Dormir menos de seis horas y media al día puede generar, a largo plazo, una afectación en el sistema inmunológico y el desarrollo de determinados cánceres (como los hematológicos), hipertensión y diabetes, pero también hay evidencia científica de que reduce la efectividad de las vacunas hasta un 20 %. Con motivo del día mundial del sueño, el próximo 15 de marzo, el presidente de la Federación Española de Sociedades de Medicina del Sueño (FESMES), Carlos Egea, ha explicado que esta merma en la efectividad se ha confirmado durante la covid, pero se puede extrapolar a las vacunas de manera general y en distintos perfiles.

Con estos datos y esa evidencia científica, Egea ha subrayado la necesidad de quitar al sueño el estigma de que es ‘tiempo perdido’, y para ello, ha dicho, es fundamental involucrar a la administración sanitaria en la promoción de la calidad del sueño y situar a estos trastornos en el debate público. Para impulsar todo esto, Egea, en nombre de la Alianza del Sueño,comparecerá este jueves en la Comisión de Sanidad del Congreso donde reivindicará un plan nacional de calidad y cuidado del sueño, en línea con el de salud mental. ‘El cuidado de la salud mental implica también cuidar el sueño’, ha señalado este experto que ha pedido que la alianza participe en la subcomisión de salud mental del Congreso de los Diputados, donde también se entregarán las firmas de la campaña ‘’España Tiene Sueño”. Egea ha reclamado la creación de un área de capacitación específica para la medicina del sueño que dé respuesta a este creciente problema de salud pública. No dormir puede acortar la vida hasta 2,5 años Este neumólogo ha insistido en que el sueño determina ‘lo que somos y lo que vamos a ser’ por lo que dormir menos de siete horas aumenta la probabilidad de tener enfermedades cardiovasculares, el riesgo de ictus e infarto, y ha precisado que el consumo continuado de fármacos para el insomnio (benzodiacepinas) conduce al deterioro cognitivo y puede disminuir la esperanza vida hasta 2,5 años.

Egea ha avanzado que la Alianza por el Sueño (que agrupa sociedades médicas, asociaciones de pacientes y empresas) lanzará próximamente una campaña dirigida a los adolescentes, una de las franjas más afectadas por la falta de sueño, para que sean conscientes de que dormir suficientes horas repercute favorablemente en su rendimiento. También en la rueda de prensa, la neurofisióloga clínica y coordinadora de la Sociedad Española de Sueño (SES), Ana Teijeira, ha considerado que la media de sueño que necesita un adulto es ocho horas, tiempo suficiente para no generar problemas a largo plazo si bien ha recalcado que no es importante ‘solo la cantidad, también la calidad’ ya que abunda mucho el sueño fragmentado. Este año, el día mundial se celebra bajo el lema ‘Equidad en el sueño para la salud global’ que quiere decir que todas las poblaciones deben de tener las mismas oportunidades para tener un sueño de calidad y cantidad, independientemente de la edad, la raza, la etnia, las condiciones socioeconómicas o la localización geográfica.

Dormir favorece la maduración cerebral en los primeros años de vida, la eliminación de tóxicos en el cerebro y la consolidación de la memoria, pero también tiene interrelación con el sistema hormonal, el inmune y el cardiovascular y ‘para que todo funcione bien, hay que dormir bien’.

Teijeira ha reconocido que no dormir genera somnolencia y, a corto plazo, puede provocar accidentes laborales o de tráfico y a largo, el desarrollo de enfermedades graves y eventos cerebrovasculares por lo que el sueño debe plantearse como ‘una prioridad’.

Según Teijeira, el cambio climático tiene un impacto en la calidad del sueño a nivel poblacional y dormir por encima de los 29 ó 30 grados provoca serias disrupciones. El 30 % de la población española se despierta con la sensación de no haber tenido un sueño reparador y finaliza el día muy cansado, un 14 % tiene insomnio crónico y el 10 % algún trastorno vinculado a no dormir.

13 marzo 2024 | Fuente: EFE| Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

Investigadores de la UAB han llevado a cabo dos estudios reveladores sobre TRPV2, un canal iónico fundamental en varias funciones celulares, que lo señalan como posible nueva diana terapéutica en la hora de tratar la hipertensión. Han descubierto los efectos dilatadores de los vasos sanguíneos que provoca su activación y, de la otra, han identificado una molécula capaz de activarlo de manera más potente que los fármacos conocidos hasta la fecha.

El canal iónico TRPV2 está formado por unas proteínas que hay a la membrana de algunas células y que, cuando se activan, permiten la entrada de iones positivos del medio extracelular.

Esto cambia el estado de la célula, modificando temporalmente aspectos como por ejemplo su capacidad para replicarse, contraerse (en el caso de una célula muscular) o incluso provocando su muerte.

TRPV2 son importantes en la función cardíaca y neuromuscular, la inmunidad y el metabolismo, y se asocian con patologías como la distrofia muscular y el cáncer. No obstante, todavía se desconoce en gran medida su capacidad para interaccionar con otras moléculas.

Estudios liderados por investigadores del Departamento de Farmacología, Terapéutica y Toxicología, el Departamento de Bioquímica y Biología Molecular y el Instituto de Neurociencias de la UAB han estudiado a fondo estas proteínas.

En un primer estudio, coordinado por el Dr. Francesc Jiménez-Altayó, publicado en la revista Life Sciences, se analizaron en ratones machos los mecanismos implicados en la contracción y la relajación de los vasos sanguíneos por activación de TRPV2. Los investigadores vieron que TRPV2 produce múltiples efectos en las diferentes capas del vaso sanguíneo, que resultan en vasodilatación.

Esto es importante porque es la primera vez que se identifican los mecanismos implicados en la activación de TRPV2 en los vasos sanguíneos y se ve que conducen a la dilatación de los mismos. Este estudio supone un punto de partida muy importante para utilizar esta activación de TRPV2 como estrategia terapéutica frente a enfermedades que cursan con excesiva vasoconstricción, como podría ser la hipertensión”, explica el Dr. Jiménez-Altayó.

En un segundo estudio coordinado por el Dr. Álex Perálvarez-Marín, publicado en la revista Computational and Structural Biotechnology Journal, el grupo de investigación empleó técnicas informáticas (los llamados análisis in silico) para identificar un conjunto de 270 moléculas que, por sus características físicas y químicas, podían interaccionar con TRPV2, y las agruparon por familias en función de cómo cada una de estas moléculas se uniría a TRPV2. Entonces, expresando la proteína TRPV2 en levadura, se diseñó un sistema de criba para probar sus efectos. Esto permitió encontrar una molécula (el 4-piperidin-1-sulfonil-benzoico) capaz de activar esta proteína de forma más potente que el único fármaco conocido hasta ahora que lo hacía: el probenecid.

“Esto es importante porque la activación de TRPV2 producida por la nueva molécula que se ha identificado en este estudio tiene un efecto vasodilatador muy interesante que puede ser utilizado en un futuro como terapia antihipertensiva. Además, se ha observado un efecto ligado al sexo de los ratones, el que abre las puertas a una terapia ajustada y personalizada a cada paciente, especialmente por el hecho del sesgo de sexo en la prescripción de fármacos. Evidentemente habrá que seguir haciendo más estudios para conocer la posible viabilidad y comercialización de la molécula como medicamento”, concluye el Dr. Perálvarez-Marín.

Ver artículo: Hernández EC, López Martín M, Masnou Sánchez D, Domene C, Gaudet R, Perálvarez Marín A, et al. Experimental and computational biophysics to identify vasodilator drugs targeted at TRPV2 using agonists based on the probenecid scaffold.  Computational and Structural Biotechnology Journal [Internet]. 2024[ citado 7 mar2024]; 13: 473-482.  DOI:https://doi.org/10.1016/j.csbj.2023.12.028

 06 marzo 2024 | Fuente: EureKalert| Tomado de| Comunicado  Prensa

El ictus isquémico es la segunda causa de muerte en todo el mundo y se produce cuando el flujo sanguíneo no puede llegar al cerebro debido a una obstrucción. Durante un momento más o menos largo, el cerebro no recibe oxígeno y esto provoca daños y deterioro funcional. La hipertensión es el factor de riesgo modificable más frecuente de ictus y se asocia con peores recuperaciones.

Actualmente, solo existe un tratamiento farmacológico para atenuar los efectos del ictus, pero no sirve para todos los pacientes y además está asociado a algunos efectos adversos importantes. Ahora, investigadores del Instituto de Neurociencias de la UAB (INc UAB) han demostrado que el vorinostat (ácido suberoilanilida hidroxámico) tiene un gran potencial a la hora de tratar las lesiones cerebrales derivadas.

Este fármaco, que se utiliza en el tratamiento de un tipo de linfoma cutáneo, inhibe las deacetilasas de histonas, unas enzimas que regulan la expresión génica a partir de modificar los niveles de acetilación de un grupo de proteínas llamadas histonas.

El artículo publicado en la revista Biomedicine and Pharmacotherapy, el grupo de investigación demuestra en un modelo de ictus en ratas hipertensas muy cercano a la situación clínica, como el uso del fármaco hace que los animales mejoren los déficits neurológicos, que se reduzca su daño cerebral y que se atenúe la respuesta inflamatoria, entre otros efectos.

«Vimos que tan solo con una única dosis de fármaco, aplicado durante el período de reperfusión, se conseguían prevenir múltiples factores asociados a la patología del ictus. Esto abre camino a la investigación con este tipo de tratamiento más allá de la fase preclínica», explica la primera autora del artículo Andrea Díaz, investigadora de la UAB y del Centro de Investigación Biomédica en Red Sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED).

Además, los investigadores demuestran que el tratamiento protege no solo al cerebro, sino también a los vasos que lo rodean, y lo hace incluso pasadas unas horas después del ictus.

«Dada la necesidad clínica urgente de fármacos para tratar el ictus isquémico agudo, y que el vorinostat está aprobado para uso humano, estos hallazgos deben incentivar el abordaje de más investigaciones preclínicas que evalúen, por ejemplo, su efecto en hembras y animales viejos, en modelos animales con otras comorbilidades comunes de ictus como la diabetes, sus efectos a largo plazo, etc. Esto abriría el camino para el correcto diseño de futuros ensayos clínicos que prueben su eficacia y seguridad en pacientes que han sufrido un ictus», concluye el coordinador del estudio Francisco Jiménez-Altayó, investigador del Departamento de Farmacología, Terapéutica y Toxicología de la UAB y del Área de enfermedades cardiovasculares del Centro de Investigación Biomédica en Red (CIBERCV).

Ver artículo:  Díaz Pérez A, Pérez B, Manich G, García Aranda J, Navarro X, Penas C, et al. Histone deacetylase inhibition by suberoylanilide hydroxamic acid during reperfusion promotes multifaceted brain and vascular protection in spontaneously hypertensive rats with transient ischaemic stroke. Biomedicine & Pharmacotherapy[Internet].2024[citado 29 feb 2024];172. https://doi.org/10.1016/j.biopha.2024.116287

28 febrero 2024| Fuente: EurekAlert| Tomado de| Comunicado prensa

Adultos bajo tratamiento con diuréticos tiazídicos para la hipertensión tuvieron más probabilidades de presentar hiponatremia en los 2 años siguientes al inicio del tratamiento que aquellos sin estos fármacos, según informó un nuevo estudio con más de 180 000 personas. Read more

Investigadores de la Universidad de Nueva Gales del Sur en Sydney (Australia) han publicado un estudio en JAMA que apunta que el tratamiento antihipertensivo continuado a lo largo de la vida es una parte importante de la prevención de la demencia. Este metaanálisis, que incluye datos de 34 000 adultos mayores en 17 estudios, ha descubierto que el uso de antihipertensivos se asocia con un menor riesgo de demencia en comparación con los individuos con hipertensión no tratada a lo largo de todas las edades en las últimas etapas de la vida. Los individuos con hipertensión tratada no presentaron un mayor riesgo de demencia en comparación con los controles sanos.

La hipertensión en la mediana edad se asocia con un aumento del riesgo de demencia por todas las causas de aproximadamente un 60 % y un aumento del riesgo de demencia de Alzheimer de aproximadamente un 25 %. Sin embargo, en la tercera edad, esta asociación no se ha observado de forma consistente, y la mayoría de los estudios no han encontrado ninguna asociación o han encontrado que una mayor presión arterial sistólica (PAS) o diastólica (PAD) se asociaba con un menor riesgo de demencia.

El análisis incluyó 17 estudios con 34 519 adultos mayores residentes en la comunidad (20 160 mujeres) con una edad media de 72,5 años y un seguimiento medio de 4,3 años. En el análisis principal, parcialmente ajustado, que incluyó 14 estudios, los individuos con hipertensión no tratada tenían un 42 % más de riesgo de demencia en comparación con los controles sanos y un 26 % más de riesgo en comparación con los individuos con hipertensión tratada.

Los autores concluyen que la hipertensión es un factor de riesgo asociado con la demencia en la vejez. El uso de antihipertensivos se asoció con una disminución del riesgo de demencia en personas con hipertensión al final de la vida; por lo tanto, la reducción del riesgo de demencia puede ser uno de los múltiples objetivos del tratamiento antihipertensivo al final de la vida.

Referencia

Lennon MJ, Lam Pam BC, Lipnicki DM, Crawford JD, Peters R, Schutte AE,  et al. Use of Antihypertensives, Blood Pressure, and Estimated Risk of Dementia in Late Life: An Individual Participant Data Meta-Analysis. JAMA Netw Open[Internet]. 2023[citado 5 oct 2023];6(9):e2333353. doi:10.1001/jamanetworkopen.2023.33353

6 octubre 2023 |Fuente: Neurología.com| Tomado de Noticia

Investigadores de la Universidad de Nueva Gales del Sur en Sydney (Australia) han publicado un estudio en JAMA que apunta que el tratamiento antihipertensivo continuado a lo largo de la vida es una parte importante de la prevención de la demencia. Este metaanálisis, que incluye datos de 34.000 adultos mayores en 17 estudios, ha descubierto que el uso de antihipertensivos se asocia con un menor riesgo de demencia en comparación con los individuos con hipertensión no tratada a lo largo de todas las edades en las últimas etapas de la vida. Los individuos con hipertensión tratada no presentaron un mayor riesgo de demencia en comparación con los controles sanos.

La hipertensión en la mediana edad se asocia con un aumento del riesgo de demencia por todas las causas de aproximadamente un 60 % y un aumento del riesgo de demencia de Alzheimer de aproximadamente un 25 %. Sin embargo, en la tercera edad, esta asociación no se ha observado de forma consistente, y la mayoría de los estudios no han encontrado ninguna asociación o han encontrado que una mayor presión arterial sistólica (PAS) o diastólica (PAD) se asociaba con un menor riesgo de demencia.

El análisis incluyó 17 estudios con 34 519 adultos mayores residentes en la comunidad (20 160 mujeres) con una edad media de 72,5 años y un seguimiento medio de 4,3 años. En el análisis principal, parcialmente ajustado, que incluyó 14 estudios, los individuos con hipertensión no tratada tenían un 42 % más de riesgo de demencia en comparación con los controles sanos y un 26 % más de riesgo en comparación con los individuos con hipertensión tratada.

Los autores concluyen que la hipertensión es un factor de riesgo asociado con la demencia en la vejez. El uso de antihipertensivos se asoció con una disminución del riesgo de demencia en personas con hipertensión al final de la vida; por lo tanto, la reducción del riesgo de demencia puede ser uno de los múltiples objetivos del tratamiento antihipertensivo al final de la vida.

Referencia

Lennon MJ, Pan Lam BC, Lipnicki DM, Crawford JD, Peter R, Schutte AE, et al. Use of Antihypertensives, Blood Pressure, and Estimated Risk of Dementia in Late Life: An Individual Participant Data Meta-Analysis. JAMA Netw Open [Internet].2023[citado 28 sep 2023];6(9): e2333353. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2023.33353.

29 septiembre 2023   Fuente: Neurología.com    Tomado de Noticias