Existe una masculinización del metabolismo intermedio en pacientes con síndrome de ovario poliquístico.

El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es el trastorno endocrino-reproductivo más frecuente en mujeres premenopáusicas y se asocia a resistencia a la insulina, a la obesidad y a problemas de salud cardiometabólicos. Ahora, dos trabajos del Hospital Ramón y Cajal – IRYCIS y el área de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas del CIBER (CIBERDEM) estudian la hipótesis de que el exceso de andrógenos en las mujeres está relacionado con cómo su cuerpo responde a los procesos metabólicos, tanto en ayunas como después de ingerir alimentos de diversa composición nutricional; y cómo esta respuesta puede estar influenciada por la obesidad.

El primer estudio del Hospital Ramón y Cajal- IRYCIS, ‘Serum metabolomics profiling by proton nuclear magnetic resonance spectroscopy reveals sexual dimorphism and masculinization of intermediate metabolism in women with polycystic ovary syndrome (PCOS)’, liderado por Héctor Escobar Morreale y Mª Ángeles Martínez-García, muestra que el perfil metabolómico en sangre es diferente en hombres y mujeres. Además, revela que existe una masculinización del metabolismo intermediario en mujeres con síndrome de ovario poliquístico.

En esta investigación participaron 53 adultos jóvenes. Mujeres con síndrome de ovario poliquístico, que se caracterizan por presentar una clínica y/o bioquímica de exceso androgénico y disfunción ovulatoria. Así como mujeres sin hiperandrogenismo y con ciclos menstruales regulares, y hombres sanos. La mitad de los sujetos de cada grupo presentaba obesidad. A partir del suero de muestras de sangre obtenidas en ayunas se identificaron 36 metabolitos de bajo peso molecular. Todo ello mediante espectroscopía de resonancia magnética nuclear de protones. Los resultados revelaron que el impacto negativo de la obesidad en el perfil metabolómico se limitó a las mujeres, con o sin el síndrome. Los hombres obesos no mostraron un deterioro adicional en comparación con los varones sin obesidad.

Respuesta diferente ante la ingesta de nutrientes

Por otra parte, el estudio ‘Serum metabolomics profiling by proton nuclear magnetic resonance spectrometry of the response to single oral macronutrient challenges in women with polycystic ovary syndrome (PCOS) compared with male and female controls’, llevado a cabo por el mismo equipo de investigadores, ha ahondado en las diferencias entre sexos en la respuesta postprandial tras la ingesta de diferentes macronutrientes (glucosa, proteínas y lípidos).

De acuerdo con los resultados del análisis del perfil metabolómico, las diferencias en los procesos metabólicos parecen estar impulsadas por los efectos de la insulina después de las comidas. Especialmente la obesidad, y en menor medida el síndrome de ovario poliquístico, ejercen un papel modulador, probablemente derivado de la resistencia a la insulina.

“Que nuestro cuerpo responda de manera diferente a las comidas dependiendo de si somos hombres o mujeres se debe principalmente a cómo la insulina actúa después de comer, especialmente si tenemos sobrepeso”, explica Manuel Luque Ramírez, investigador del Hospital Ramón y Cajal-IRYCIS y CIBERDEM. Además, concluye que “la obesidad puede afectar a nuestra capacidad de adaptarnos y procesar diferentes tipos de alimentos, pero también el sexo y las hormonas sexuales juegan un papel importante en cómo nuestro organismo regula el metabolismo tras su ingestión”.

Ver más información:  Escobar-Morreale HF, Martínez-García MÁ, Insenser M, Cañellas N, Correig X,  Luque Ramírez M.  Serum metabolomics profiling by proton nuclear magnetic resonance spectroscopy reveals sexual dimorphism and masculinization of intermediate metabolism in women with polycystic ovary syndrome (PCOS). Biol Sex Differ[Internet].2023[citado 4 dic 2023]; 14(21). https://doi.org/10.1186/s13293-023-00507-w

6 diciembre 2023 | Fuentes: Gaceta Médica| Tomado de |Investigación

Las personas con trastorno por consumo de alcohol que tomaron semaglutida, también conocida como Wegovy, bebieron menos y tuvieron menos antojos de alcohol, según una nueva investigación.

Un estudio publicado esta semana sugiere que la semaglutida, el ingrediente activo del popular fármaco contra la obesidad Wegovy, podría ayudar a las personas que luchan contra el alcoholismo también. En una pequeña muestra de casos, los investigadores encontraron evidencia de que las personas que tomaron semaglutida para bajar de peso también experimentaron una reducción significativa en los síntomas de dependencia del alcohol.

El equipo y otros científicos han comenzado a realizar ensayos clínicos para explorar más a fondo este vínculo.

La semaglutida es una versión sintética y más duradera del péptido similar al glucagón 1 (GLP-1), una hormona que ayuda a regular nuestra producción de insulina y el apetito, entre otras cosas. Desarrollado por Novo Nordisk, fue aprobado por primera vez para controlar la diabetes tipo 2 en 2017 bajo la marca Ozempic y posteriormente aprobado como la formulación de dosis más alta de Wegovy en 2021 para la obesidad. Se ha demostrado que los GLP-1 más modernos, como la semaglutida y medicamentos similares, son mucho más efectivos para ayudar a las personas a perder peso que la dieta y el ejercicio solos o los medicamentos para la obesidad anteriores (en los ensayos clínicos de Wegovy, las personas han perdido alrededor de 15 % de su peso inicial).

Si bien las células primarias que producen y responden al GLP-1 se encuentran en el intestino, también hay células relacionadas con el GLP-1 en el cerebro. Se cree que estos medicamentos actúan para reducir el apetito no solo afectando físicamente el tracto digestivo, como, por ejemplo, ralentizando la digestión, pero interactuando con estas células cerebrales también. Y eso ha llevado a especular que estas drogas podrían reducir los antojos de las personas por otras cosas además de la comida.

Los estudios han descubierto que la semaglutida puede conducir a una reducción del consumo de alcohol y drogas en animales de laboratorio, por ejemplo.

Y a raíz del rápido aumento en la popularidad de estos medicamentos, ha habido informes anecdóticos de personas que beben o juegan con menos frecuencia después de comenzar a tomar semaglutida. Pero este nuevo estudio, publicado el lunes en el Journal of Clinical Psychiatry, parece uno de los primeros en documentar formalmente algunos de estos informes.

Los autores rastrearon seis casos de pacientes a quienes se les recetó semaglutida para bajar de peso pero que también fueron diagnosticados previamente con un trastorno por consumo de alcohol, definido como una incapacidad para controlar su consumo de alcohol a pesar de las consecuencias nocivas para ellos mismos o para los demás. Todos los pacientes parecieron experimentar una clara reducción en sus síntomas relacionados con el alcohol, encontró el equipo, incluso aquellos que no perdieron mucho peso mientras tomaban semaglutida.

“Esta serie de casos es consistente con los datos preclínicos y sugiere que los AR GLP-1 tienen un gran potencial en el tratamiento del [trastorno por consumo de alcohol]», escribieron los autores del estudio.

Los investigadores son de la Escuela de Medicina Comunitaria de la Universidad de Oklahoma y del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad Estatal de Oklahoma. Algunos de ellos tienen ya comenzó reclutar pacientes con trastorno por consumo de alcohol para un ensayo clínico aleatorizado de semaglutida, mientras el Instituto Nacional sobre Abuso de Drogas financia y realizando su propio juicio de hermana.

Novo Nordisk tendría que solicitar la aprobación regulatoria de cualquier nueva indicación de semaglutida, incluido el trastorno por consumo de alcohol. Y no es seguro que Los ensayos actuales y futuros, incluso con datos positivos, llevarían a que el medicamento se convirtiera oficialmente en un tratamiento para la afección. Pero sólo hay Tres medicamentos formalmente aprobados para el trastorno por consumo de alcohol en la actualidad, y todos parecen tener modesta eficacia en el mejor de los casos. Por lo tanto, incluso demostrar que la semaglutida y otros GLP-1 pueden ser una opción eficaz, aunque no indicada en la etiqueta, para estos pacientes, todavía vale la pena.

“Esta investigación marca un importante paso adelante en nuestra comprensión de las posibles aplicaciones terapéuticas de la semaglutida en el campo de la medicina para las adicciones”, afirmó Autor principal Jesse Richards, director de Medicina de la Obesidad y profesor asistente de Medicina en la Escuela de Medicina Comunitaria OU-TU, en una declaración de la universidad.

Ver más información:   Richards JR, Fae Dorand M, Royal K, Mnajjed L, Paszkowiak M Kyle, Simmons W. Significant Decrease in Alcohol Use Disorder Symptoms Secondary to Semaglutide Therapy for Weight Loss: A Case Series. J Clin Psychiatry [Internet].2023[citado 30 nov 2023]. DOI: 10.4088/JCP.23m15068

1 diciembre 2023 | Fuente: Gizmodo| Tomado de| Tecnología, ciencia y cultura digital

Una dieta con alto contenido en azúcar, que induce a la obesidad, contribuye potencialmente al aumento del riesgo de trastornos neurodegenerativos, pues desencadena resistencia a la insulina en el cerebro y afecta a la limpieza de los residuos neuronales, según pruebas con moscas de la fruta.

Un equipo del Centro de Investigación del Cáncer Fred Hutchinson (Estados Unidos) publica en PLOS un estudio en el que apuntan esta relación entre la obesidad y trastornos neurodegenerativos como la enfermedad de Alzheimer y de Parkinson. La investigación repercutirá en las terapias diseñadas para reducir el riesgo de desarrollar enfermedades neurodegenerativas, indica la revista.

Aunque se sabe que la obesidad es un factor de riesgo de trastornos neurodegenerativos, aún es un misterio cómo exactamente una conduce a la otra, por lo que el estudio se centró en esta cuestión aprovechando la similitud entre los seres humanos y las moscas de la fruta. La investigación muestra que una dieta rica en azúcar -un rasgo distintivo de la obesidad- provoca resistencia a la insulina en el cerebro, lo que a su vez reduce la capacidad de eliminar los restos neuronales, aumentando así el riesgo de neurodegeneración.

El equipo se centró en el cerebro de la mosca, en concreto en las células gliales porque se sabe que la disfunción microglial conduce a la degeneración neuronal. Los niveles de la proteína PI3k indican la capacidad de una célula para responder a la insulina y el estudio reveló que la dieta alta en azúcares provocaba una reducción de esta en las células gliales, lo que indica resistencia a la insulina. Además, examinaron el equivalente en la mosca de la microglía, llamada glía envolvente, cuya función principal es eliminar los restos neuronales, la cual tenía niveles bajos de la proteína Draper, lo que indicaba un deterioro de su función.

Otras pruebas revelaron que la reducción artificial de los niveles de PI3k provocaba tanto resistencia a la insulina como bajos niveles de Draper en la glía envolvente. Por último, demostraron que después de dañar las neuronas olfativas, la glía envolvente no podía eliminar los axones degenerados en las moscas con la dieta alta en azúcar porque sus niveles de Draper no aumentaban.

El estudio permite comprender cómo ‘las dietas inductoras de obesidad contribuyen potencialmente al aumento del riesgo de trastornos neurodegenerativos’, señalan los autores.

Referencia

Alassaf M, Rajan A. Diet-induced glial insulin resistance impairs the clearance of neuronal debris in Drosophila brain. PLOS Biology[Internet].2023[citado 10 nov 2023]; 21(11): e3002359. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.3002359.

11 noviembre 2023|Fuente: EFE. |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Un estudio británico encontró que quienes consumían sal — incluso solo «de vez en cuando» — tenían mayores probabilidades de padecer diabetes tipo 2

. No está claro por qué, pero un investigador piensa que la sal conduce a la sobrealimentación, aumentando las probabilidades de obesidad e inflamación

. Quitar el salero de la mesa podría tener un enorme impacto en tu salud

Deja el salero, especialmente si estás en riesgo de diabetes tipo 2.

Mientras que la condición nos hace pensar en la necesidad de evitar el azúcar, un nuevo estudio la vincula con el consumo frecuente de sal.

«Ya sabemos que limitar la sal puede reducir el riesgo de enfermedades cardiovasculares e hipertensión, pero este estudio muestra por primera vez que quitar el salero de la mesa también puede ayudar a prevenir la diabetes tipo 2,» dijo el autor principal del estudio, el Dr. Lu Qi. Él es el presidente y profesor en la Escuela de Salud Pública y Medicina Tropical de la Universidad de Tulane en Nueva Orleans.

«No es un cambio difícil de hacer, pero podría tener un tremendo impacto en tu salud,» dijo Qi en un comunicado de prensa de la universidad.

Para comprender mejor la conexión, los investigadores encuestaron a más de 400 000 adultos registrados en el Biobanco del Reino Unido sobre su ingesta de sal.

Durante casi 12 años en promedio, el equipo de investigación observó más de 13 000 casos de desarrollo de diabetes tipo 2.

Comparado con aquellos que «nunca» o «raramente» usaban sal, los participantes que «a veces», «usualmente» o «siempre» agregaban sal tuvieron un riesgo respectivo del 13 %, 20 % y 39 % mayor de desarrollar diabetes tipo 2, según el estudio.

Por qué la alta ingesta de sal tendría este impacto no se comprende completamente.

Qi piensa que la sal anima a las personas a comer porciones más grandes, lo que luego aumenta las posibilidades de desarrollar factores de riesgo como la obesidad y la inflamación.

El estudio sí encontró una asociación entre el consumo frecuente de sal y un mayor índice de masa corporal y relación cintura-cadera.

El siguiente paso es un ensayo clínico controlando la cantidad de sal que consumen los participantes y observando los efectos.

Por ahora, nunca es demasiado temprano para comenzar a buscar formas de sazonar tus alimentos favoritos con bajo contenido de sodio, sugirió Qi.

Este es un consejo especialmente bueno para aquellos en riesgo de diabetes, incluyendo a cualquier persona con prediabetes, un historial de diabetes gestacional o un estilo de vida sedentario (físicamente activo menos de tres veces a la semana). Si tienes sobrepeso, tienes 45 años o más o tienes un historial familiar de diabetes, tu riesgo también es mayor.

Referencia

Wang X, Ma H, Kou M, Tang R, Xue Q, Li X, Harlan TS, et al. Dietary Sodium Intake and Risk of Incident Type 2 Diabetes. Mayo Clin Proc [Internet].2023[citado 6 nov 2023]; 98(11): 1641-1652. DOI: https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2023.02.029

7 noviembre 2023|Fuente: HealthDay| Tomado de Noticias de Salud

La fructosa está presente en las frutas y en la miel, pero también se genera por consumo de carbohidratos o alimentos salados. La hipótesis plantea que la fructosa impide que el organismo recurra a la grasa almacenada.

Los científicos expertos en nutrición llevan muchos años advirtiendo que, además del factor genético, las dietas altas en azúcar, carbohidratos y grasas serían responsables de los altos índices de obesidad.

Si bien se ha hablado de reducir la ingesta de alimentos altos en calorías, grasas y carbohidratos, la causa de la obesidad no está del todo clara. Ahora, una nueva hipótesis señala que la fructosa sería responsable de conducir a los humanos hacia la obesidad, según se detalla en el estudio publicado este martes (17.10.2023) por la revista especializada Obesity.

No solo está presente en las frutas

Si bien la fructosa no es la mayor fuente de ingesta calórica, los investigadores proponen que esta desencadena un impulso a comer alimentos altos en grasas y en mayores cantidades, lo que provoca la sobrealimentación.

La fructosa es un tipo de azúcar que puede encontrarse de forma natural en las frutas. Esto no significa que haya que dejar de comer plátanos, manzanas, peras o miel, ya que el organismo puede fabricar pequeñas cantidades de fructosa a partir de carbohidratos como la glucosa o alimentos salados.

Asimismo, este monosacárido puede encontrarse de manera inadvertida en nuestra dieta, puesto que suele ser utilizado como un edulcorante para reemplazar el azúcar o formar parte de algún jarabe o postre.

Una hipótesis unificadora

Los especialistas revisaron diversas hipótesis dietéticas sobre la obesidad: «Aunque prácticamente todas las hipótesis reconocen la importancia de reducir los alimentos ultraprocesados y ‘chatarra’, sigue sin estar claro si la atención debe centrarse en reducir la ingesta de azúcar, o de carbohidratos de alto índice glucémico, o de grasas, o de grasas poliinsaturadas o simplemente en aumentar la ingesta de proteínas», escriben los investigadores.

Y si bien consideraron que las diferentes premisas son gran parte correctas y, en algunos casos, parecen incompatibles entre sí, «todas ellas pueden unificarse basándose en otra hipótesis llamada como la supervivencia de la fructosa».

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La fructosa y el adenosín trifosfato

Los científicos se percataron de que la fructosa provoca un descenso en los niveles de un compuesto llamado adenosín trifosfato (ATP), que proporciona energía necesaria para muchos procesos metabólicos.

A medida que el cuerpo descompone la fructosa, el nivel de ATP baja considerablemente y el organismo recibe una señal de que falta combustible o energía, lo que explicaría por qué se abre el apetito.

«La fructosa es lo que desencadena que nuestro metabolismo entre en modo de baja energía y perdamos el control del apetito, pero los alimentos grasos se convierten en la principal fuente de calorías que impulsan el aumento de peso», señaló en un comunicado Richard Johnson, investigador del Anschutz Medical Campus de la Universidad de Colorado (EE. UU.).

Falta más investigación

Los expertos resaltaron que la fructosa provoca también un efecto que impide que el organismo pueda recurrir a la grasa almacenada. Esto significa que este modo de baja energía se activa aunque haya reservas energéticas disponibles.

La mayor parte de la investigación científica relacionada con la fructosa y sus efectos ha sido realizada en pruebas en animales, por lo que nuevos estudios serán fundamentales para determinar exactamente las implicancias de la fructosa en la obesidad de los humanos.

Referencia

Johnson RJ, Sánchez-Lozada, LG, Lanaspa, MA. The fructose survival hypothesis as a mechanism for unifying the various obesity hypotheses. Obesity (Silver Spring[Internet]. 2023[citado 24 oct 2023]; 1-11. doi:10.1002/oby.23920

25 octubre 2023 | Fuente: DW.com| Tomado de Ciencia 

Aunque la diabetes tipo 2 (T2D) es más común en adultos, ha habido un enorme aumento en los casos de inicio precoz, generalmente asociados con la obesidad.

Un nuevo estudio ha encontrado que la esperanza de vida de las personas diagnosticadas con diabetes antes de los 30 años es 14 años menor que para las personas sin diabetes.

La diabetes tipo 2 es una condición crónica que se desarrolla cuando el cuerpo deja de producir suficiente insulina, la hormona que controla la glucosa en sangre o deja de responder a ella.

La insulina mueve la glucosa, producida por la digestión de los alimentos, desde la sangre hasta las células donde se puede utilizar. Se habla de Resistencia a la insulina, cuando las células dejan de responder a la insulina, puede conducir a Prediabetes y diabetes tipo 2.

En el pasado, se pensaba que la diabetes tipo 2 se desarrollaba sólo en personas mayores, y aún es más común en las edades de 50 años o más. Sin embargo, los casos en los más jóvenes han ido en aumento. Los factores de riesgo incluyen la obesidad, el estilo de vida, parientes cercanos con diabetes tipo 2, siendo de origen étnico negro y de las minorías, y pertenecer a un grupo socioeconómico menos acomodado.

Un nuevo estudio, publicado en Lancet Diabetes & Endocrinology, ha analizado el efecto del diagnóstico de diabetes tipo 2 sobre la esperanza de vida.

Los hallazgos destacan que ser diagnosticado con diabetes tipo 2 acortó la esperanza de vida en un promedio de seis años. Sin embargo, si ese diagnóstico era antes de los 30 años, la esperanza de vida se redujo en 14 años.

Sin embargo, en una noticia más prometedora, otro estudio encontró que el tirzepatide, un nuevo fármaco inyectable para la diabetes, es tan efectivo en aquellos con diabetes tipo 2 de inicio temprano como en personas que desarrollan la condición más adelante en la vida.

Esta investigación fue presentada en la Reunión Anual de la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes (EASD) en Hamburgo, Alemania.

En un estudio utilizando datos de dos fuentes a gran escala, los factores de riesgo emergentes Colaboración y el Biobanco del Reino Unido, los investigadores investigaron las asociaciones entre la edad en el diagnóstico de diabetes y la esperanza de vida.

Descubrieron que por cada década y diagnóstico temprano la diabetes tipo 2 reducía la esperanza de vida se redujo en 3-4 años.

Los diabéticos, si no están bien manejados, pueden llevar a múltiples complicaciones, como insuficiencia renal, enfermedades cardíacas y amputaciones, cada una de las cuales reduce la esperanza de vida.

– Dr. Robert Gabbay, director científico y médico de la Asociación Estadounidense de Diabetes, quien no participó en el estudio, en declaraciones a Medical News Today.

En Estados Unidos, en comparación con una persona sin diabetes, un hombre de 50 años con diabetes murió en promedio 14 años antes si se le diagnosticaba a la edad de 30, 10 años antes cuando se le diagnosticaba a los 40, o seis años antes cuando se le diagnosticaba a los 50. Las estimaciones correspondientes para la Unión Europea eran 13, nueve, o cinco años antes.

Uno de los autores, Prof. Naveed Sattar, del Instituto de Ciencias Cardiovasculares y Médicas de la Universidad de Glasgow, dijo en un comunicado de prensa: «Nuestros hallazgos apoyan la idea de que el individuo diagnosticado más joven de diabetes tipo 2, tiene más daños acumulados en su cuerpo por el metabolismo deteriorado.

Sin embargo, añadió una nota esperanzadora: «Pero los hallazgos también sugieren que la detección temprana de la diabetes por cribado seguida de un manejo intensivo de la glucosa podría ayudar a prevenir complicaciones a largo plazo».

En otro estudio, hay buenas noticias potenciales para aquellos con diabetes tipo 2 de inicio temprano.

Los investigadores descubrieron que tirzepatide (Mounjaro), perteneciente a una nueva clase de drogas que imita el efecto del péptido-1 similar al glucagón (GLP-1) y el polipéptido insulinotrópico (GIP) dependiente de la glucosa, dos hormonas involucradas en el control del azúcar en sangre y la supresión del apetito, es eficaz tanto en aquellos con diabetes tipo 2 de inicio temprano como en las personas que desarrollan la enfermedad más tarde.

El fármaco, administrado por una inyección una vez por semana, está aprobado por la FDA en los Estados Unidos desde mayo de 2022 y en el Reino Unido para tratar la diabetes tipo 2 desde septiembre de 2023.

En este estudio, investigadores de la Universidad de Leicester, Reino Unido y Estados Unidos, evaluaron el efecto del tirzepatide en el control de la glucosa en sangre, el peso corporal y los marcadores cardiometabólicos en la diabetes de desarrollo temprano y tardío. Se usaron datos del programa SURPASS (SURPASS-1, -2, -3 y -5) para tres dosis diferentes de tirzepatide – 5 mg, 10 mg y 15mg.

Descubrieron que el tirzepatide era igualmente eficaz en ambos grupos en las tres dosis. Ambos grupos mostraron mejores niveles medios de glucosa en sangre y peso corporal después de 40 o 52 semanas. Su circunferencia de la cintura, lípidos y presión arterial sistólica también mejoraron.

La diabetes tipo 2 que se diagnostica en la edad adulta infantil o temprana (por debajo de los 40 años) se clasifica como diabetes tipo 2 de inicio temprano.

La diabetes de inicio temprano es generalmente más agresiva y difícil de tratar que la diabetes tipo 2 diagnosticada más adelante en la vida. El aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular, muerte temprana y complicaciones microvasculares se relacionan con niveles elevados de glucosa en sangre, que puede llevar a:

–    retinopatía: Los vasos sanguíneos en la retina se dañan, lo que puede llevar a la ceguera.

–   daño nervioso por la falta de suministro de sangre en los vasos pequeños que conduce a los nervios.

–   nefropatía: Daño renal que impide que los riñones filtren adecuadamente la sangre, lo que conduce a una acumulación de metabolitos dañinos en el cuerpo.

La diabetes tipo 2 de inicio temprano no sólo es más agresiva, sino que generalmente responde peor a los medicamentos, lo que significa que nuestros hallazgos son realmente alentadores. Ahora se necesita continuar investigando para evaluar si comenzar el tratamiento con tirzepatide y medicamentos similares temprano en el curso de la enfermedad mejora los resultados a largo plazo en este importante grupo.

– Prof. Melanie Davies, autora correspondiente de la Universidad de Leicester, Leicester, Reino Unido.

El Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades aconseja varias maneras de reducir el riesgo de diabetes tipo 2:

Bajar de peso y mantenerlo lo alcanzado: Se puede prevenir o retrasar la diabetes al perder 5 a 7 % por ciento de su peso inicial.

Consuma una dieta más saludable: Reemplazar los alimentos procesados, las grasas trans, las bebidas azucaradas y el alcohol con consumo de verduras, proteínas magras, granos enteros, agua y bebidas sin endulzar.

Haz un plan y rastrea tu progreso para tratar de hacer permanentes los cambios de estilo de vida.

Las personas deben asegurarse que están comiendo alimentos saludables y enteros. Consuma una dieta equilibrada, baja en carbohidratos refinados, azúcares refinados, grasas saturadas y alimentos procesados. Hacer ejercicio de forma regular. Mantenga un peso corporal saludable, sin sobrepeso, no obesidad.

– Dr. Ishita Prakash Patel, endocrinólogo certificado por la junta, Texas Diabetes y Endocrinología en Austin, Texas, quien no estuvo involucrado en el estudio.

Referencia

Emerging Risk Factors Collaboration. Life expectancy associated with different ages at diagnosis of type 2 diabetes in high-income countries: 23 million person-years of observation. The Lancet Diabetes & Endocrinology[Internet].[citado 2 oct 2023]; 11(10): 731-742. https://doi.org/10.1016/S2213-8587(23)00223-1

13 octubre 2023│Fuente: Medical News Today│ Tomado de Noticia