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Un grupo de científicos descubre cómo la deficiencia en pacientes con síndrome de Down de la proteína SNX27, que regula la generación de amiloide beta, provoca síntomas de alzhéimer
Casi todas las personas con síndrome de Down al llegar a la cuarta década de vida desarrollan alteraciones cerebrales relacionadas con el mal de Alzheimer; a los 65 años, un 75 % de estos individuos exhiben ya síntomas de ese tipo de demencia.
Un grupo de científicos del Instituto de Investigación Médica Stanford-Burnham (en La Jolla, California) busca la respuesta a esa relación. «Queremos entender cómo una copia extra del cromosoma 21 y sus genes causan un mayor riesgo de demencia», apunta Huaxi Ju, profesor del Programa de Enfermedades Degenerativas del citado instituto, y autor principal de un estudio donde se apunta una posible explicación, y que se publica en Cell Reports.(.doi.org/10.1016/j.celrep.2014.09.037)
El trabajo revela cómo una proteína de la familia de las llamadas sorting nexinas, la SNX27, regula la generación de amiloide beta. «Hemos hallado que SNX27 reduce la producción de amiloide beta cuando interacciona con la secretasa gamma, una enzima que a su vez actúa sobre la proteína precursora amiloide beta», explica otro de los autores del estudio, Xi Wang.
«Cuando SNX27 interactúa con la secretasa gamma, esta enzima ya no puede producir amiloide beta», continúa. En cambio, cuando la presencia de SNX27 es baja, aparecen niveles elevados de la secretasa y, finalmente, aumenta la cantidad de amiloide beta.
El grupo de Xu ya había desvelado que la deficiencia de SNX27 en ratones se asociaba a signos característicos del síndrome de Down, además del hecho de que las personas con este cuadro tienen niveles significativamente inferiores de la proteína. Ésta tiene un papel clave en el mantenimiento de la actividad neuronal. De hecho, siempre en ratones, los científicos han comprobado que al restituir nuevas copias del gen SNX27 mejoran las alteraciones de la memoria asociadas al síndrome de Down.
Con este nuevo trabajo aclaran que la copia extra de la molécula microARN 155, presente en el síndrome, influye en la producción de SNX27, lo que explica la relación con la demencia.
octubre 24/2014 (Diario Médico)
Xin Wang, Timothy Huang, Yingjun Zhao, Qiuyang Zheng, Robert C. Thompson, Wanjin Hong.Sorting Nexin 27 Regulates Aß Production through Modulating ?-Secretase Activity.Cell Reports.Oct 23, 2014
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