frente aterosclerosis en los estadios más tempranos”.

Estos resultados sugieren que conocer qué isoforma de APOE está presente en cada individuo podría mejorar la estratificación del riesgo cardiovascular, “especialmente durante las etapas iniciales del desarrollo de la enfermedad cardiovascular”, destaca la Dra. Catarina Tristão Pereira, co-primera firmante del artículo.

El PESA-CNIC-Santander, dirigido por el Dr. Fuster, es un estudio prospectivo que incluye a más de 4.000 participantes asintomáticos de mediana edad en los cuales se está evaluando exhaustivamente la presencia y desarrollo de aterosclerosis subclínica desde el año 2010.

Referencia: Toribio-Fernández R, Tristão-Pereira C, Silla-Castro JC, Callejas S, Oliva B, Fernandez-Nueda I, et al. Apolipoprotein E-ε2 and Resistance to Atherosclerosis in Midlife—The PESA Observational Study. Circ Res[Internet]. 2024[citado 24 ene 2024];doi: 10.1161/CIRCRESAHA.123.323921.   https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38258600/

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23 enero 2024│ Fuente: HealthDay │ Tomado de Noticias de Salud

¿Qué evidencia tenemos? 

La influencia del momento del día en que se toma la medicación sobre los resultados clínicos

¿Deben mis pacientes tomar sus medicamentos para la presión arterial por la noche para mejorar el beneficio cardiovascular?

No. Aunque los beneficios cardiovasculares de la presión arterial (PA) controlada son claros, la evidencia actual es insuficiente para recomendar la dosificación rutinaria de medicamentos antihipertensivos por la noche en lugar de por la mañana para obtener beneficios cardiovasculares.

Sin embargo, la hipotensión conlleva sus propios riesgos independientemente de la hora del día. Los médicos deben emplear la toma de decisiones compartida con los pacientes para individualizar las prácticas de dosificación según los factores de riesgo y las preferencias.

Ver artículo completo: Bassil E, Thomas G, Dhingra J, Mehdi A. Should my patients take their blood pressure medications in the evening to enhance cardiovascular benefit?. Cleveland Clinic Journal of Medicine[Internet]. 2023[citado 21 ene 2024; 90 (12) 725-727; DOI: https://doi.org/10.3949/ccjm.90a.23043

15 ene 2024| Fuente: IntraMed| Tomado de| Artículos

Un estudio llevado a cabo por los equipos de Guadalupe Sabio y José Jalife en el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares de Madrid (CNIC) ha descubierto una nueva vía de señalización que estaría detrás de la aparición de la fibrilación ventricular, un tipo de arritmia cardiaca. El trabajo, que se acaba de publicar en la revista Nature Cardiovascular Research, ofrece nuevas esperanzas para abordar esta afección potencialmente mortal.

La fibrilación ventricular es la principal causa inmediata de muerte súbita cardiaca. Aunque el envejecimiento es uno de los factores de riesgo mejor establecidos para el desarrollo de arritmias cardiacas, los mecanismos detrás de esta conexión han sido esquivos, obstaculizando el desarrollo de tratamientos específicos.

El corazón late de manera regular y coordinada para bombear sangre de manera eficiente a través del cuerpo. Para ello tiene que coordinar la contracción de todas sus células y cada latido tiene que seguir un patrón meticulosamente orquestado. Cuando aparece una arritmia, el ritmo cardiaco se altera, se acelera, se vuelve irregular y es potencialmente mortal.

Estudiando modelos animales, los investigadores del CNIC descubrieron la relación existente entre las proteínas quinasas del estrés p38γ y p38δ y el desarrollo de la fibrilación ventricular, independientemente del sexo.

Este descubrimiento abre nuevas puertas para posibles intervenciones terapéuticas para esta patología.

Los investigadores observaron que la activación de p38γ y p38δ aumentaba en los corazones de ratones envejecidos y aquellos con condiciones genéticas o inducidas por fármacos que predisponen a arritmias, lo que sugería que esta vía tenía un papel crítico en el desarrollo de esta afección.

Según Rafael Romero, primer firmante del artículo e investigador del CNIC, “cuando nos dimos cuenta de que la activación de estas p38 era común en distintas situaciones arritmogénicas, supimos que podían tener un papel clave que había que investigar”.

El estudio exhaustivo de esta vía de señalización reveló que, cuando estas proteínas quinasas se activan, alteran las propiedades eléctricas de los cardiomiocitos, propiciando la aparición de arritmias. Esto sucede por la alteración de unos canales iónicos existentes en las células musculares del corazón responsables de coordinar la contracción celular.

Los investigadores encontraron que p38γ y p38δ fosforilan al receptor de rianodina 2 (RyR2) y a la proteína SAP97 perturbando la localización del canal Kv4.3. En última instancia, estos cambios moleculares resultaron en la aparición de actividad ventricular prematura y una mayor susceptibilidad a la fibrilación ventricular.

Estos hallazgos podrían abrir nuevas perspectivas para la prevención de la fibrilación ventricular sostenida y la protección contra esta grave afección cardíaca, ofreciendo una prometedora diana terapéutica para futuras investigaciones.

Ver más información:  Romero-Becerra R, Cruz FM, Mora A, Lopez JA, Ponce Balbuena D, Allan A, et al. p38γ/δ activation alters cardiac electrical activity and predisposes to ventricular arrhythmia. Nat Cardiovasc Res [Internet].2023[citado 4 dic 2023];. https://doi.org/10.1038/s44161-023-00368-x

6 diciembre 2023 | Fuente: Genotipia| Tomado de | Genética Médica

La mejora cognitiva del adulto mayor está asociada a la actividad física, compromiso social, control de la presión arterial y la diabetes, reveló hoy una fuente especializada. ‘Los cambios personalizados en la salud y el estilo de vida pueden retrasar o incluso prevenir la pérdida de memoria en los adultos mayores de mayor riesgo’, subrayaron los investigadores de la Universidad de California San Francisco y Kaiser Permanente Washington, Estados Unidos. Enfocar de manera diferente a cada individuo, tratarlos de manera personalizada sería más eficaz para lograr una mejoría cognitiva o prevenir la demencia, insistieron los científicos citados por la revista JAMA Internal Medicine.

A diferencia de los medicamentos antiamiloides, los programas de reducción de riesgos basados actividad física, compromiso social, control de la presión arterial y la diabetes suelen ser menos costosos. Estos, además, ni tienen criterios estrictos de elegibilidad ni requieren un seguimiento exhaustivo para detectar efectos secundarios, explicaron los expertos.

Ver más información: Yaffe K, Vittinghoff E, Dublin S, Peltz CB, Fleckenstein LE, Rosenberg DE, et al. Effect of Personalized Risk-Reduction Strategies on Cognition and Dementia Risk Profile Among Older Adults: The SMARRT Randomized Clinical Trial. JAMA Intern Med[Internet].2023[citado 2 dic 2023]. doi:10.1001/jamainternmed.2023.6279.

4 diciembre 2023|Fuente: Prensa Latina |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Los hallazgos destacan la falta de sueño como un factor de riesgo modificable para la diabetes tipo 2.

La insuficiencia crónica del sueño en mujeres afecta la sensibilidad a la insulina independientemente de los cambios en la adiposidad: resultados de un ensayo aleatorizado

La falta de sueño se asocia con la diabetes tipo 2, aunque se desconoce el impacto causal de la falta crónica de sueño en el metabolismo de la glucosa en las mujeres. Investigamos si la restricción leve y prolongada del sueño (SR), parecida al sueño breve en el mundo real, afecta el metabolismo de la glucosa en las mujeres.

Metodología

Se reclutó a mujeres (de 20 a 75 años de edad) sin enfermedades cardiometabólicas y con un tiempo total de sueño (TST) habitual confirmado por actigrafía de 7 a 9 h/noche para participar en este estudio cruzado, aleatorizado, con dos fases de 6 semanas: mantenimiento de una adecuada sueño (AS) y 1,5 h/noche SR.

Los resultados incluyeron niveles plasmáticos de glucosa e insulina, valores HOMA de resistencia a la insulina (HOMA-IR) basados en muestras de sangre en ayunas, así como el área total bajo la curva de glucosa e insulina, el índice de Matsuda y el índice de disposición de una prueba de tolerancia oral a la glucosa.

Resultados

Nuestra muestra incluyó 38 mujeres (n = 11 mujeres posmenopáusicas). Los valores se informan con ±SEM. Los modelos lineales ajustados a los valores de resultado iniciales demostraron que el tiempo total de sueño (TST) se redujo en 1,34 ± 0,04 h/noche con SR versus AS (P <0,0001).

Los valores de insulina en ayunas (β = 6,8 ± 2,8 pmol/L; P = 0,016) y HOMA-IR (β = 0,30 ± 0,12; P = 0,016) aumentaron con restricción leve y prolongada del sueño (SR) versus AS, con efectos sobre HOMA-IR más pronunciados en mujeres posmenopáusicas en comparación con mujeres premenopáusicas (β = 0,45 ± 0,25 vs. β = 0,27 ± 0,13, respectivamente; P para interacción = 0,042).

El cambio en la adiposidad no medió los efectos de la restricción leve y prolongada del sueño (SR) sobre el metabolismo de la glucosa ni los resultados del cambio en la muestra completa cuando se incluyó como covariable.

Conclusiones

Reducir la duración del sueño a 6,2 h/noche, lo que refleja la duración media del sueño de los adultos estadounidenses con sueño breve, durante 6 semanas perjudica la sensibilidad a la insulina, independientemente de la adiposidad.

Los hallazgos destacan que el sueño insuficiente es un factor de riesgo modificable de resistencia a la insulina en las mujeres que debe ser objeto de esfuerzos de prevención de la diabetes.

Ver más información:  Zuraikat FM, Laferrère B, Cheng B, Scaccia SE, Cui Z, Aggarwal B, et al. Chronic Insufficient Sleep in Women Impairs Insulin Sensitivity Independent of Adiposity Changes: Results of a Randomized Trial. Diabetes Care[Internet]. 2023[citado 29 nov 2023]; dc231156. https://doi.org/10.2337/dc23-1156

30 noviembre 2023|Fuente: IntraMed | Tomado de Noticias médicas 

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Las personas consumidoras de alimentos ultraprocesados pueden llegar a padecer cáncer de boca, garganta y esófago, reveló hoy una fuente especializada.

De acuerdo con la revista European Journal of Nutrition, previo a los resultados de este estudio del tracto aerodigestivo superior, otras investigaciones confirmaron que estos comestibles pueden provocar 34 tipos de cáncer.

Los científicos explicaron que estos alimentos están relacionados con el exceso de peso y el aumento de la grasa corporal, pues suelen ser baratos y deliciosos, lo que favorece el consumo de grandes porciones y un número excesivo de calorías.

Establecieron un nexo de los aditivos, como los emulgentes y los edulcorantes artificiales con el riesgo de contraer la enfermedad, y suman los contaminantes procedentes del envasado de los alimentos y del proceso de fabricación.

Los expertos advirtieron que no se trata orientar la pérdida de peso, pues no contribuiría a minimizar el riesgo de cáncer del tracto aerodigestivo, por lo que recomendaron seguir una dieta sana, rica en cereales integrales, verduras, fruta y legumbres.

Otra investigación en la revista American Journal of Clinical Nutrition asegura que el consumo elevado de alimentos ultraprocesados se asocia a un aumento sustancial del riesgo de mortalidad, especialmente por enfermedades cardiovasculares.

Los participantes en el estudio que declararon un alto consumo de alimentos ultraprocesados tenían 60 por ciento más de riesgo de morir por cualquier causa, en comparación con las personas que comían menos de estos productos.

En el caso de los individuos con diabetes tipo 2, corrían el doble de peligro de perder su vida, precisaron los expertos. Los alimentos ultraprocesados son productos sometidos a un procesamiento con sustancias como proteínas hidrolizadas, maltodextrinas, grasas hidrogenadas y que generalmente contienen varios aditivos alimentarios, como colorantes, conservantes, antioxidantes, potenciadores del sabor y edulcorantes.

El objetivo ‘no es mejorar las propiedades nutricionales de los alimentos, sino potenciar su sabor, aspecto y vida útil, como los aperitivos envasados, las bebidas gaseosas y azucaradas, las comidas precocinadas y la rápida’, subrayó la fuente.

Existe procesamiento en alimentos considerados saludables, como el yogur de frutas, los cereales de desayuno, las galletas saladas y gran parte de los sustitutos de la carne.

Por otra parte, en la revista Healthline los expertos recomiendan evitar el consumo en exceso de alimentos procesados por sus altos contenidos de azúcar, sodio y grasas, pues provocan obesidad, hipertensión arterial, diabetes y enfermedades cardiovasculares.

El objetivo es que tengan mejor gusto y puedan conservarse por más tiempo, pero al final pierden fibras, vitaminas, minerales y otros nutrientes.

Muchos aditivos son utilizados para estimular los centros de dopamina en el cerebro y lograr una sensación de bienestar. Entre los alimentos que las personas deben evitar están el tocino, las palomitas de maíz, margarina y salsa kétchup. Un consumo mayor al 10 por ciento de alimentos ultraprocesados se asoció con un 12 por ciento más de riesgo de padecer cáncer en general y con un 11 más de peligro de cáncer de mama’, puntualiza la fuente que también utilizó datos de la revista médica British Medical Journal.

Ver más información:

Bonaccio M, Di Castelnuovo A, Costanzo S, Gaetano G de, Lacoviello L. Ultra-processed food consumption is associated with increased risk of all-cause and cardiovascular mortality in the Moli-sani Study. Am J Clin Nutr[Internet].2023[citado 24 nov 2023]; 113(2): 446-5. DOI:https://doi.org/10.1093/ajcn/nqaa299

25 noviembre 2023 (Prensa Latina) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.