La tirotoxicosis se ha relacionado con un mayor riesgo de trastornos cognitivos entre los adultos mayores, según un nuevo estudio realizado por investigadores del Johns Hopkins Medicine (EE.UU.). Tanto la tirotoxicosis exógena como la endógena se asociaron a una mayor probabilidad de desarrollar un trastorno cognitivo, tal y como señala el estudio, que ha sido publicado en JAMA Internal Medicine.

El objetivo era investigar si las prácticas de tratamiento agresivas, que pueden causar tirotoxicosis exógena, también pueden causar daños cognitivos. Comprender los efectos negativos del tratamiento excesivo es fundamental para ayudar a guiar a los médicos en la forma en que prescriben la terapia con hormonas tiroideas. En base a ello, el equipo de investigación seleccionó a los participantes para el estudio a partir de una base de datos de historias clínicas electrónicas de Johns Hopkins Medicine. Identificaron a 65 931 participantes calificados de 65 años o más que recibieron atención primaria dentro del Sistema de Salud Johns Hopkins entre el 1 de enero de 2014 y el 6 de mayo de 2023. La edad promedio durante la primera visita de atención primaria registrada fue de 71 años y todos los pacientes tuvieron al menos dos visitas, separadas por 30 días o más.

Los resultados mostraron que la tirotoxicosis por todas las causas se asoció con un aumento del 39% en el riesgo de diagnóstico de trastorno cognitivo en todos los grupos de edad. De los pacientes que experimentaron tirotoxicosis, al 11 % se les diagnosticó un trastorno cognitivo a los 75 años, frente al 6,4 % que no experimentaron tirotoxicosis. A los 85 años, el 34 % de los pacientes que sufrieron tirotoxicosis fueron diagnosticados de un trastorno cognitivo, frente al 26 % de los pacientes que no sufrieron tirotoxicosis. El estudio también descubrió que, entre las personas a las que se había recetado hormona tiroidea, el nivel de exposición a la hormona tiroidea se correlacionaba con el grado de riesgo de padecer un trastorno cognitivo. Los pacientes con un grado más grave de exceso de hormona tiroidea tenían un 65 % más de riesgo de sufrir un trastorno cognitivo, mientras que los que tenían un grado más moderado de exceso de hormona tiroidea tenían un 23 % más de riesgo.

Ver más información:  Adams R, Oh ES, Yasar S, Lyketsos CG, Mammen JS. Endogenous and Exogenous Thyrotoxicosis and Risk of Incident Cognitive Disorders in Older Adults. JAMA Intern Med [Internet]. 2023[citado 2 dic 2023]. doi:10.1001/jamainternmed.2023.5619

5 diciembre 2023 | Fuente: Neurología.com| Tomado de | Noticia| Neurología

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en San Luis (EE.UU.) han identificado un paso clave en la acumulación de la proteína tau en enfermedades como el Alzheimer, lo que abre la puerta a poder prevenir la cascada destructiva de acontecimientos que da lugar al daño cerebral. Los resultados se publican en Molecular Psychiatry.

La primera autora, la doctora, investigadora postdoctoral, tuvo la idea de buscar los procesos de agregación de tau que conducen a la demencia entre un grupo de moléculas de ARN conocidas como ARN no codificantes largos (lncARN) que no se traducen en proteínas. Para investigar el papel de los lncRNAs en las tauopatías, los investigadores empezaron con células de la piel de tres personas con una tauopatía genética, cada una de las cuales portaba una mutación diferente en el gen tau. Mediante técnicas moleculares convirtieron las células de la piel en neuronas cerebrales portadoras de cada una de las tres mutaciones. A modo de comparación, utilizaron la técnica molecular CRISPR para corregir las mutaciones en algunas de las células de la piel antes de convertirlas en neuronas. De este modo, pudieron obtener células cerebrales humanas con y sin mutaciones de tau, lo que no requirió utilizar tejido cerebral humano.

Con estas células, los investigadores identificaron 15 lncARN que aumentaban o disminuían significativamente en las células cerebrales con mutaciones tau en comparación con sus controles genéticamente emparejados. Destacó un lncARN en particular: SNHG8, que era bajo no solo en las tres células cerebrales humanas con mutaciones de tau, sino también en ratones con una mutación de tau y en muestras cerebrales de personas que habían muerto de alguna de las tres tauopatías diferentes: enfermedad de Alzheimer, degeneración lobar frontotemporal con patología tau o parálisis supranuclear progresiva. En otras palabras, los niveles de SNHG8 se redujeron en las tauopatías independientemente de la mutación, la especie o la enfermedad, signos todos ellos que apuntan a su papel en un proceso patológico común.

Referencia

Bhagat R, Minaya MA, Renganathan A, Mehra M, Marsh J, Martinez R, et al. Long non-coding RNA SNHG8 drives stress granule formation in tauopathies. Mol Psychiatry [Internet]. 2023[citado 4 oct 2023]. https://doi.org/10.1038/s41380-023-02237-2

6 octubre 2023 |Fuente: Neurología.com| Tomado de Noticia

El uso de terapia hormonal sustitutoria en la menopausia se asocia con una mayor tasa de demencia y enfermedad de Alzheimer, ha sugerido un amplio estudio danés publicado por The BMJ. El trabajo observó un aumento en las usuarias a largo plazo de la terapia hormonal menopáusica, pero también en las usuarias a corto plazo en torno a la edad de la menopausia (55 años o menos), como se recomienda actualmente.

Los autores evaluaron la asociación entre el uso de la terapia combinada de estrógenos y progestágenos (progestágeno sintético) y el desarrollo de demencia según el tipo de tratamiento hormonal, la duración del uso y la edad en el momento del uso. A partir de datos de registros nacionales, identificaron 5.589 casos de demencia y 55.890 controles libres de demencia emparejados por edad entre 2000 y 2018 de una población de todas las mujeres danesas de 50-60 años en 2000 sin antecedentes de demencia y sin ninguna razón subyacente que les impidiera usar terapia hormonal menopáusica. La edad media en el momento del diagnóstico fue de 70 años. Antes del diagnóstico, 1.782 (32%) casos y 16.154 (29%) controles habían recibido terapia con estrógenos-progestágenos desde una edad media de 53 años. La duración media del uso fue de 3,8 años para los casos y de 3,6 años para los controles.

Los resultados muestran que, en comparación con las personas que nunca habían utilizado el tratamiento, las personas que habían recibido terapia con estrógenos-progestágenos tenían una tasa un 24% mayor de desarrollar demencia por todas las causas y enfermedad de Alzheimer, incluso en las mujeres que recibieron el tratamiento a la edad de 55 años o menos. Las tasas eran mayores con un uso más prolongado, oscilando entre el 21% para un año o menos y el 74% para más de 12 años de uso. El aumento de la tasa de demencia fue similar entre los regímenes de tratamiento continuo (estrógeno y progestágeno tomados diariamente) y cíclico (estrógeno diario con progestágeno tomado 10-14 días al mes). El uso de terapia sólo con progestina y sólo con estrógenos vaginales no se asoció con el desarrollo de demencia.

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