Algunas de las nanopartículas presentes en la contaminación ambiental y en multitud de productos que consumimos podrían alterar la función protectora de la placenta durante el embarazo, con daños indirectos en el desarrollo embrionario, advierte un estudio.

La investigación, llevada a cabo por el equipo del Laboratorio Federal Suizo de Ciencia y Tecnología de Materiales (EMPA), sostiene que las nanopartículas presentes en el tejido placentario interrumpen la producción de una gran cantidad de hormonas del embarazo, impidiendo la formación de los vasos sanguíneos del óvulo.

«Estas sustancias las absorbemos del medio ambiente a través de nuestros alimentos y cosméticos o del aire que respiramos», aseguró la experta de la EMPA y responsable del estudio, Tina Bürki.

Para llegar a esta conclusión, los científicos analizaron las consecuencias de nanopartículas comunes como el dióxido de titanio, utilizado como colorante alimentario, en placentas humanas completamente funcionales desechadas tras cesáreas planificadas.

Así, las placentas contaminadas por nanopartículas demostraron tener posibles consecuencias nocivas para el embrión como el bajo peso al nacer, el desarrollo de autismo o de enfermedades respiratorias.

El equipo también analizó estos efectos en modelos de laboratorio con huevos de gallina y observó que, mientras que en los huevos no contaminados los vasos sanguíneos del óvulo crecieron a gran velocidad y densidad para permitir el desarrollo del embrión, en los contaminados los vasos presentaban anomalías que les impidieron crecer.

No obstante, el estudio advirtió que, a pesar de que la comunicación entre la placenta y el feto se puede ver alterada por la presencia de nanopartículas, el desarrollo del sistema nervioso del embrión, sin embargo, no parece verse afectado.

Por ello, los expertos recordaron que es fundamental que los análisis futuros muestren ahora qué otros trastornos pueden provocar indirectamente las nanopartículas en el desarrollo embrionario.

«Dado que los efectos pueden tener repercusiones en la salud de la mujer embarazada y en el desarrollo del niño, este conocimiento debe tenerse en cuenta a la hora de evaluar los riesgos asociados a los nanomateriales», concluyó Bürki.

06 junio 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2023. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Investigadores de la Universidad de Cambridge han obtenido las primeras evidencias de que, durante el embarazo, el feto utiliza un gen paterno para controlar el suministro de nutrientes desde la placenta.

Durante el embarazo, el metabolismo materno se adapta para suministrar nutrientes que favorezcan el crecimiento y desarrollo fetal. La placenta, órgano temporal formado por células del feto y de la madre, actúa como intermediaria entre la madre y el feto y facilita el intercambio de nutrientes y oxígeno entre ambos. Conforme progresa el embarazo, el feto aumenta sus demandas de nutrientes para promover su crecimiento, lo que se opone, en cierto modo, a las necesidades maternas de mantener los nutrientes necesarios para su salud y prepararse para la lactancia y posibles posteriores embarazos.

A partir de estudios en ratones un equipo de la Universidad de Cambridge ha encontrado que IGF2, una señal endocrina similar a la insulina, modifica el metabolismo materno y distribución de recursos hacia el feto. Además, la señalización mediada por Igf2 participa en el desarrollo de diversos tejidos como la placenta, el hígado y el cerebro.  En un estudio previo, el equipo había identificado el papel de IGF2 en el desarrollo de la vasculatura de la placenta para adaptarse al crecimiento del embrión.

Un gen de expresión paterna

Interesantemente, IGF2 está codificada por un gen con impronta genómica, de forma que únicamente la copia paterna está activa en la placenta. “Si la función de Igf2 del padre es inactivada en las células señalizadoras, la madre no produce suficiente cantidad de glucosa y lípidos disponible para su circulación”, señala Jorge Lopez-Tello, Investigador en el Departamento de Fisiología, Desarrollo y Neurociencia, así como primer firmante del trabajo, publicado en Cell Metabolism. “Por lo tanto, estos nutrientes llegan al feto en cantidades insuficientes y el feto no crece adecuadamente”.

Los investigadores plantean que la expresión de Igf2 con impronta genética en la placenta puede haber evolucionado como una estrategia para movilizar nutrientes hacia el feto en crecimiento. En este contexto, Igf2 y placenta tienen un papel central en el conflicto materno-fetal por los recursos maternos.

Impacto a largo plazo de los defectos en Igf2

Los investigadores también han determinado que la reducción en la señalización mediada por Igf2 en la placenta tiene consecuencias metabólicas postnatales. Los ratones deficientes para Igf2 mostraron un crecimiento restringido e hipoglucémico, con efectos que se extendieron a la edad adulta.

“Nuestra investigación pone de relieve lo importante que es la distribución controlada de nutrientes hacia el feto para la salud de la descendencia a lo largo de toda su vida, y el papel directo que desempeña la placenta”, ha señalado Amanda Sferruzzi, catedrática en Fisiología Fetal y de la Placenta en la Universidad de Cambridge. “La placenta es un órgano asombroso. Al final del embarazo, la madre expulsa la placenta, pero los recuerdos de cómo estaba funcionando la placenta dejan un legado duradero en la forma en que se han desarrollado los órganos fetales y en cómo van a funcionar a lo largo de la vida”.

El siguiente paso de los investigadores será determinar con mayor detalle cómo Igf2 controla las hormonas de la placenta implicadas en regulación de nutrientes y crecimiento de los órganos e identificar la función exacta de estas hormonas.

Fuente: Genética Médica News

Referencia: Lopez-Tello J, et al. Fetal manipulation of maternal metabolism is a critical function of the imprinted Igf2 gene. Cell Metab. 2023 Jul 11;35(7):1195-1208.e6. doi: http://dx.doi.org/10.1016/j.cmet.2023.06.007

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1550413123002176?via%3Dihub

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