Un estudio del Institut d’Investigació Biomèdica de Girona Dr. Josep Trueta (IDIBGI) ha descubierto que existe una relación entre el tejido graso y la función cognitiva cerebral. El artículo, publicado en Science Advances, identifica varios genes que regulan la cognición cerebral en función de cómo se expresan en el tejido graso, una asociación desconocida hasta ahora.

El estudio se ha centrado en una decena de genes que se expresan de forma diferencial según la función cognitiva, en la que se incluyen capacidades como la memoria y el aprendizaje. Los autores consideran que sus resultados podrían abrir la puerta, en un futuro, a encontrar nuevas vías terapéuticas que permitan mejorar la función cognitiva cerebral modificando la expresión del gen en el tejido graso.

Para investigarlo, el equipo ha llevado a cabo pruebas en unas 80 personas, conjuntamente con estudios en ratones y moscas, confirmando que existía una asociación similar entre los mismos genes en el tejido adiposo y la cognición en los tres modelos. Así, se comprobó que la mala expresión dirigida de genes candidatos ortólogos en el cuerpo graso de la mosca drosophila alteró significativamente la memoria y el aprendizaje de las moscas, que la regulación a la baja del gen SLC18A2, asociado al ciclo de liberación de neurotransmisores, mejoró las capacidades cognitivas en la drosophila y en ratones, y que la regulación al alza de RIMS1 en el cuerpo graso de drosophila mejoró las capacidades cognitivas.

Referencia

Oliveras-Cañellas N, Castells Nobau A, Vega Correa L de la, Latorre Luque J, Motger Albertí A, Arnoriaga Rodriguez M, et al. Adipose tissue coregulates cognitive function. Sci Adv [Internet].2023[citado 5 oct 2023]; 9(32). DOI:10.1126/sciadv.adg4017

6 octubre 2023 |Fuente: Neurología.com| Tomado de Noticia

Las personas que tomaron el aerosol con más frecuencia experimentaron un alivio sostenido de los síntomas de depresión que las que tomaron un antipsicótico, según encontró un ensayo clínico.

Una nueva investigación parece mostrar que un aerosol nasal a base de ketamina puede superar una opción estándar para las personas con depresión resistente al tratamiento. El ensayo encontró que las personas que tomaban el aerosol en combinación con otros antidepresivos tenían más probabilidades de experimentar una remisión sostenida de sus síntomas que aquellos en su lugar, tomando un antipsicótico.

La ketamina se ha utilizado como sedante y droga recreativa con efectos disociativos durante décadas. Más recientemente, ha surgido como una sustancia prometedora. tratamiento de la depresión. Las personas que toman ketamina para la depresión a menudo reciben dosis bajas a través de infusiones intravenosas proporcionadas en clínicas especializadas, aunque esto se considera un uso no autorizado del medicamento. Pero en 2019, la Administración de Alimentos y Medicamentos aprobado oficialmente un aerosol nasal desarrollado por Johnson & Johnson, llamado Spravato. Este aerosol utiliza una sustancia química hermana de la ketamina conocida como esketamina (la ketamina es compuesta por dos formas moleculares, una de las cuales es la esketamina).

Spravato fue inicialmente aprobado para personas con depresión clínica que no han respondido a otros tratamientos. En 2020, la FDA también aprobado eso para personas con depresión que expresan pensamientos o comportamientos suicidas agudos, según la evidencia que demuestra que podría reducir rápidamente la ideación.

La ketamina debe recetarse junto con otros antidepresivos convencionales. Y en los ensayos fundamentales que condujeron a su aprobación, el aerosol más estos Los medicamentos dieron mejores resultados que tomar otros medicamentos solos con un aerosol de placebo. Pero históricamente se han administrado otros tratamientos a personas con enfermedades resistentes. depresión, y aún no está completamente claro cómo se comparan las terapias basadas en ketamina con estas alternativas. Una de estas opciones es el antipsicótico quetiapina, a menudo vendido como Seroquel.

Una extensión de los ensayos clínicos de Spravato de J&J, llamado estudio ESCAPE-TRD, comparó directamente su aerosol con la quetiapina. Los resultados preliminares de este el juicio fueron liberado en noviembre pasado, y los datos fueron formalmente publicado el miércoles en el New England Journal of Medicine.

Referencia

Andreas R, Istvan B, Jozefien B, Cebulla K, Frey R, Fu Jing D, et al. Esketamine Nasal Spray versus Quetiapine for Treatment-Resistant Depression. N Engl J Med [Internet]. 2023[citado 5 oct 2023]; 389:1298-1309.  DOI: 10.1056/NEJMoa2304145

6 octubre 2023 |Fuente: Gizmodo| Tomado de Ciencia

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en San Luis (EE.UU.) han identificado un paso clave en la acumulación de la proteína tau en enfermedades como el Alzheimer, lo que abre la puerta a poder prevenir la cascada destructiva de acontecimientos que da lugar al daño cerebral. Los resultados se publican en Molecular Psychiatry.

La primera autora, la doctora, investigadora postdoctoral, tuvo la idea de buscar los procesos de agregación de tau que conducen a la demencia entre un grupo de moléculas de ARN conocidas como ARN no codificantes largos (lncARN) que no se traducen en proteínas. Para investigar el papel de los lncRNAs en las tauopatías, los investigadores empezaron con células de la piel de tres personas con una tauopatía genética, cada una de las cuales portaba una mutación diferente en el gen tau. Mediante técnicas moleculares convirtieron las células de la piel en neuronas cerebrales portadoras de cada una de las tres mutaciones. A modo de comparación, utilizaron la técnica molecular CRISPR para corregir las mutaciones en algunas de las células de la piel antes de convertirlas en neuronas. De este modo, pudieron obtener células cerebrales humanas con y sin mutaciones de tau, lo que no requirió utilizar tejido cerebral humano.

Con estas células, los investigadores identificaron 15 lncARN que aumentaban o disminuían significativamente en las células cerebrales con mutaciones tau en comparación con sus controles genéticamente emparejados. Destacó un lncARN en particular: SNHG8, que era bajo no solo en las tres células cerebrales humanas con mutaciones de tau, sino también en ratones con una mutación de tau y en muestras cerebrales de personas que habían muerto de alguna de las tres tauopatías diferentes: enfermedad de Alzheimer, degeneración lobar frontotemporal con patología tau o parálisis supranuclear progresiva. En otras palabras, los niveles de SNHG8 se redujeron en las tauopatías independientemente de la mutación, la especie o la enfermedad, signos todos ellos que apuntan a su papel en un proceso patológico común.

Referencia

Bhagat R, Minaya MA, Renganathan A, Mehra M, Marsh J, Martinez R, et al. Long non-coding RNA SNHG8 drives stress granule formation in tauopathies. Mol Psychiatry [Internet]. 2023[citado 4 oct 2023]. https://doi.org/10.1038/s41380-023-02237-2

6 octubre 2023 |Fuente: Neurología.com| Tomado de Noticia

Investigadores de la Universidad de Nueva Gales del Sur en Sydney (Australia) han publicado un estudio en JAMA que apunta que el tratamiento antihipertensivo continuado a lo largo de la vida es una parte importante de la prevención de la demencia. Este metaanálisis, que incluye datos de 34 000 adultos mayores en 17 estudios, ha descubierto que el uso de antihipertensivos se asocia con un menor riesgo de demencia en comparación con los individuos con hipertensión no tratada a lo largo de todas las edades en las últimas etapas de la vida. Los individuos con hipertensión tratada no presentaron un mayor riesgo de demencia en comparación con los controles sanos.

La hipertensión en la mediana edad se asocia con un aumento del riesgo de demencia por todas las causas de aproximadamente un 60 % y un aumento del riesgo de demencia de Alzheimer de aproximadamente un 25 %. Sin embargo, en la tercera edad, esta asociación no se ha observado de forma consistente, y la mayoría de los estudios no han encontrado ninguna asociación o han encontrado que una mayor presión arterial sistólica (PAS) o diastólica (PAD) se asociaba con un menor riesgo de demencia.

El análisis incluyó 17 estudios con 34 519 adultos mayores residentes en la comunidad (20 160 mujeres) con una edad media de 72,5 años y un seguimiento medio de 4,3 años. En el análisis principal, parcialmente ajustado, que incluyó 14 estudios, los individuos con hipertensión no tratada tenían un 42 % más de riesgo de demencia en comparación con los controles sanos y un 26 % más de riesgo en comparación con los individuos con hipertensión tratada.

Los autores concluyen que la hipertensión es un factor de riesgo asociado con la demencia en la vejez. El uso de antihipertensivos se asoció con una disminución del riesgo de demencia en personas con hipertensión al final de la vida; por lo tanto, la reducción del riesgo de demencia puede ser uno de los múltiples objetivos del tratamiento antihipertensivo al final de la vida.

Referencia

Lennon MJ, Lam Pam BC, Lipnicki DM, Crawford JD, Peters R, Schutte AE,  et al. Use of Antihypertensives, Blood Pressure, and Estimated Risk of Dementia in Late Life: An Individual Participant Data Meta-Analysis. JAMA Netw Open[Internet]. 2023[citado 5 oct 2023];6(9):e2333353. doi:10.1001/jamanetworkopen.2023.33353

6 octubre 2023 |Fuente: Neurología.com| Tomado de Noticia

La encefalopatía KIF1A-associated-neurological-disorder (KAND) es un grupo de patologías neurodegenerativas progresivas de diversa gravedad ocasionadas por mutaciones en el gen KIF1A (kinesin family member 1A) situado en el cromosoma 2q37.3. Dicho gen codifica una proteína de la familia de las cinesinas 3 que participa en el transporte anterógrado de las vesículas presinápticas dependientes del trifosfato de adenosina a través de microtúbulos neuronales.

Un grupo de investigadores del Hospital Regional Universitario Materno-Infantil de Málaga y del Grupo de Investigación Pediátrica IBIMA, han publicado, en Revista de Neurología, una serie de casos clínicos donde se describen cuatro pacientes, con edades entre 1 y 13 años, con mediana de inicio de los síntomas de cinco meses (rango intercuartílico: 0-11 meses), lo que supone una prevalencia aproximada de 1 de cada 64.000 menores de 14 años para la población pediátrica. Clínicamente, destacaron discapacidad intelectual, hipotonía axial y paraparesia espástica en 4/4, y síntomas cerebelosos en 2/4. Otras manifestaciones fueron incontinencia urinaria, polineuropatía sensitivomotora y alteración conductual. Destaca, en el caso 2, la alteración en el video electroencefalograma, que mostraba epilepsia focal con generalización secundaria y focalidad paroxística occipitoparietal posterior derecha con transmisión contralateral. También mostraba crisis oculógiras en supraversión instantáneas pluricotidianas sin correlato electroencefalográfico.

Los autores concluyen que, según sus estudios, la encefalopatía KAND, fenotipo trastorno neurodegenerativo con retraso global del desarrollo, de la marcha y espasticidad progresiva de los miembros inferiores, atrofia cerebelosa y/o afectación de la corteza visual, fue predominante, y en uno de los casos asoció polineuropatía sensitivomotora. La mutación de novo missense fue más frecuente y en tres casos es la primera descripción conocida. Un caso mostraba epilepsia focal y crisis oculógiras no epilépticas.

Referencia

Ortiz-Ortigosa A, Calvo-Medina R, Ruiz-García C, Vera-Medialdea R, Ramos-Fernández JM. Enfermedad neurológica asociada al gen KIF1A: correlación genotipo/fenotipo. Rev Neurol [Internet]. 2023[citado 5 oct 2023];77 (6):141-145. doi: 10.33588/rn.7706.2023185

6 octubre 2023 |Fuente: Neurología.com| Tomado de Noticia

Un nuevo estudio, realizado por investigadores del Campus Médico Anschutz de la Universidad de Colorado (EE.UU.) ha examinado la conexión entre el cerebro y el dolor para tratar el dolor crónico como vía para proporcionar respuestas clave sobre cómo ayudar a las personas que sufren dolor de espalda crónico, según publican en JAMA Network Open. En concreto, se analizó la importancia de las atribuciones del dolor para reducir la gravedad del dolor de espalda crónico.

Los autores comprobaron si la reatribución del dolor a la mente o a procesos cerebrales estaba asociada al alivio del dolor en la terapia de reprocesamiento del dolor (TRD), que enseña a las personas a percibir las señales de dolor enviadas al cerebro como menos amenazadoras. Su objetivo era comprender mejor cómo se recuperaban las personas del dolor de espalda crónico, y el estudio reveló que, tras la PRT, los pacientes manifestaban una reducción de la intensidad del dolor de espalda, demostrando que hablar de las atribuciones del dolor con los pacientes y ayudarles a entender que el dolor suele estar en el cerebro puede ayudar a reducirlo.

Para estudiar los efectos de las atribuciones del dolor, inscribieron a más de 150 adultos con dolor de espalda crónico moderadamente intenso en un ensayo aleatorizado para recibir TRD. Descubrieron que dos tercios de las personas tratadas con TRD declararon no tener dolor o casi no tenerlo después del tratamiento, en comparación con sólo el 20 % de los controles con placebo. Antes del tratamiento TRD, sólo el 10 % de las atribuciones de los participantes estaban relacionadas con la mente o el cerebro. Sin embargo, después de la TRD, este porcentaje aumentó hasta el 51 %. El estudio reveló que cuanto más cambiaban los participantes a considerar que su dolor se debía a procesos mentales o cerebrales, mayor era la reducción de la intensidad del dolor de espalda crónico que declaraban.

Referencia

Ashar YK, Lumley MA, Perlis RH, Liston C, Gunning FM, Wager TD. Reattribution to Mind-Brain Processes and Recovery From Chronic Back Pain: A Secondary Analysis of a Randomized Clinical Trial. JAMA Netw Open[Internet]. 2023[citado 29 sep 2023];6(9):e2333846. doi:10.1001/jamanetworkopen.2023.33846

23 septiembre  | Fuente: Neurología.com   |  Tomado de Noticias