Un equipo internacional de investigadores ha identificado cambios tempranos en el cerebro que podrían anticipar el riesgo que tienen algunas personas de padecer alzhéimer antes de que comiencen los primeros síntomas cognitivos.

La investigación internacional, que ha sido liderada por investigadores de la Universidad Complutense de Madrid (UCM), señala una asociación entre niveles elevados de una proteína (la «p-tau231″) en sangre y cambios en las redes cerebrales de personas sin síntomas cognitivos pero en riesgo de padecer alzhéimer, un descubrimiento que podría facilitar la identificación temprana de alteraciones asociadas a la enfermedad.

El estudio incluyó a 76 participantes sin deterioro cognitivo, de los cuales 54 tenían antecedentes familiares de alzhéimer, ha informado la UCM en una nota difundida este viernes, tras la publicación de las conclusiones del trabajo en la revista Brain Communications y en vísperas de la celebración -mañana- del Día Mundial del Alzheimer.

Algunos estudios anteriores ya habían apuntado al incremento de esa proteína en sangre y su asociación con la conectividad funcional cerebral, pero el nuevo trabajo aporta datos electrofisiológicos medidos con «magnetoencefalografía», una técnica de toma de registro de actividad cerebral no invasiva.

«Como resultado clave y novedoso, hemos podido identificar patrones de alteraciones en la topología cerebral en personas cognitivamente sanas con niveles elevados de esta proteína en sangre. Estos individuos presentan redes cerebrales más integradas y dependientes de hubs, regiones de alta importancia en la red», ha destacado Alejandra García Colomo, investigadora del Departamento de Psicología Experimental, Procesos Cognitivos y Logopedia de la UCM.

García Colomo ha explicado, mediante una metáfora, que si se imagina la comunicación del cerebro como un mapa de conexiones, donde las ciudades son las distintas regiones y las carreteras que las unen las conexiones que establecen, el objetivo del estudio ha sido conocer cómo este mapa cambia en función de la cantidad de proteína «p-tau231″ en sangre.

En personas adultas y sin alteraciones cognitivas, este mapa de conexiones tiene algunas «ciudades» grandes, conectadas entre sí y con otras ciudades pequeñas por muchas carreteras.

En personas con demencia por el alzhéimer, su mapa está muy dañado, «no quedan casi ciudades grandes y muchos pueblos pequeños han perdido la carretera que los conectaba con los vecinos», según la investigadora.

Los investigadores han encontrado en este estudio alteraciones en el mapa de conexiones de individuos cognitivamente sanos, asociados a niveles elevados de esa proteína en sangre.

«En conclusión, la presente investigación demuestra que incluso antes de que aparezcan los síntomas, el cerebro de las personas con altos niveles de este biomarcador muestra una organización alterada, aumentando la vulnerabilidad y la dependencia de ciertas áreas clave», ha señalado García Colomo.

Los resultados de este estudio pueden, según sus autores, ser útiles para desarrollar herramientas de diagnóstico temprano del alzhéimer y para evaluar tratamientos antes de que aparezcan los síntomas clínicos, ya que los profesionales de la salud, investigadores y farmacéuticas podrían utilizar esta información para identificar a individuos en riesgo y monitorear la efectividad de intervenciones tempranas.

Además, el uso de biomarcadores en sangre y técnicas de imagen no invasivas facilita un acceso más amplio y menos costoso a herramientas de diagnóstico.

Junto a la UCM, en el trabajo también han participado la Fundación para la Investigación Biomédica del Hospital Clínico San Carlos (Madrid), el Instituto de Investigación Sanitaria Galicia Sur y el Department of Clinical Neurophysiology and Magnetoencephalography Center at Amsterdam Neuroscience.

20 septiembre 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Las últimas evidencias científicas resaltan que con hábitos en el estilo de vida y la salud se puede prevenir el alzhéimer, una enfermedad para la que se siguen ensayando nuevos fármacos después de la no autorización del lecanemab en la UE.

«Ante el tsunami del envejecimiento que nos viene, debe haber un firme compromiso político y social con el alzhéimer y se debe situar como prioridad de salud pública», ha resaltado el director general de la Fundación Pasqual Maragall, Arcadi Navarro.

El alzheimer, cuyo día mundial se conmemora el 21 de septiembre, es una enfermedad neurodegenerativa que afecta a unas 900 000 personas en España.

Al ser una enfermedad asociada al envejecimiento, esta cifra se podría duplicar en las próximas dos décadas por la evolución demográfica de la sociedad.

Si bien el componente de la edad es importante -en la mayoría de los casos la enfermedad debuta a partir de los 65 años-, diversos estudios han demostrado «con gran claridad que hay factores de riesgo que se pueden controlar» mediante el estilo de vida, ha señalado Navarro.

«No es una lotería ante la que no podamos hacer nada, hay que tratarlo como una enfermedad sobre la que podemos intervenir», ha añadido.

Esencialmente, la prevención pasa por elementos vinculados al riesgo cardiovascular (tabaquismo, diabetes, hipertensión o obesidad), al estilo de vida (nutrición y actividad física), a la calidad del sueño o a la contaminación.

Con estos elementos, «el riesgo se puede reducir en un 40 %, así que la gente debe pensar que el alzhéimer se puede prevenir igual que el corazón», ha resaltado por su parte el exconseller de Salud Josep Maria Argimon, que es director de Infraestructuras Científicas del Barcelonaβeta Brain Research Center (BBRC), el centro de investigación de la Fundación Pasqual Maragall.

«Cuando se recomienda dejar de fumar, hacer ejercicio y cuidar la dieta no es solo para el corazón, sino también por el alzhéimer y el deterioro cognitivo», ha añadido Argimon.

Junto con un estilo de vida saludable, es fundamental la detección precoz, para lo que el BBRC ha trabajado en los últimos años en diversos biomarcadores para detectar la enfermedad o el riesgo de aparición de la misma años antes de que se manifiesten los primeros síntomas (el deterioro cognitivo).

Entre los estudios llevados a cabo, destaca el desarrollo de biomarcadores en plasma para la detección preclínica de la enfermedad -la fase previa a los síntomas-, mediante una analítica de sangre, una vía que aún no se utiliza de forma ordinaria en los centros de salud pero que puede ser de utilidad en un futuro próximo.

El pasado julio, la Agencia Europea de Medicamentos (EMA, por sus siglas en inglés) no autorizó en la UE el lecanemab, con el nombre comercial de Leqembi, por el riesgo de sus efectos secundarios, si bien es el primer fármaco que logra ralentizar los síntomas del alzhéimer.

Argimon ha admitido que la decisión de la EMA sobre un fármaco que en cambio sí se ha aprobado en Estados Unidos supone «un jarro de agua fría», pero confía que más adelante la agencia lo pueda reconsiderar.

En todo caso, el lecanemab ha abierto una vía para desarrollar otros fármacos con la misma diana terapéutica pero que tengan un mejor balance entre los beneficios y los riesgos, ha resaltado Argimon.

En este momento, hay 164 ensayos clínicos en todo el mundo relacionados con la enfermedad de Alzheimer: «Ahora no podemos aflojar», ha subrayado la presidenta de la Fundación Pasqual Maragall, Cristina Maragall.

La fundación, la más importante en alzhéimer de España con más de 88 000 socios, también ha resaltado el impacto de la enfermedad en las familias, pues el cuidado de cada paciente representa un coste de 35 000 euros al año por persona.

El 87 % de este importe lo soportan las familias, que también asumen en más del 80 % de los casos las tareas de cuidado del enfermo, calculado de media en unas 70 horas semanales.

12 septiembre 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

El director del Centro de Neurología Avanzada de Málaga, Hernando Pérez, advierte de que las enfermedades neurológicas «son una auténtica pandemia» y que la previsión es que los casos se disparen en los próximos años.

En el caso del alzhéimer, señala en una entrevista con EFE, el pronóstico es que se pase de los 700 000 afectados que hay actualmente en España a unos dos millones en 2050.

«Nosotros lo catalogamos como una auténtica pandemia. Desde hace años venimos asistiendo a que los casos se están disparando en todo el mundo y en España enfermedades como el párkinson ya se han duplicado en los últimos 25 años», apunta el también excoordinador de la Sociedad Española de Neurología.

La incidencia del ictus, que causa la muerte de seis millones de personas al año en el mundo y afecta a unas 1 500 personas por cada millón de habitantes en España, también se incrementará. Como detalla Pérez, en nuestro país se prevé que se incremente un 35 % hasta 2035.

Las principales causas de este «preocupante» aumento de casos son, según el neurólogo, el envejecimiento de la población y los malos hábitos de vida.

«Hay todo un nicho de enfermedades que están ligadas al envejecimiento poblacional, como las neurodegenerativas tipo párkinson, ictus, demencia o alzhéimer. Pero en general vivimos mal, acelerados, con mucho estrés, y además comemos demasiadas comidas procesadas y estamos rodeados de demasiados estímulos continuos», afirma Pérez.

En este sentido, apunta a que la mayoría de la gente «no da un descanso» a su cerebro con acciones reparadoras como dormir lo suficiente, leer o controlar el estrés mediante la relajación, la respiración consciente o la meditación.

«El cerebro asume mal vivir en una sociedad tan hiperestimulada y esto en definitiva sí que va a pasar factura, porque son pocos los momentos de silencio y sosiego, sobre todo si no los buscamos», indica.

Además, subraya, no hay una conciencia generalizada sobre la relación entre estos malos hábitos y las enfermedades neurológicas, por lo que la gente cuida «poco» su cerebro.

El despertador, un contrasentido

Diferentes estudios estiman que la población duerme actualmente un 20 % menos que varias décadas atrás, lo que, como asevera Hernando, también puede aumentar el riesgo de padecer algunas enfermedades neurológicas.

«Sabemos que nuestro cerebro durante el sueño depura una proteína que se llama beta amiloide, que se pega a las neuronas y promueve la enfermedad de Alzheimer. El dormir poco se vincula mucho al desarrollo de enfermedades neurodegenerativas porque este sistema actúa en la fase de sueño profundo y si no dormimos lo suficiente estamos favoreciendo la acumulación de estas proteínas tóxicas», indica.

Detalla, además, que para saber si uno ha dormido correctamente la clave es despertarse con energía y llegar al final del día sin una sensación de agotamiento.

«Realmente, si uno lo piensa desde un punto de vista biológico, el despertador es un contrasentido. Nos deberíamos despertar espontáneamente una vez hayamos cumplido nuestro ciclo de sueño», comenta.

Más neurólogos por habitante

Según la Federación Europea de Sociedades Neurológicas (EFNS), es necesario contar con cinco neurólogos por cada 100 000 habitantes, pero en países como España la sanidad pública dispone de tan solo tres por cada 100 000 personas y en Andalucía la cifra disminuye hasta 2,5.

«Estamos casi a la mitad de lo que se considera que debería ser la asistencia neurológica y encima en muchos hospitales comarcales aquí en Andalucía no existe ni siquiera la figura del neurólogo», critica Pérez.

Para el especialista, el problema no es tan solo la situación actual, sino de futuro.

«Ahora ya hay una carencia absoluta de neurólogos, pero es que con estas cifras de enfermedades que prevemos de aquí a unos años, es evidente que ya debería estar tomándose conciencia e ir aumentando la dotación, porque es algo que creo que nos va a estallar en las manos. Se aventura un choque importante», concluye.

12 septiembre 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

La detección precoz de la enfermedad de Alzheimer (EA), en sus etapas preclínicas, es importante para prevenir el daño neuronal irreversible y realizar una intervención eficaz, según ha subrayado una revisión de estudios publicada en Frontiers of Medicine que ha analizado de manera exhaustiva estudios de los últimos cinco a 10 años relacionados con la EA.

En la revisión se analizan diversos signos no cognitivos que pueden indicar la aparición de la enfermedad de Alzheimer, como síntomas conductuales y psicológicos, trastornos del sueño, deterioro sensorial y cambios físicos. Se sugiere que estos signos, aunque no son definitivos, podrían servir como predictores tempranos del deterioro cognitivo. También destaca el papel del microbioma intestinal y el potencial de los biomarcadores sanguíneos en el diagnóstico temprano de la enfermedad de Alzheimer.

Además, detalla los cambios históricos en los enfoques de diagnóstico, que muestran el paso de la dependencia de la evidencia clínica a la incorporación de indicadores biológicos. La revisión describe la evolución de los criterios de diagnóstico, la introducción de biomarcadores y el impacto potencial de la inteligencia artificial en el descubrimiento de nuevos biomarcadores mínimamente invasivos.

A su vez, analiza en profundidad signos no cognitivos específicos, incluidos los síntomas conductuales de la demencia, las alteraciones del ritmo circadiano, las alteraciones sensoriales y la influencia del microbioma intestinal en la enfermedad de Alzheimer. La revisión señala la correlación entre estos síntomas y los cambios patológicos en la enfermedad, lo que sugiere una interacción compleja entre los signos tempranos y la progresión de la enfermedad.

Asimismo, resalta los avances en la investigación de biomarcadores, con especial atención a la neuroimagen, los marcadores sanguíneos, la metabolómica, el microARN exosomal y el papel potencial de los patógenos y la desregulación endocrina. A este respecto, sugiere que estos biomarcadores, cuando se integran, podrían mejorar significativamente la detección temprana y el manejo de enfermedades.

La correlación entre los síntomas no cognitivos y los cambios patológicos es un punto clave de discusión, y la revisión llama la atención sobre la relación bidireccional entre los trastornos del sueño y la EA, y la asociación entre los deterioros sensoriales y las regiones cerebrales afectadas en las primeras etapas de la enfermedad.

El artículo concluye con una serie de preguntas que resaltan la necesidad de más investigaciones sobre el uso de manifestaciones no cognitivas como indicadores tempranos, la relación entre estos síntomas y la patología subyacente de la EA, y el potencial de integrar estos indicadores con biomarcadores de biofluidos para mejorar la precisión diagnóstica.

27 agosto 2024|Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

El regulador de medicamentos del Reino Unido autorizó el jueves el fármaco Leqembi para tratar el Alzheimer y señaló que es la primera medicina que muestra algún impacto en la desaceleración de la progresión de la enfermedad neurodegenerativa.

Pero es probable que el gobierno del Reino Unido no pague por ello después de que una agencia independiente emitiera por separado un borrador de directrices concluyendo que los beneficios de Leqembi «no pueden considerarse un buen valor para el contribuyente».

Además del costo del medicamento, para proporcionar Leqembi se requiere que los pacientes sean hospitalizados cada dos semanas para recibirlo y ser monitoreados de cerca para detectar efectos secundarios. Los expertos también señalaron la falta de datos sobre la eficacia a largo plazo de Leqembi, fabricado por la farmacéutica japonesa Eisai.

«La realidad es que los beneficios que proporciona este primer tratamiento son demasiado pequeños para justificar el costo significativo», dijo la doctora Samantha Robers, directora ejecutiva del Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (NICE).

El borrador de directrices emitido por NICE ahora estará abierto a consulta pública y todas las respuestas se considerarán en una segunda reunión a finales de este año antes de que se emita el asesoramiento final.

La agencia estimó que alrededor de 70 000 personas en Briton podrían beneficiarse del Leqembi. El medicamento todavía está disponible para ser recetado si los pacientes lo pagan de forma privada. En Estados Unidos, cuesta alrededor de 26 000 dólares por paciente al año.

Algunos expertos dijeron que si bien entendían que los pacientes y sus familias podrían sentirse decepcionados por la noticia, había esperanzas de que pronto se desarrollarán mejores medicamentos.

Hilary Evans-Newton, directora ejecutiva de Alzheimers Research UK, dijo que Leqembi representa «el comienzo de un cambio radical en la forma en que se tratarán enfermedades como el Alzheimer en el futuro». Señaló que había más de 160 ensayos en marcha que probaban más de 125 tratamientos experimentales para el Alzheimer en todo el mundo.

22 agosto 2024|Fuente: Associated Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Un equipo internacional de científicos ha descubierto que un tipo de fármaco desarrollado para tratar el cáncer podría ser útil para tratar afecciones neurodegenerativas como el Alzheimer, una enfermedad que influye sobre el metabolismo del cerebro y provoca afectaciones en el pensamiento, la memoria y el lenguaje.

El equipo, dirigido por la Universidad de Stanford, se ha centrado en un regulador crítico para el metabolismo cerebral conocido como la vía de la cinurenina, que regula la producción del lactato, que nutre a las neuronas del cerebro y mantiene sanas las sinapsis.

En el cerebro de los pacientes con Alzheimer la cinurenina está sobreactivada. Buscando el efecto contrario, en un ensayo con ratones con Alzheimer, los investigadores bloquearon la enzima IDO1 que genera la cinurenina, lo que permitió restablecer el metabolismo cerebral de los animales y mejorar, incluso restaurar, la función cognitiva.

A la vista de estos resultados, sugieren que los inhibidores de la IDO1 que se están desarrollando actualmente como tratamiento para muchos tipos de cáncer, como el melanoma, la leucemia y el cáncer de mama, podrían servir también para tratar las primeras fases de las enfermedades neurodegenerativas, dolencias crónicas que carecen de tratamientos preventivos.

Los detalles del estudio, que se hizo en colaboración con el Instituto Salk de Estudios Biológicos y la Universidad Estatal de Pensilvania, entre otros, se han publicado este jueves en la revista Science.

Solo en España, el alzheimer afecta a más de 700 000 personas mayores de 40 años, y se prevé que para 2050 la cifra llegue a los dos millones (13 millones en el caso de los Estados Unidos).

Falta de lactato

La enfermedad de Alzheimer afecta a las zonas del cerebro que controlan el pensamiento, la memoria y el lenguaje, como resultado de la pérdida progresiva e irreversible de sinapsis y circuitos neuronales.

A medida que la enfermedad avanza, los síntomas pueden ir aumentando, desde una leve pérdida de memoria hasta la pérdida de la capacidad de comunicarse y responder al entorno.

Los tratamientos actuales de la enfermedad se centran en controlar los síntomas y ralentizar la progresión, actuando sobre la acumulación de placas amiloides y tau en el cerebro, pero no existen tratamientos aprobados para combatir el inicio de la enfermedad.

«Los científicos se han centrado en los efectos secundarios de lo que identificamos como un problema en la forma en que el cerebro se autoalimenta», explica Praveena Prasad, investigadora en Penn State y coautora del artículo.

«Las terapias disponibles en la actualidad eliminan péptidos que son probablemente el resultado de un problema mayor que podemos tratar antes de que esos péptidos empiecen a formar placas porque si actuamos sobre el metabolismo del cerebro, no sólo podemos ralentizar la progresión de la enfermedad, sino invertirla», apunta.

Para ello, los investigadores estudiaron la cinurenina, que regula la producción del lactato en el cerebro -lo que nutre las neuronas cerebrales y ayuda a mantener sanas las sinapsis- y en la enzima IDO1.

«Inhibir esta enzima, sobre todo con compuestos que ya se han investigado en ensayos clínicos contra el cáncer en humanos, podría suponer un gran paso adelante en la búsqueda de formas de proteger nuestros cerebros de los daños causados por el envejecimiento y la neurodegeneración», explica Katrin Andreasson, catedrática en Stanford y autora principal del estudio.

Y como la IDO1 es bien conocida en oncología y ya hay fármacos en fase de ensayo clínico para suprimir su actividad y la producción de cinurenina, el equipo pudo eludir el largo trabajo de identificación de nuevos fármacos y comenzar las pruebas en ratones de laboratorio casi de inmediato.

En ellas comprobaron que los fármacos mejoraban el metabolismo de la glucosa en el hipocampo, corregían el rendimiento astrocítico deficiente y mejoraban la memoria espacial de los ratones.

Ensayos con pacientes

Andreasson cree que la conexión entre neurociencia, oncología y farmacología podría ayudar a acelerar la comercialización de fármacos si se demuestra su eficacia en los ensayos clínicos en humanos en curso contra el cáncer.

«Tenemos la esperanza de que los inhibidores de IDO1 desarrollados para el cáncer puedan reutilizarse en el tratamiento del alzheimer”, subraya.

El siguiente paso es probar los inhibidores de IDO1 en pacientes humanos con Alzheimer para ver si muestran mejoras similares en la cognición y la memoria.

22 agosto 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia