Alrededor de 6 000 personas sufren al año un accidente cerebrovascular (ACV) en Uruguay, trascendió hoy aquí cuando se conmemora el Día Mundial del ACV. La cifra equivale a 17 casos diarios y a miles de familias “atravesadas por la urgencia y la rehabilitación”, señala Diario La R.

Asegura que los ACV resultan la segunda causa de muerte en el país y la primera de discapacidad en adultos.

La publicación subraya que ocho de cada 10 casos podrían prevenirse. Explica la necesidad de acudir a servicios de emergencia ante la aparición de signos como rostro caído, debilidad en un brazo y dificultad para hablar.

Por ello la campaña internacional se conmemora bajo el lema “Cada minuto cuenta”. El texto apunta que en Uruguay se incorporó la trombectomía mecánica al Fondo Nacional de Recursos, lo que permite que “un tratamiento de alta complejidad sea hoy gratuito y accesible”.

Cuidar la presión arterial, hacer actividad física adaptada a la edad y patologías de cada cual, dormir bien, comer con menos sal y no fumar contribuyen a prevenir el ACV, recomendó la doctora Ana Mieres, citada por la publicación. 

29 octubre 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

La Asociación Italiana de Oncología Médica (AIOM) lanzó recientemente la campaña nacional contra los gliomas, los tumores cerebrales más frecuentes, dirigida a enfrentar con mayor efectividad los mismos, señala hoy un comunicado.

Una nota divulgada en el sitio digital de la AIOM apunta que en este país ya se registran más de 3 000 casos anuales de ese tipo de cáncer, cifra que representa el 40,0 % de todos los tumores cerebrales primarios, pero recientes avances en los tratamientos permiten mejores resultados.

Sin embargo, los gliomas de bajo grado, los más raros, representan un desafío clínico significativo debido a su progresión y la falta de tratamientos específicos, así como a su resistencia a los tratamientos convencionales, señala el documento.

La campaña nacional de educación e información en línea de la AIOM incluye la realización de seminarios para oncólogos y otros profesionales de la salud que integran los equipos multidisciplinarios creados para combatir ese mal.

“Se trata de tumores cerebrales muy complejos, que a menudo se diagnostican a una edad temprana”, señaló Saverio Cinieri, presidente de esa asociación en relación con esas neoplasias, las cuales se desarrollan a partir de células cerebrales llamadas células gliales y su pronóstico puede ser variable, pero potencialmente a largo plazo.

“Hasta hace unos años, solo disponíamos de cirugía, radioterapia y quimioterapia, pero ahora, los fármacos dirigidos también son una realidad en el tratamiento de tumores cerebrales que expresan alteraciones moleculares específicas”, expresó.

“Este rápido avance en los tratamientos ha impulsado nuestra campaña informativa, dirigida principalmente a especialistas clínicos y pacientes”, añadió Cinieri.

Por su parte Enrico Franceschi, director de Oncología del Sistema Nervioso del Instituto de Ciencias Neurológicas de Bolonia, aseveró que “la oncología de precisión también puede utilizarse para tratar gliomas, especialmente los de bajo grado, y esto podría transformar la práctica clínica en un futuro próximo”.

Entre las terapias de nueva generación, precisó Franceschi, “también se encuentra el vorasidenib, un fármaco oral que inhibe los biomarcadores Idh1 e Idh2”.

Este medicamente “ha demostrado ser un tratamiento eficaz para posponer la radioterapia y la quimioterapia en gliomas de bajo grado, y representa una importante innovación médica y científica”, agregó el especialista. 

27 octubre 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Tras evaluar los escáneres cerebrales de 27 000 personas de mediana edad y adultos mayores y someterlos a encuestas sobre el sueño, investigadores hallaron que el mal dormir podría acelerar el envejecimiento del cerebro.

«La brecha entre la edad cerebral y la edad cronológica se amplió en unos seis meses por cada reducción de un punto en la puntuación de sueño saludable», señaló la autora principal Abigail Dove, investigadora postdoctoral en neurobiología, ciencias de la atención y sociedad del Instituto Karolinska, en Suecia.

«Las personas con un sueño deficiente tenían cerebros que parecían en promedio un año más viejos que su edad real», dijo en un artículo publicado en la revista eBioMedicine.

Los escáneres mostraron que los cerebros de las personas envejecían más rápido a medida que disminuía su calidad de sueño.

Además, la inflamación explicó alrededor del 10% del vínculo entre la falta de sueño y el envejecimiento cerebral acelerado, señalaron los expertos.

Nuestros hallazgos proporcionan evidencia de que dormir mal puede contribuir al envejecimiento cerebral acelerado y apuntan a la inflamación como uno de los mecanismos subyacentes, subrayó Dove.

Añadió que “dado que el sueño es modificable, puede ser posible prevenir el envejecimiento cerebral acelerado y quizás incluso el deterioro cognitivo a través de un sueño más saludable».

Dormir mal también podría impedir el sistema de eliminación de desechos del cerebro, que está activo principalmente mientras una persona duerme, comentaron los especialistas.

Esto podría conducir a un aumento de los niveles de sustancias tóxicas en el cerebro, incluidas las proteínas beta amiloide y tau que se han asociado con la enfermedad de Alzheimer.

Apuntaron que otra forma en que dormir mal podría dañar la salud del cerebro es a través de sus efectos sobre la salud cardiaca.

07 octubre 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Las nanopartículas, si se emplean en restaurar la función adecuada de la barrera hematoencefálica (BBB), el “guardián vascular” que regula el entorno del cerebro, pueden conseguir revertir el alzhéimer en modelos animales como ratones.

Así, este avance, publicado en la revista Signal Transduction and Targeted Therapy, se centra en restaurar la función normal del sistema vascular cerebral, en lugar de actuar directamente sobre las neuronas, como se hacía hasta ahora con las nanopartículas.

La investigación la han liderado conjuntamente el Instituto de Bioingeniería de Cataluña (IBEC) y el Hospital West China de la Universidad de Sichuan (WCHSU), y también han colaborado científicos del Reino Unido.

El artículo apunta que, a diferencia de la nanomedicina tradicional, que emplea nanopartículas como portadoras de moléculas terapéuticas, este nuevo enfoque utiliza «fármacos supramoleculares» que son bioactivos por sí mismos.

Estas nanopartículas no se dirigen a las neuronas, sino que restauran la función adecuada de la barrera hematoencefálica (BBB), el “guardián vascular” que regula el entorno del cerebro. Y al reparar esta interfaz crítica, los investigadores consiguieron revertir la patología del Alzheimer en modelos animales, han explicado.

El cerebro, recuerdan, es un órgano que consume una gran cantidad de energía, depende de un vasto suministro de sangre.

En ese sentido, precisamente, los hallazgos del estudio resaltan el papel crucial de la salud vascular en enfermedades como la demencia y el alzhéimer, que están relacionadas con un sistema vascular comprometido.

Un interruptor para restablecer la eliminación de toxinas

En la enfermedad de Alzheimer, la acumulación de la proteína amiloide-β (Aβ) perjudica el funcionamiento normal de las neuronas y el equipo demostró que las nanopartículas supramoleculares actúan como un interruptor que restablece el sistema de eliminación de toxinas del cerebro.

“Solo una hora después de la inyección observamos una reducción del 50-60 % en la cantidad de Aβ dentro del cerebro”, destaca el primer coautor del estudio, Junyang Chen.

Los efectos terapéuticos a largo plazo fueron aún más notables: en un experimento, un ratón de 12 meses (equivalente a un humano de 60 años) tratado con las nanopartículas recuperó el comportamiento de un ratón sano después de 6 meses, alcanzando una edad comparable a un humano de 90 años.

El profesor de investigación ICREA en el IBEC y líder del estudio, Giuseppe Battaglia, ha destacado asimismo que “el efecto a largo plazo proviene de la restauración del sistema vascular del cerebro. Creemos que funciona como una cascada: cuando se acumulan especies tóxicas como la beta amiloide (Aβ), la enfermedad progresa”.

Y añade: “Pero una vez que la vascularización puede funcionar nuevamente, empieza a eliminar Aβ y otras moléculas dañinas, lo que permite que todo el sistema recupere su equilibrio”.

La también investigadora del grupo de Biónica Molecular del IBEC Lorena Ruiz Pérez ha explicado que el estudio “demostró una notable eficacia para lograr una rápida eliminación de Aβ, restaurar la función saludable en la barrera hematoencefálica y conducir a una sorprendente reversión de la patología del Alzheimer”.

Los autores han coincidido en apuntar que el estudio es una vía “prometedora” para el desarrollo de intervenciones clínicas efectivas, abordando las contribuciones vasculares a la enfermedad de Alzheimer y mejorando los resultados de los pacientes.

06 octubre 2025 | Fuente: EFE | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

La proteína CaMKII es una enzima clave en la señalización celular. Aunque se encuentra en todo tipo de tejidos, se expresa sobre todo en el cerebro y en el corazón. En el caso de las neuronas, actúa como interruptor molecular, es decir, se activa cuando la concentración de iones de calcio dentro de la célula aumenta rápidamente como respuesta a un estímulo. Ello permite a las células responder a los cambios en su entorno, lo que es clave en procesos como la plasticidad neuronal.

En este sentido, señalan que la actividad de CaMKII contribuye a fortalecer las conexiones neuronales al regular la morfología y el tamaño de las espinas dendríticas (las estructuras de las neuronas que reciben los impulsos nerviosos de otras neuronas).

Sin embargo, hasta ahora, los científicos tenían pocas herramientas a su alcance para medir de manera precisa cómo trabaja esta proteína en condiciones reales. Con el objetivo de superar esta limitación, la nueva herramienta desarrollada por personal científico del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBM, CSIC-UAM), liderado por el investigador F. Javier Diez Guerra, permite obtener más sensibilidad y una imagen más clara y fiable de su actividad.

Esta nueva herramienta, denominada CaMK2rep y publicada en la revista Analytical Chemistry, es un sensor biológico, es decir, un dispositivo producido por las propias células y fosforilable por CaMKII. El sensor utiliza los cambios en su fosforilación (mecanismo que consiste en la adición de un grupo fosfato a otra molécula, como una proteína, que suele alterar su actividad, función o ubicación) como indicador de la actividad de CaMKII.

«Este desarrollo responde a una necesidad real en la investigación biomédica: disponer de una herramienta sensible y fiable para cuantificar la actividad de CaMKII. Con ella podremos abordar preguntas clave en neurociencia y fisiopatología cardiovascular que hasta ahora resultaban inaccesibles», explica F. Javier Díez Guerra, autor principal del estudio e investigador del CBM.

En concreto, «el nuevo biosensor nos permitirá conocer cómo aumentos excesivos en la actividad de CaMKII contribuyen a la patología de episodios de isquemia en neuronas y células cardíacas».

NEUROGRANINA LIMITA LA ACTIVIDAD DE CAMKII

Dos proteínas clave para las neuronas CaMK2rep también ha permitido al personal investigador estudiar otra proteína, llamada Neurogranina, que abunda en las espinas dendríticas de las neuronas, en especial en regiones clave para la cognición como el hipocampo y la corteza cerebral. Esta proteína regula cómo CaMKII se activa o permanece en reposo. Sus resultados concluyen que Neurogranina limita la actividad de CaMKII y el estrés celular favoreciendo la viabilidad y el funcionamiento de las neuronas, esencial para prevenir enfermedades neurológicas.

Las aplicaciones prácticas de la nueva plataforma incluyen una mejor comprensión de los mecanismos de la memoria y el aprendizaje, la posibilidad de avanzar en el estudio de enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer, o poder analizar cómo ciertos fármacos afectan a la actividad cerebral y al sistema cardiovascular. En concreto, la inflamación del miocardio y la isquemia cardíaca.

En resumen, «CaMK2rep aporta una herramienta clave para nuevas vías de investigación en neurociencia y medicina, con potencial impacto en la salud y en el desarrollo de futuros tratamientos», concluye Díez Guerra.

03 octubre 2025 | Fuente: Europa Press | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Un equipo científico identificó, visualizó y cuantificó por primera vez los grupos de proteínas en el cerebro responsables de desencadenar el Párkinson, segunda enfermedad neurodegenerativa con mayor prevalencia hoy en el mundo.

Los resultados de este estudio fueron publicados en la revista Nature Biomedical Engineering y se consideran un gran paso en el conocimiento y batalla contra este padecimiento cuyas causas son objeto de profundas investigaciones.

Al frente de la pesquisa están investigadores de la Universidad de Cambridge, del University College London, el Instituto Francis Crick y la Politécnica de Montreal.

Desarrollaron una técnica de imágenes que les permite contar y comparar las proteínas responsables de la enfermedad que hoy día no tiene cura, aunque existen medicamentos para tratarla.

Según datos públicos, para 2050 se prevé que el número de personas con Párkinson en todo el mundo se duplique hasta alcanzar los 25 millones.

Reseñas de medios señalan que el equipo a cargo de este estudio examinó muestras de tejido cerebral de personas con Párkinson ya fallecidas y las comparó con individuos sanos de edad similar.

Descubrieron la presencia de esos grupos de proteínas tanto en cerebros sanos como en aquellos que habían desarrollado la dolencia, y la principal diferencia entre los cerebros con y sin enfermedad residía en el tamaño de los «oligómeros», que eran más grandes, brillantes y numerosos en las muestras con enfermedad.

Ello les sugiere una relación directa con la progresión de este trastorno neurodegerativo.

También descubrieron los científicos una subclase de esos «oligómeros» que aparecieron solo en pacientes con Párkinson y que podrían ser los primeros marcadores visibles de la enfermedad, posiblemente años antes de que aparezcan los síntomas.

Este trabajo es importante pues hasta ahora no se habían podido visualizar estas proteínas en el tejido cerebral humano.

Se considera que este conocimiento ayudará a aplicar futuros tratamientos inciales que anticipen los síntomas graves de este padecimiento que afecta al cerebro y toda la actividad del paciente.

02 octubre 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia