Investigadores de la UAB han llevado a cabo dos estudios reveladores sobre TRPV2, un canal iónico fundamental en varias funciones celulares, que lo señalan como posible nueva diana terapéutica en la hora de tratar la hipertensión. Han descubierto los efectos dilatadores de los vasos sanguíneos que provoca su activación y, de la otra, han identificado una molécula capaz de activarlo de manera más potente que los fármacos conocidos hasta la fecha.

El canal iónico TRPV2 está formado por unas proteínas que hay a la membrana de algunas células y que, cuando se activan, permiten la entrada de iones positivos del medio extracelular.

Esto cambia el estado de la célula, modificando temporalmente aspectos como por ejemplo su capacidad para replicarse, contraerse (en el caso de una célula muscular) o incluso provocando su muerte.

TRPV2 son importantes en la función cardíaca y neuromuscular, la inmunidad y el metabolismo, y se asocian con patologías como la distrofia muscular y el cáncer. No obstante, todavía se desconoce en gran medida su capacidad para interaccionar con otras moléculas.

Estudios liderados por investigadores del Departamento de Farmacología, Terapéutica y Toxicología, el Departamento de Bioquímica y Biología Molecular y el Instituto de Neurociencias de la UAB han estudiado a fondo estas proteínas.

En un primer estudio, coordinado por el Dr. Francesc Jiménez-Altayó, publicado en la revista Life Sciences, se analizaron en ratones machos los mecanismos implicados en la contracción y la relajación de los vasos sanguíneos por activación de TRPV2. Los investigadores vieron que TRPV2 produce múltiples efectos en las diferentes capas del vaso sanguíneo, que resultan en vasodilatación.

Esto es importante porque es la primera vez que se identifican los mecanismos implicados en la activación de TRPV2 en los vasos sanguíneos y se ve que conducen a la dilatación de los mismos. Este estudio supone un punto de partida muy importante para utilizar esta activación de TRPV2 como estrategia terapéutica frente a enfermedades que cursan con excesiva vasoconstricción, como podría ser la hipertensión”, explica el Dr. Jiménez-Altayó.

En un segundo estudio coordinado por el Dr. Álex Perálvarez-Marín, publicado en la revista Computational and Structural Biotechnology Journal, el grupo de investigación empleó técnicas informáticas (los llamados análisis in silico) para identificar un conjunto de 270 moléculas que, por sus características físicas y químicas, podían interaccionar con TRPV2, y las agruparon por familias en función de cómo cada una de estas moléculas se uniría a TRPV2. Entonces, expresando la proteína TRPV2 en levadura, se diseñó un sistema de criba para probar sus efectos. Esto permitió encontrar una molécula (el 4-piperidin-1-sulfonil-benzoico) capaz de activar esta proteína de forma más potente que el único fármaco conocido hasta ahora que lo hacía: el probenecid.

“Esto es importante porque la activación de TRPV2 producida por la nueva molécula que se ha identificado en este estudio tiene un efecto vasodilatador muy interesante que puede ser utilizado en un futuro como terapia antihipertensiva. Además, se ha observado un efecto ligado al sexo de los ratones, el que abre las puertas a una terapia ajustada y personalizada a cada paciente, especialmente por el hecho del sesgo de sexo en la prescripción de fármacos. Evidentemente habrá que seguir haciendo más estudios para conocer la posible viabilidad y comercialización de la molécula como medicamento”, concluye el Dr. Perálvarez-Marín.

Ver artículo: Hernández EC, López Martín M, Masnou Sánchez D, Domene C, Gaudet R, Perálvarez Marín A, et al. Experimental and computational biophysics to identify vasodilator drugs targeted at TRPV2 using agonists based on the probenecid scaffold.  Computational and Structural Biotechnology Journal [Internet]. 2024[ citado 7 mar2024]; 13: 473-482.  DOI:https://doi.org/10.1016/j.csbj.2023.12.028

 06 marzo 2024 | Fuente: EureKalert| Tomado de| Comunicado  Prensa

Especialistas del Hospital Sant Joan de Déu de Barcelona están tratando con terapia genética, por primera vez en el mundo, a un niño de apenas cuatro años que sufre la enfermedad neuromuscular de Duchenne, en el marco de un ensayo clínico internacional.

La distrofia de Duchenne es una enfermedad genética y minoritaria que provoca una debilidad muscular progresiva desde edades muy tempranas y evoluciona hasta la pérdida de la capacidad de andar y afectaciones respiratorias y cardíacas. Hasta ahora, ese tipo de tratamientos genéticos sólo se había hecho a personas mayores de cuatro años, por lo que el centro barcelonés se sitúa a nivel mundial en este tratamiento en edades tan tempranas.

El jefe de la unidad de Enfermedades Neuromusculares del Hospital Sant Joan de Déu, Andrés Nascimento, ha explicado que el tratamiento se aplicó hace unas semanas y, por ahora, el niño se ha mantenido estable, sin efectos secundarios, a la espera de confirmar los resultados positivos de su evolución. La distrofia de Duchenne es una patología genética poco frecuente, dentro del grupo de las conocidas como enfermedades minoritarias, que está ligada al cromosoma X y que produce una debilidad progresiva en la persona afectada.

El diagnóstico de la enfermedad se suele dar en los primeros años de vida y los pacientes ven deteriorados sus músculos poco a poco: entre los tres y cuatro años se pone en evidencia la debilidad, y lo habitual es perder la capacidad de andar entre los 12 y los 14 años.

Actualmente, no existe ningún tratamiento que ofrezca una cura o una mejora de los síntomas de la enfermedad, por lo que es muy difícil combatirla, y las únicas terapias que existen para intentar retrasar la progresión todavía no son capaces de estabilizar el cuadro clínico.

La terapia genética aplicada lo antes posible es la opción terapéutica más prometedora que existe para frenar la distrofia de origen genético, aunque hasta ahora sólo se había aplicado a pacientes mayores de cuatro años.

Los resultados positivos de las terapias genéticas hechas hasta ahora han permitido la aprobación por parte de la agencia americana de medicamentos y alimentos (FDA) del tratamiento para pacientes de entre cuatro a cinco años. Al ser la enfermedad de carácter progresivo, cuanto más tiempo pasa hasta aplicar el tratamiento, más tejido muscular es sustituido por grasa y fibrosis, por lo que para los pacientes es vital recibir la terapia lo antes posible, antes de que el daño muscular sea irreversible.

07 marzo 2024 | Fuente: EFE| Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

Científicos de la Universidad de Washington descubrieron que las ondas cerebrales ayudan a eliminar los desechos del cerebro durante el sueño, un conocimiento importante para tratar enfermedades neurológicas como Alzheimer y Parkinson.

Las células nerviosas individuales se coordinan para producir ondas rítmicas que impulsan el líquido cefalorraquídeo a través del tejido cerebral denso, lavando el tejido en el proceso.

Según la investigación, publicada recientemente en la revista Nature, las neuronas actúan como bombas en miniatura y la actividad neuronal sincronizada impulsa el flujo de fluidos y la eliminación de desechos del cerebro.

Aprovechar este proceso, abriría la puerta a retrasar o incluso prevenir enfermedades neurológicas como Alzheimer y Parkinson. En estos casos el exceso de desechos metabólicos y las proteínas basura se acumulan en el cerebro y conducen a la neurodegeneración. Al estudiar los cerebros de ratones dormidos, los investigadores hallaron que las neuronas impulsan los esfuerzos de limpieza disparando señales eléctricas de forma coordinada para generar ondas rítmicas cerebrales.

Así, los estudiosos determinaron que tales ondas impulsan el movimiento del fluido. Recuerdan los expertos que una de las funciones del sueño es precisamente limpiar el cerebro, por lo cual si es posible mejorar el proceso de limpieza, tal vez sea posible dormir menos y mantenernos saludables. Los especialistas ahora buscan comprender por qué las neuronas disparan ondas con diferente ritmo durante el sueño y qué regiones del cerebro son más vulnerables a la acumulación de desechos.

08 marzo 2024 | Fuente: Prensa Latina| Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

Belén Fontán Calvo, especialista en Dietética y Nutrición del Hospital Universitario Ruber Juan Bravo, ha desmentido que haya suplementos con la capacidad quemar grasa, ya que, para ello, es preciso producir un déficit calórico a través de la alimentación y el ejercicio; no obstante, asegura que ‘algunos pueden ayudar’. ‘La base para la quema de grasa y para la producción de ese déficit calórico reside en la alimentación, el entrenamiento, la actividad física y el descanso’, ha especificado la experta.

Sin embargo, y siempre y cuando se cumplan estas tres variables para llevar a cabo un déficit calórico, sí que se podría contar con algunos suplementos; bien porque producen saciedad y reducen el apetito, bien porque aumentan el gasto calórico, o bien porque consiguen que la absorción de la grasa de la dieta se vea disminuida.

Entre estos suplementos, se encuentran algunos cuyos efectos se han demostrado, tales como la cafeína, y el té verde, mientras que, en otros, habrá que realizar más estudios para conocer si realmente pueden ayudar en este objetivo. El primero de ellos es la cafeína. Cuando interviene en sistemas energéticos, consigue incrementar el metabolismo basal, lo que se traduce un mayor consumo de Kcal diarias y permite más flexibilidad a la hora de perder grasa. ‘Por lo tanto, si tienes un entrenamiento bien pautado, y estás buscando mejorar tu condición física o reducir tu masa grasa, la cafeína puede ser un buen aliado, siempre y cuando la toleres bien y tu
alimentación, ejercicio y descanso sean adecuados a tu objetivo’, asegura la experta. Otro de estos suplementos es el té verde. Además de cafeína, contiene catequinas, que ayudan a un mejor control de la glucosa plasmática,
mejora la oxidación de las grasas e incrementa la saciedad, mejorando además el metabolismo de los pacientes que están sometidos a dietas hipocalóricas.

Si lo incluimos en un estilo de vida saludable que tenga nuestros 3 pilares fundamentales para la pérdida de grasa, puede ser un buen aliado’, asegura Fontán.

En cuanto a la L-carnitina, por su mecanismo de acción, favorece la oxidación de las grasas; sin embargo, no existe mucha evidencia científica con respecto a la quema de grasa. Asimismo, el ácido hidroxicítrico, el principal compuesto de la garcinia cambogia –una fruta de origen asiático– favorece el uso de las grasas como fuente de energía y produce mayor saciedad, limitando la ingesta calórica. Sin embargo, no hay muchos estudios que avalen el uso de esta fruta. Por último, la experta también ha hablado del ácido linoleico, que se trata de una grasa trans, presente sobre todo en la grasa proveniente de los lácteos derivados de las vacas, aunque también se puede encontrar en otros productos lácteos y en la grasa cárnica. ‘Los estudios a este respecto no son concluyentes’, ha asegurado.

La nutricionista también ha mencionado la espirulina, que se trata de un alga de agua dulce a la que se atribuye efecto saciante y un mejor control metabólico; sin embargo, sus efectos aún están en estudio. Por otro lado, la
yohimbina se extrae de la corteza de árboles procedentes de África y ha resultado útil en la pérdida de grasa, ya que interviene en la oxidación de las grasas y actúa como un agente termogénico. No obstante, se han observado también efectos a nivel de la tensión arterial, incrementándola, por lo que la administración de este suplemento debería estar controlada por un especialista y, dada su controversia, en algunos países está prohibida.

07 marzo 2024 | Fuente: Reuters| Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

El gobierno de Guatemala declaró este jueves una alerta epidemiológica nacional para prevenir el dengue, que deja en lo corrido del presente año tres muertos y casi 7.000 casos. La alerta fue decretada debido «al inicio de la temporada en la que aumenta la transmisión del dengue en el país», el Ministerio de Salud en un comunicado. Esta resolución «establece acciones como la vigilancia epidemiológica, por lo que se ordena la aplicación de protocolos para la detección, notificación y registro de casos en hospitales y áreas de salud.

En Guatemala, hasta el 17 de febrero se registran 6.760 casos de dengue. De este total se reportan 31 casos por dengue grave, de los cuales hay 3 fallecidos», precisó la cartera. Según la nota, la incidencia mundial del dengue creció considerablemente en las últimas dos décadas y América Latina es la región donde se registra el 80% de los casos del mundo.

El año pasado el dengue dejó 118 muertos y unos 65.000 casos en Guatemala, un máximo histórico que supera el registro de 2019 cuando hubo más de 50.000 casos, de acuerdo con estadísticas oficiales. El dengue es una enfermedad endémica de zonas tropicales que provoca fiebres altas, dolores de cabeza, náuseas, vómitos, dolor muscular y, en los casos más graves, hemorragias que pueden causar la muerte.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) advirtió en abril de 2023 que el dengue y otras enfermedades transmitidas por mosquitos se propagan mucho más y más lejos por efecto del cambio climático.
06 marzo 2024 | Fuente: Reuters| Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A