Un equipo de investigación de la Universidad Técnica de Renania-Palatinado de Kaiserslautern-Landau (Alemania) ha demostrado que la ausencia de dos proteínas cerebrales provoca una alteración de la señalización neuronal y un comportamiento repetitivo compulsivo, que también se observa en pacientes con mutaciones de Intersectin 1. El estudio, publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences, se ha llevado a cabo en ratones y apoya la idea de que tales defectos pueden causar enfermedades neuropsiquiátricas.

Los investigadores se centraron en la intersectina 1 y la intersectina 2, proteínas de gran tamaño que tienen muchos sitios de interacción. Para explorar su función exacta, el equipo inhibió la producción de estas proteínas en ratones. Los resultados mostraron que las proteínas son vitales para el organismo, ya que algunos de los ratones murieron prematuramente. Un subgrupo diferente mostraba anomalías de comportamiento: se paraban sobre sus patas traseras en un rincón y saltaban repetidamente hacia arriba y hacia abajo. Los investigadores recuerdan que estos síntomas, en los que se repite compulsivamente un determinado comportamiento esencialmente inútil, también son conocidos en las enfermedades neuropsiquiátricas, citando como ejemplos los trastornos del espectro autista y los trastornos obsesivo-compulsivos. Asimismo, el equipo examinó específicamente el receptor NMDA, al constatar que la ausencia de ambas proteínas provoca una menor cantidad de estos receptores en los extremos de las sinapsis.

Los autores concluyen que la deficiencia de estas proteínas no es la única responsable de la aparición de anomalías del comportamiento. Es más bien un componente de un sistema molecular complejo. El estudio ha ayudado a comprender mejor una parte del problema, reforzando la idea de que las mutaciones en intersectina pueden provocar síntomas neurológicos. Además, el estudio sugiere que el receptor NMDA es un candidato potencial para desarrollar terapias farmacológicas para trastornos neuropsiquiátricos.

Referencia

Vollweiter D, Kaur Shergill J, Hilse A, Kochlamazashvili G, Paul Koch S, Mueller S, et al.  Intersectin deficiency impairs cortico-striatal neurotransmission and causes obsessive–compulsive behaviors in mice. Proc Natl Acad Sci[Internet].  2023[citado 10 nov 2023]; 120 (35) e2304323120.  https://doi.org/10.1073/pnas.230432312

11 noviembre 2023| Fuente: Neurología.com| Tomado de Noticia

A medida que el Parkinson avanza se utilizan terapias más invasivas y cuando estos ya no producen los resultados deseados, los médicos suelen concluir que las opciones de tratamiento están agotadas

A medida que el Parkinson avanza se utilizan terapias más invasivas y cuando estos ya no producen los resultados deseados, los médicos suelen concluir que las opciones de tratamiento están agotadas; sin embargo, investigadores alemanes han observado que estos pacientes pueden beneficiarse de un cambio de tratamiento.

Los niños con un riesgo genético de trastorno del espectro autista (TEA) tienden a pasar horas al día pegados a sus pantallas, pero los investigadores dicen que eso no significa que el tiempo frente a la pantalla cause TEA.

Los investigadores también encontraron que los niños con trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) aumentaron gradualmente su tiempo frente a la pantalla a medida que crecían, incluso si comenzaron con niveles bajos de tiempo en pantalla inicialmente.

«Aunque se ha sugerido que largos períodos de tiempo frente a la pantalla en la infancia pueden ser una causa de TEA/TDAH, los resultados de este estudio sugieren que algunas personas pueden tener una disposición genética para usar pantallas debido al TEA», dijo el investigador principal, el Dr. Nagahide Takahashi. Él es profesor asociado de medicina en la Universidad de Nagoya en Japón.

«El tiempo frente a la pantalla puede ser un signo temprano de TEA, más que una causa, ya que los niños con TEA a menudo se sienten más atraídos por los objetos que por las personas», agregó en un comunicado de prensa de la universidad.

«Los médicos deben saber que no es justo concluir que el tiempo prolongado frente a la pantalla es un factor de riesgo para el desarrollo de TEA», explicó Takahashi.

La mayoría de las personas pasan más tiempo en dispositivos digitales, incluidos smartphones, computadoras, televisores y sistemas de videojuegos. Los investigadores dijeron que esto es especialmente cierto para los niños con trastornos del neurodesarrollo.

En colaboración con colegas de la Universidad de Hamamatsu, el equipo de Takahashi examinó 6.5 millones de diferencias en el ADN de 437 niños para determinar la susceptibilidad genética al TEA y al TDAH.

Los investigadores luego calcularon un índice de riesgo genético que considera el número y el tamaño de los efectos de los cambios en los genes asociados con TEA/TDAH.

Ese índice se comparó entonces con la cantidad de tiempo que un grupo de niños pequeños de 18, 32 y 40 meses de edad pasaban usando dispositivos con pantallas.

Los investigadores descubrieron que los niños con una mayor susceptibilidad genética al TEA usaban dispositivos con pantallas más tiempo desde la primera infancia, hasta más de 4 horas al día. También encontraron que los niños con TDAH usaban más y más pantallas a medida que crecían.

«En general, aquellos con un riesgo genético de TEA tenían 1.5 veces más probabilidades de estar en el grupo con alrededor de tres horas de tiempo frente a la pantalla por día, y 2.1 veces más probabilidades de estar en el grupo con más de cuatro horas de tiempo frente a la pantalla», dijo Takahishi.

Takahashi advirtió contra la sobreexposición de los niños con TDAH a las pantallas.

«Nuestros resultados sugieren que los niños en riesgo de TDAH están en riesgo de tener demasiado tiempo frente a la pantalla, especialmente porque la adicción a los videojuegos es común», dijo. «Dado que el tiempo frente a la pantalla tiende a ser más largo para los niños que son particularmente susceptibles al TDAH, los padres y cuidadores deben tener cuidado con esto y comprometerse antes de que se convierta en un problema».

Takahashi dijo que los hallazgos, publicados recientemente en la revista Psychiatry Research, pueden ayudar a los padres a manejar el comportamiento de los niños.

«Los padres de niños con trastornos del neurodesarrollo pueden sentirse culpables o ser criticados por otros por permitir que sus hijos pasen tiempo frente a la pantalla», dijo. “Sin embargo, recomendaríamos ofrecer ayuda a los cuidadores, incluyendo ofrecer estrategias alternativas de manejo del comportamiento”.

Referencia

Takahashi N, Tsuchiya KJ,  Okumura A, Harada T, Iwabuchi T, Rahman S, et al. The association between screen time and genetic risks for neurodevelopmental disorders in children. Psychiatry Res[Internet].2023[citado 1 nov 2023]; 327: 115395. https://doi.org/10.1016/j.psychres.2023.115395.

2 noviembre 2023| Fuente: HealthDay| Tomado de Noticias de Salud

La  prolongada es un deterioro común post-Covid 19.

Los efectos a largo plazo de la COVID-19 sobre la función cognitiva se han convertido en un área de creciente preocupación. Este artículo proporciona una descripción general de las características, factores de riesgo, posibles mecanismos y estrategias de manejo de la disfunción cognitiva en la condición post-COVID-19 (PCC).

La disfunción cognitiva prolongada es uno de los deterioros más comunes en la condición post-COVID-19 (PCC), afecta entre el 17% y el 28% de los individuos más de 12 semanas después de la infección y persiste en algunos casos durante varios años.

Las disfunciones cognitivas pueden manifestarse como una amplia gama de síntomas que incluyen deterioro de la memoria, déficit de atención, disfunción ejecutiva y velocidad de procesamiento reducida.

Los factores de riesgo para desarrollar PCC, con o sin deterioro cognitivo, incluyen la edad avanzada, las condiciones médicas preexistentes y la gravedad de la enfermedad aguda. Los mecanismos subyacentes aún no están claros, pero los contribuyentes propuestos incluyen neuroinflamación, hipoxia, daño vascular y reactivación del virus latente, sin excluir la posibilidad de una invasión viral directa del sistema nervioso central, lo que ilustra una patología viral compleja.

Síntomas cognitivos

Las funciones de atención permiten la capacidad de procesar información de nuestro entorno y se consideran de naturaleza jerárquica. La atención focalizada y la atención sostenida se consideran funciones de atención fundamentales. Los niveles más altos de atención dependen de funciones ejecutivas y abarcan atención alterna, selectiva y dividida. A pesar de su nombre, la memoria de trabajo también se considera una función de la atención y desempeña un papel importante en la codificación de la memoria y la recuperación de información almacenada en la memoria a largo plazo.

Dado que las funciones de atención sirven como procesos y subsistemas cognitivos fundamentales para otras funciones cognitivas, son cruciales para gestionar nuestra vida cotidiana. Las funciones de atención deterioradas, incluso en los casos de deficiencias leves, afectan directamente el rendimiento tanto en las tareas cotidianas como en la vida laboral.

Las funciones de atención se asocian frecuentemente con la velocidad de procesamiento. Desde una perspectiva neuroanatómica, el tálamo desempeña un papel crucial como centro de redes que respaldan procesos relacionados con la atención, el procesamiento de información, la memoria y las funciones ejecutivas. Sin embargo, en los estudios realizados hasta el momento sobre la COVID-19 no se ha determinado cuál de las funciones de atención se ve más afectada en el PCC, ni en qué medida otras disfunciones cognitivas son independientes o están vinculadas a funciones de atención disminuidas.

Las deficiencias en la atención, la memoria de trabajo y las funciones ejecutivas a menudo tienen efectos secundarios en las pruebas que evalúan la codificación y recuperación de la memoria. En consecuencia, la memoria episódica puede verse afectada indirectamente por el tipo de daño neurológico causado por enfermedades virales, principalmente a través de reducciones en la atención y la velocidad de procesamiento necesarias para la codificación. En el contexto del PCC, aún no está completamente establecido si los resultados observados en las pruebas de memoria se deben a dificultades primarias en el almacenamiento de la memoria o si son efectos secundarios resultantes de un deterioro de la atención y/o de la memoria de trabajo.

Fatiga

La fatiga es un síntoma destacado tanto en el COVID-19 agudo como en el PCC. Las tasas de prevalencia de fatiga post-COVID oscilan entre el 32 % y el 46 % en diferentes estudios y en el metanálisis de seguimientos de 1 año entre el 18 % y el 39 %. Sin embargo, la fatiga es un síntoma multifactorial y vagamente definido presente en diversas afecciones, incluidos trastornos neurológicos, dolor crónico y depresión. También se ha informado de fatiga posinfecciosa después de otras epidemias virales.

En la mayoría de los estudios, la fatiga se informa subjetivamente mediante escalas de autoevaluación diseñadas para capturar un nivel bajo de energía que no es proporcional al nivel de actividad del individuo y que no se alivia con el descanso o el sueño normales. Actualmente, no existe una escala de fatiga validada específicamente para la fatiga post-COVID.

Como COVID-19 es una afección nueva, no es evidente si la fatiga experimentada en el PCC es equivalente y comparte los mismos mecanismos subyacentes que la fatiga en las afecciones neurológicas. En condiciones neurológicas, la disminución de la atención, la disminución de la velocidad de procesamiento y la fatigabilidad se han relacionado con la experiencia de fatiga, pero también han mostrado correlaciones significativas con la depresión y los trastornos del sueño.

Abordaje

Como la variación individual de los deterioros cognitivos es grande, se requiere un examen neuropsicológico y un enfoque multidimensional centrado en la persona. Según la Organización Mundial de la Salud, la evidencia limitada sobre los deterioros cognitivos relacionados con la COVID-19 requiere la implementación de intervenciones de rehabilitación a partir de prácticas establecidas para condiciones similares.

Se recomienda psicoeducación y entrenamiento en habilidades compensatorias. Podrían ser útiles los productos de asistencia y las modificaciones ambientales adaptadas a las necesidades individuales.

En disfunciones específicas de la atención y la memoria de trabajo, el entrenamiento cognitivo (cuidadosamente controlado en cuanto a su intensidad) podría ser eficaz para las personas que no sufren malestar post-esfuerzo.

Es crucial realizar más investigaciones para intervenciones basadas en evidencia específicas para los deterioros cognitivos relacionados con la COVID-19.

Conclusiones

La disfunción cognitiva prolongada es un deterioro común que afecta a las personas con PCC. Los factores de riesgo del PCC en general incluyen el sexo femenino, la edad, las condiciones médicas preexistentes y la gravedad de la enfermedad aguda.

Los mecanismos propuestos que contribuyen al PCC y los deterioros cognitivos incluyen neuroinflamación, hipoxia, daño vascular, reactivación viral latente e invasión viral directa del sistema nervioso central.

El manejo de la disfunción cognitiva en el PCC requiere un enfoque multidimensional que incluya un examen neuropsicológico y rehabilitación individualizada. Aunque la evidencia específica sobre los deterioros cognitivos relacionados con la COVID-19 es limitada, se pueden implementar intervenciones basadas en prácticas establecidas para otras afecciones neurológicas. La OMS recomienda educación, entrenamiento de habilidades, ejercicios cognitivos, productos de asistencia y modificaciones ambientales.

Se recomienda un entrenamiento funcional con un cuidadoso control de la intensidad para las personas que no padecen PEM. Es esencial realizar más investigaciones para intervenciones basadas en evidencia específicas para los deterioros cognitivos relacionados con la COVID-19.

Referencia

Möller M, Borg K, Janson C, Lerm M, Normark J, Niward K, et al.  Cognitive dysfunction in post-COVID-19 condition: Mechanisms, management, and rehabilitation. J Intern Med [Internet]. 2023[citado 31 oct 2023]; ;294(5):563-581. doi: 10.1111/joim.13720.

1 noviembre 2023| Fuente: IntraMed |Tomado de Noticias biomédicas

Unos auriculares pueden convertirse en una herramienta para registrar la actividad eléctrica del cerebro y los niveles de lactato en el organismo gracias a dos sensores flexibles serigrafiados en una superficie flexible similar a un sello, según publica un grupo de investigadores de la Universidad de California en San Diego (EE.UU.) en un artículo de Nature Biomedical Engineering. Estos sensores pueden comunicarse con los auriculares, que a su vez transmiten de forma inalámbrica los datos recogidos para su visualización y posterior análisis, ya sea en un teléfono inteligente o en un ordenador portátil. Los datos pueden utilizarse para vigilar la salud a largo plazo y detectar enfermedades neurodegenerativas.

Los datos de un electroencefalograma (EEG), que mide la actividad eléctrica del cerebro, y del lactato del sudor, pueden combinarse para diversos fines. Por ejemplo, pueden utilizarse para diagnosticar distintos tipos de crisis, incluidas las epilépticas. También pueden utilizarse para controlar el esfuerzo durante el ejercicio físico y controlar los niveles de estrés y concentración. Los investigadores prevén un futuro en el que los sistemas de neuroimagen y control de la salud funcionen con sensores portátiles y dispositivos móviles, como teléfonos, auriculares, relojes, etc., para realizar un seguimiento de la actividad cerebral y los niveles de muchos metabolitos relacionados con la salud a lo largo del día. Esto permitiría a los usuarios mejorar las capacidades cerebrales y corporales. El equipo también prevé un futuro en el que las capacidades de los dispositivos de audio portátiles existentes, como los auriculares, puedan ampliarse considerablemente para recoger una gama mucho más amplia de datos.

Los investigadores prevén que este trabajo dé lugar a nuevas terapias. «El acoplamiento de las señales cerebrales medidas con el sonido reproducido por el dispositivo en el oído puede permitir nuevos avances terapéuticos de gran alcance para la corrección activa de trastornos neurológicos debilitantes, como el tinnitus, para el que actualmente no existe ningún tratamiento eficaz

Referencia

Xu Y, Paz E De La , Paul A, Mahato K, Sempionatto JR, Tostado N,  et al. In-ear integrated sensor array for the continuous monitoring of brain activity and of lactate in sweat. Nat Biomed Eng[Internet].2023[citado 21 0ct 2023];1307–1320.  https://doi.org/10.1038/s41551-023-01095-1

23 octubre 2023| Fuente: Neurología| Tomado de Noticia

Un estudio internacional coordinado por Pablo Aguiar desde el CiMUS de la USC y el IDIS, demuestra que las personas que presentan tauopatía primaria relacionada con la edad (PART) no siempre desarrollan la enfermedad de Alzheimer, como hasta ahora sostenía la ciencia.

Desde hace tiempo, los científicos saben que cuando se encuentran ante un paciente con una acumulación anormal de proteína tau en el cerebro, conjuntamente con la presencia de placas de amiloide, están ante un diagnóstico de Enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, algunas personas mayores sufren acumulación anormal de esta proteína tau en ausencia de placas de amiloide, una condición llamada tauopatía primaria relacionada con la edad (PART). Hasta ahora, se enfrentaban a varias preguntas respecto a esta condición: ¿acabarán estos pacientes desarrollando la enfermedad de Alzheimer? ¿o bien se trata de una patología diferente?

Ahora, una investigación internacional coordinada por Pablo Aguiar desde el CiMUS de la USC y el IDIS ha conseguido responder a esta pregunta y abrir nuevas vías terapéuticas para esta enfermedad neurodegenerativa altamente prevalente en la población envejecida.

Se trata de una investigación en la que participan además Michael Schöll, de la Universidad de Gotemburgo (Suecia) y Michel Grothe, del Instituto de Biomedicina de Sevilla. En su publicación en la revista JAMA Neurology, los científicos hicieron uso de la tomografía por emisión de positrones (PET) con un trazador sensible al tau patológico para confirmar que una cantidad significativa de personas con deterioro cognitivo padecen PART. Demostraron que estos pacientes continuaron acumulando tau patológico a lo largo del tiempo, pero a un ritmo mucho más lento que las personas con Alzheimer y en una zona restringida del cerebro.

Caminos divergentes

Los investigadores concluyen que, aunque esta acumulación de tau en individuos con PART no se puede considerar estrictamente como un proceso benigno, la evolución de los pacientes es completamente diferente a los pacientes con Alzheimer. En base a estos resultados, PART y la enfermedad de Alzheimer representan probablemente dos entidades patológicas diferentes, cada una de las cuales requerirá de un tratamiento específico. En este sentido, el PET de tau, originalmente ideado para detectar tau en la enfermedad de Alzheimer, puede tener una nueva utilidad diagnóstica detectando pacientes con PART, para los cuales no existe, en la actualidad, ningún biomarcador diagnóstico.

Metodología

Para demostrarlo, los coautores principales del trabajo, Alejandro Costoya-Sánchez de la Universidad de Santiago de Compostela y Alexis Moscoso de la Universidad de Gotemburgo, analizaron imágenes PET de amiloide y tau, imágenes de resonancia magnética nuclear, biomarcadores de líquido cefalorraquídeo, y resultados de pruebas neuropsicológicas de 965 personas, que provenían de tres estudios internacionales: la Alzheimer´s Disease Neuroimaging Initiative (ADNI), el Harvard Aging Brain Study (HABS) y el estudio AVID-A05. La mitad eran mujeres, su edad promedio era de 74 años y el 93 % eran caucásicos.

De todos los participantes, 264 pacientes tuvieron PET de tau positivo y PET de amiloide negativo, y por tanto fueron clasificados como individuos PART. Por otro lado, 451 pacientes tuvieron PET de tau positivo y PET de amiloide positivo, y fueron clasificados como pacientes con Alzheimer. El resto de los individuos mostraron biomarcadores negativos y estaban clínicamente sanos a nivel cognitivo, por lo que fueron clasificados como controles.

Los resultados de la comparación entre estos grupos mostraron que, al inicio del estudio, las personas con Alzheimer presentaban acumulación de tau generalizada en los lóbulos temporal, parietal y frontal, mientras que en los pacientes con PART esta acumulación se limitaba principalmente al lóbulo temporal medial. Durante los tres años de seguimiento, los participantes con PART acumularon poco tau, y restringido a los lóbulos temporales. En cambio, las personas con Alzheimer acumularon casi tres veces más tau anualmente en toda la corteza cerebral.

La atrofia y el deterioro cognitivo en estos individuos reflejaron el efecto de esta acumulación de tau. En los pacientes con PART, la atrofia se limitaba al lóbulo temporal medial, y el resto de la corteza permanecía intacta, a diferencia de los pacientes con Alzheimer, que mostraron atrofia en otras regiones corticales más allá del lóbulo temporal. Además, el deterioro cognitivo que presentaron los individuos con PART fue muy leve, casi tres veces inferior al deterioro que presentaron los pacientes con Alzheimer. Los investigadores pudieron concluir que los pacientes con PART muestran tasas de progresión significativamente más lentas en comparación con las de los pacientes con Alzheimer.

Repercusión internacional

Desde su publicación, el trabajo ha tenido una repercusión importante entre los científicos a nivel global, con editoriales, comentarios y aproximaciones de distinta índole de expertos de entidades de diferentes puntos, como la Universidad de California, Berkeley, la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford o la propia Universidad de Gotemburgo sobre el alcance de este trabajo.

En conclusión, los resultados de esta investigación pionera sugieren que PART parece ser una entidad patológica distinta a la enfermedad de Alzheimer que, a pesar de compartir algunas características similares, tiene unas consecuencias clínicas y patológicas distintas, por lo que probablemente requiera de un enfoque terapéutico diferente. En este sentido, el PET de tau puede ser una herramienta útil para detectar pacientes con PART y estudiar el efecto de nuevas terapias enfocadas a esta patología tan prevalente en la población envejecida.

Referencia

Costoya-Sánchez A, Moscoso A, Silva-Rodríguez J, Pontecorvo MJ, Devous MD, Aguiar P, et al. Increased Medial Temporal Tau Positron Emission Tomography Uptake in the Absence of Amyloid-β Positivity. JAMA Neurol[Internet]. 2023[citado 21 oct 2023];80(10):1051–1061. doi:10.1001/jamaneurol.2023.2560

23 octubre 2023 |Fuente: INMEDICO| Tomado de Neurología