Investigadores de la Universidad de Rochester, Estados Unidos, descubrieron que tecnologías portátiles ubicuas, como relojes inteligentes, podrían ayudar a comprender mejor los trastornos neurológicos progresivos como la enfermedad de Parkinson y hallar nuevas terapias.

Esta investigación se suma a la creciente evidencia de que los dispositivos de consumo fáciles de usar y ampliamente utilizados, en este caso un Apple Watch emparejado con un iPhone, pueden detectar cambios en los síntomas de Parkinson a lo largo del tiempo en individuos en las primeras etapas de la enfermedad, publicó la revista NPJ Parkinson’s Disease.

El estudio muestra que los datos generados por relojes y teléfonos inteligentes pueden monitorizar y detectar cambios en múltiples dominios de la enfermedad, lo que podría ayudar a evaluar la eficacia de futuras terapias.

Las herramientas tradicionales empleadas para rastrear la enfermedad suelen ser subjetivas y recopilan información de forma episódica durante las visitas clínicas.

Como resultado, estas herramientas no retratan adecuadamente la experiencia cotidiana de las personas con Parkinson, limitaciones que han contribuido a la lentitud de las nuevas terapias.

Por el contrario, los relojes y teléfonos inteligentes pueden controlar pasivamente muchos de los síntomas de la enfermedad, como la marcha y los temblores.

Se puede recopilar información adicional mediante tareas como tocar con los dedos y grabar voz para medir los síntomas relacionados con el habla.

Los autores demostraron recientemente que los dispositivos podían detectar diferencias entre individuos con Parkinson temprano, no tratado y controles de la misma edad.

En el nuevo estudio, llamado WATCH-PD, los investigadores siguieron a participantes con Parkinson en etapa temprana durante 12 meses.

Los datos recopilados por los dispositivos mostraron que los participantes con Parkinson experimentaron disminuciones significativas en las medidas de la marcha, un aumento en el temblor y cambios modestos en el habla.

El reloj inteligente pudo detectar disminuciones en el movimiento del brazo, una característica clínica común de la enfermedad, y la actividad en forma de número de pasos diarios.

La progresión de los síntomas en los individuos del estudio fue consistente con otros estudios a largo plazo de la enfermedad.

15 junio 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia

Un equipo de investigadoras españolas ha probado cómo una alteración muy determinada de la microbiota intestinal está relacionada con el párkinson, un hallazgo que podría aportar una nueva herramienta para hacer un diagnóstico precoz de la enfermedad.

Se estima que en España unas 160 000 personas tienen párkinson y que la cifra asciende a más de siete millones en todo el mundo, según la Federación Española de Párkinson, ha recordado hoy el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) español tras la publicación de este trabajo en Nature Communications.

Las enfermedades neurodegenerativas relacionadas con la edad que implican una agregación amiloide (una proteína que se genera en la médula ósea y que se puede depositar en cualquier órgano) son uno de los mayores retos de la medicina moderna.

El CSIC ha recordado que desde hace tiempo se conoce que las alteraciones del microbioma gastrointestinal desempeñan un papel activo en las causas de los trastornos neurológicos, y el nuevo estudio, liderado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas ha descubierto ahora la presencia de amiloides bacterianos asociados con el párkinson en la microbiota intestinal (los microorganismos que viven en el sistema digestivo).

La microbiota del tracto intestinal forma una de las comunidades de microorganismos más abundante del cuerpo humano y tiene un impacto considerable en la salud y en la enfermedad de una persona, lo que ha permitido demostrar que las bacterias que habitan en el intestino humano producen proteínas asociadas al biofilm (BAP) que se ensamblan y forman amiloides.

Esos amiloides bacterianos, que poseen una estructura fibrilar similar a los amiloides humanos, se acumulan en el intestino y podrían estar implicados en el desarrollo de enfermedades, ha precisado el Consejo Superior de Investigaciones Científicas.

Ahora, y utilizando muestras fecales humanas, el equipo de investigación ha podido detectar la presencia de esos amiloides bacterianos, lo que ha permitido evaluar su potencial actividad neurodegenerativa.

Y mediante el análisis de numerosos datos genómicos de pacientes con parkinson y controles neurológicamente sanos, los investigadores han demostrado que la abundancia de los genes que codifican esas proteínas (las ‘BAP’) en el microbioma intestinal está relacionado con la enfermedad.

Estos genes están localizados en el genoma accesorio de la microbiota, lo que sugiere que sólo ciertas estirpes bacterianas tendrán el potencial de producir amiloides, ha precisado el CSIC, y las investigadoras han subrayado la importancia de analizar el contenido genético de la microbiota en lugar de centrarse sólo en la presencia de ciertas especies bacterianas.

A través de distintos ensayos en modelos animales el equipo científico ha demostrado que los amiloides bacterianos interactúan con una proteína (la ‘α-sinucleína’) y aceleran su acumulación, lo cual está asociado a la enfermedad del párkinson.

«Esta investigación cubre un vacío en el conocimiento, no sólo de los aspectos patológicos de la enfermedad de Parkinson, sino también de sus etapas iniciales a nivel intestinal. Nuestros resultados pueden tener importantes implicaciones para desarrollar herramientas que permitan un diagnóstico más precoz y terapias más eficaces dirigidas a los estadios iniciales de esta patología», señaló Jaione Valle, científica del Instituto de Agrobiotecnología (IdAB-CSIC).

En la investigación ha colaborado personal investigador del Centro de Investigación Biomédica de La Rioja, el Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA) de la Universidad de Navarra, la Universidad Autónoma de Barcelona, HM Hospitales, la empresa Nasertic o el centro mixto de investigación biomédica Navarrabiomed (Gobierno de Navarra/Universidad Pública de Navarra), todos ellos en España.

28 mayo 2024|Fuente: EFE |Tomado de |Noticia

Un estudio realizado por investigadores de la Universidad de Aarhus, Dinamarca, concluyó que el ejercicio físico debería ser un factor importante en el tratamiento de los pacientes con Parkinson. Esto aparece en un comentario de hoy en la revista Neurología que se refiere a un artículo de investigación publicado en febrero de este año en Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry.

Basándose en las pruebas actuales, los expertos proponen un cambio de paradigma: el ejercicio debería prescribirse como medicina para las personas con Parkinson en fase inicial junto con el tratamiento médico convencional.

Para ello parten de la base de que el ejercicio puede ayudar a prevenir el desarrollo de la enfermedad, retrasar potencialmente su progresión y ser un tratamiento eficaz para varios de los síntomas más pronunciados.

El estudio recordó que la enfermedad de Parkinson es un trastorno neurológico incurable y progresivo que conlleva consecuencias deletéreas motoras y no motoras.

En este contexto, señaló que actualmente ningún agente farmacológico puede prevenir su evolución o progresión, mientras que los tratamientos sintomáticos farmacológicos tienen efectos limitados en ciertos dominios y causan efectos secundarios.

Por lo tanto, destacó que es fundamental identificar intervenciones que prevengan, ralenticen, detengan o mitiguen la enfermedad.

En ese sentido, los autores apuntaron que el ejercicio es seguro y representa una piedra angular en la rehabilitación de la enfermedad de Parkinson, y que puede tener beneficios aún más fundamentales que podrían cambiar la práctica clínica.

En esta línea, los investigadores afirmaron que la base de conocimientos existente apoya el ejercicio como un factor protector del estilo de vida que previene la enfermedad, supone una terapia potencial modificadora del padecimiento, y se muestra como un tratamiento sintomático eficaz.

24 mayo 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia

La alteración del sueño es un factor de riesgo asociado con una mayor probabilidad de tener demencia, al favorecer la formación de placa beta-amiloide que, con el tiempo, puede dar lugar a la aparición de la enfermedad de Alzheimer. Con motivo del día mundial del sueño, la Confederación Española de Alzheimer y otras Demencias (Ceafa) subraya que los problemas a la hora de dormir no solo afectan a las personas con esta enfermedad sino también a sus cuidadores por lo que es importante proporcionarles apoyo emocional y recursos. ‘Las personas cuidadoras deben atender y velar por su propio sueño, así como buscar apoyo si es necesario, para evitar la fatiga y el agotamiento’, señalan desde la Confederación. Las interrupciones y la falta de sueño interfieren en el proceso de eliminación de la proteína beta-amiloide, relacionada con la enfermedad de Alzheimer.

Cuando dormimos se ponen en marcha los mecanismos para prescindir de la acumulación que se ha producido durante el día de esta sustancia, pero la mala calidad del sueño contribuye a su acumulación’, señala desde Ceafa.

Además, los cambios neurológicos que se producen en el cerebro de las personas con Alzheimer alteran la calidad del descanso y empeoran la enfermedad. Es habitual que estos pacientes duerman por el día, despertándose por la noche, con insomnio y sueño fragmentado Y esa falta de sueño provoca, según la Ceafa, alteraciones en la función cognitiva y en el estado de ánimo que muestra signos de irritabilidad, ansiedad y depresión.

El trastorno del sueño y el Parkinson Un estudio del departamento de Neurología y el servicio de Neurofisiología de la clínica Universidad de Navarra busca marcadores que permitan reconocer qué pacientes con trastornos del sueño en fase REM tienen riesgo de desarrollar Parkinson o enfermedad neurodegenerativa.  Según la especialista de la Unidad del Sueño de esta clínica, Elena Urrestarazu, los pacientes con trastornos de conducta en fase REM escenifican los sueños mediante gritos o movimientos violentos. ‘En esta etapa, el tronco cerebral bloquea el movimiento y evita que escenifiquemos los sueños. Sin embargo, hay personas mayores de 50 años que no reciben esta señal y comienzan a sufrir una enfermedad neurodegenerativa’, explica. De hecho, el 33 % de estas personas desarrolla Parkinson en cinco años y el 75 % en 10.

Por eso, si padecen esta afección posiblemente ya han empezado un proceso neurodegenerativo. Actualmente no existe un tratamiento que evite la neurodegeneración. Sin embargo, obtener esta información es muy valioso para el futuro, porque permite saber cuando es conveniente comenzar la medicación a partir de una simple prueba. Esta experta insiste en que el sueño es el momento en el que el cuerpo elimina las sustancias tóxicas y de desecho que ha acumulado a lo largo del día y se regenera, y es muy importante para la memoria. Por ello, apela a situar el sueño como actividad prioritaria y advierte de que su desatención genera enfermedades graves, como hipertensión, riesgo cardiovascular, diabetes, deterioro cognitivo y algunos tipos de cáncer.

15 marzo 2024 | Fuente: EFE | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

Redacción Ciencia, 6 sep (EFE). – El cerebro está formado por dos grandes familias de células: las neuronas y las células gliales. Al menos hasta ahora, pues un grupo de científicos ha descubierto un nuevo tipo, lo que abre ‘inmensas perspectivas de investigación’ en enfermedades como el alzhéimer y el párkinson. Los detalles sobre el nuevo tipo de célula los publica Nature en un estudio coordinado por investigadores de la Universidad de Lausana (Suiza).

Desde que existe la Neurociencia, se reconoce que el cerebro funciona principalmente gracias a las neuronas y a su capacidad para elaborar y transmitir rápidamente información a través de sus redes. Para apoyarlas en esta tarea, las células gliales desempeñan una serie de funciones estructurales, energéticas e inmunitarias, además de estabilizar las constantes fisiológicas.

El nuevo descubrimiento, que han denominado ‘astrocitos glutamatérgicos’, es una célula híbrida, a medio camino entre las neuronas y las células gliales. Algunas de las células gliales, conocidas como astrocitos, rodean íntimamente las sinapsis, los puntos de contacto donde se liberan los neurotransmisores para transmitir información entre neuronas.

Esta es la razón por la que los neurocientíficos han sugerido durante mucho tiempo que los astrocitos pueden tener un papel activo en la transmisión sináptica y participar en el procesamiento de la información, pero los estudios realizados daban resultados contradictorios.

Al identificar un nuevo tipo de célula con las características de un astrocito y que expresa la maquinaria molecular necesaria para la transmisión sináptica, el equipo ha puesto fin a años de controversia, considera la Universidad de Lausana (UNIL) en un comunicado.

Las implicaciones de este descubrimiento se extienden a los trastornos cerebrales. Al alterar específicamente los astrocitos glutamatérgicos, el equipo demostró efectos sobre la consolidación de la memoria, pero también observó vínculos con patologías como la epilepsia, cuyos ataques se exacerbaban.

El estudio muestra que este nuevo tipo de célula también tiene un papel en la regulación de los circuitos cerebrales implicados en el control del movimiento y podría ofrecer dianas terapéuticas para la enfermedad de Parkinson.

Este descubrimiento ‘abre inmensas perspectivas de investigación’, aseguró Andrea Volterra, de la UNIL y autor principal del estudio. Los próximos estudios ‘explorarán el posible papel protector de este tipo de célula frente al deterioro de la memoria en la enfermedad de Alzheimer, así como su función en otras regiones y patologías distintas de las exploradas aquí’, agregó.

En su estudio, el equipo trató de averiguar si estas células híbridas eran funcionales, es decir, capaces de liberar realmente glutamato con una velocidad comparable a la de la transmisión sináptica, para lo que usó una técnica de imagen que permite ver el glutamato liberado por las vesículas en tejidos cerebrales y en ratones vivos. ‘Hemos identificado un subgrupo de astrocitos que responden a estímulos selectivos con una rápida liberación de glutamato, que se produce en zonas espacialmente delimitadas de estas células que recuerdan a las sinapsis’, dijo Volterra.

Además, demostraron que ‘son células que modulan la actividad neuronal, controlan el nivel de comunicación y excitación de las neuronas’, afirmó Roberta de Ceglia, primera autora del estudio e investigadora principal del UNIL. Y sin esta maquinaria funcional, el estudio demuestra que la potenciación a largo plazo, un proceso neuronal implicado en los mecanismos de memorización, se ve alterada y que la memoria de los ratones se ve afectada.

Referencia

Ceglia R de, Ledonne A, Litvin DG, Lykke Lind B, Carriero G, Latagliata EC, et al. Specialized astrocytes mediate glutamatergic gliotransmission in the CNS. Nature, 2023. https://doi.org/10.1038/s41586-023-06502-w

https://www.nature.com/articles/s41586-023-06502-w

Fuente: Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

En 2021, el grupo del profesor Per Saris publicó unos resultados que demostraban que las bacterias del género Desulfovibrio están relacionadas con la enfermedad de Parkinson, y que su mayor número también está correlacionado con la gravedad de los síntomas de la enfermedad. Replicando el mismo estudio, los investigadores chinos llegaron a la misma conclusión.

«Nuestros hallazgos son significativos, ya que la causa de la enfermedad de Parkinson ha permanecido desconocida a pesar de los intentos por identificarla a lo largo de los dos últimos siglos. Los hallazgos indican que es probable que cepas específicas de la bacteria Desulfovibrio causen la enfermedad de Parkinson. La enfermedad está causada principalmente por factores ambientales, es decir, por la exposición ambiental a las cepas bacterianas Desulfovibrio que causan la enfermedad de Parkinson. Sólo una pequeña parte, aproximadamente el 10%, de la enfermedad de Parkinson está causada por genes individuales», afirma el profesor Per Saris, de la Universidad de Helsinki.

El objetivo del grupo de investigación del profesor Saris era investigar experimentalmente si las cepas de Desulfovibrio que se encuentran en los pacientes pueden provocar el avance hacia la enfermedad de Parkinson.

El principal hallazgo del estudio más reciente del grupo, publicado el 1 de mayo en Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, fue que estas cepas en pacientes con enfermedad de Parkinson causan agregación de la proteína α-sinucleína en un nivel estadísticamente significativo en un organismo modelo para la enfermedad de Parkinson. Como organismo modelo se utilizó el gusano Caenorhabditis elegans.

El estudio también descubrió que las cepas de Desulfovibrio aisladas de individuos sanos no causan agregación de α-sinucleína en el mismo grado. Por el contrario, los agregados causados por las cepas de Desulfovibrio en pacientes con enfermedad de Parkinson eran también mayores.

«Nuestros hallazgos hacen posible la detección de los portadores de estas dañinas bacterias Desulfovibrio. En consecuencia, pueden ser objeto de medidas para eliminar estas cepas del intestino, aliviando y ralentizando potencialmente los síntomas de los pacientes con enfermedad de Parkinson. Una vez eliminadas las bacterias Desulfovibrio del intestino, ya no se forman agregados de α-sinucleína en las células intestinales, desde donde viajan hacia el cerebro a través del nervio vago como las proteínas priónicas», afirma Saris.

 

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