Un estudio realizado por las universidades Wake Forest y de Georgia, Estados Unidos, mostró que la discriminación racial experimentada durante la mediana edad está asociada con el Alzheimer, publicó hoy la revista Alzheimer’s & Dementia.

Según destacó el profesor Michelle Mielke, coautor del estudio, se conoce que los estadounidenses de raza negra tienen un riesgo elevado de padecer esa enfermedad y otras demencias en comparación con los blancos no hispanos, pero aún se desconocen todos los factores que contribuyen a este riesgo desproporcionado.

Añadió que tales disparidades raciales no pueden atribuirse únicamente a diferencias genéticas y que la investigación sugiere que la exposición al racismo y su estrés asociado pueden aumentar el riesgo de demencia.

En esta pesquisa, el equipo utilizó 17 años de datos que incluyeron entrevistas y extracciones de sangre de una muestra de 255 afroamericanos que participaron en el Estudio de salud familiar y comunitaria, una investigación longitudinal y de múltiples sitios, que se inició en 1996 e incluyó a más de 800 familias en el país norteño.

Para medir la discriminación racial, encuestaron a las personas sobre eventos discriminatorios que experimentaron, como recibir un trato irrespetuoso por parte de dueños de tiendas, vendedores o agentes de policía; insultos raciales, ser excluidos de actividades sociales y no esperar que les vaya bien por ser un americano negro.

Si bien se necesita investigación adicional para comprender mejor la complejidad de estos procesos, Mielke dijo que está claro que las indagaciones futuras también deberían centrarse en los desafíos y el racismo que experimentan los afroamericanos para comprender mejor su riesgo de demencia.

«Estos hallazgos proporcionan evidencia de que el estrés crónico de la discriminación racial que a menudo enfrentan los estadounidenses negros en la mediana edad se arraiga biológicamente y contribuye a la patología de la enfermedad de Alzheimer y a la neurodegeneración más adelante en la vida», sentenció.

En opinión de Mielke, esta investigación puede ayudar a informar políticas e intervenciones para reducir las disparidades raciales y el riesgo de demencia.

12 abril 2024|Fuente: Prensa Latina|Tomado de|Noticia

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La Organización Mundial de la Salud (OMS) coordinó el despliegue mundial de pruebas de diagnóstico rápido para impulsar la lucha contra el cólera, cuyo primer envío llega hoy a Malawi.

Un comunicado de esta entidad sanitaria refiere que se enviarán más de 1,2 millones de esas pruebas a 14 países en el mayor envío mundial jamás realizado, a través de Gavi, la Alianza para las Vacunas y en colaboración con el Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia (Unicef), la Fundación para la Obtención de Medios de Diagnóstico Innovadores (FIND) y otros socios.

Los países que recibirán kits en las próximas semanas son actualmente los más gravemente afectados por brotes de cólera como Etiopía, Somalia, Siria y Zambia.

«Este programa mejorará la puntualidad y precisión de la detección y respuesta a los brotes al impulsar la vigilancia rutinaria y la capacidad de realizar pruebas y ayudar a identificar rápidamente los casos probables de cólera», señaló la OMS.

La organización destaca en su informe que esta iniciativa también ayudará a las naciones beneficiadas a monitorizar las tendencias y construir una base de evidencia para futuros programas preventivos, apoyando el logro de los objetivos nacionales de control y eliminación de la enfermedad.

Al reconocer la importancia de esta idea, Leila Pakkala, Directora de la División de Suministros de Unicef, dijo que, a pesar de que el cólera se puede prevenir y tratar fácilmente, los niños siguen sufriendo esta enfermedad potencialmente mortal.

«Por eso estamos trabajando con socios en todos los frentes y en formas novedosas para detener los brotes. Los diagnósticos de vigilancia ayudan a identificar puntos críticos con gran precisión. Esto permite a los socios dirigir las vacunas contra el cólera exactamente en el momento y lugar donde el suministro limitado salvará la mayor cantidad de vidas», aseveró.

El cólera ha aumentado en todo el mundo desde 2021 y los brotes continuos generan una demanda sin precedentes de vacunas que se ha multiplicado por dieciocho entre 2013 y 2023, reveló la OMS.

«Los brotes recurrentes en países donde ya se han implementado campañas de vacunación de emergencia resaltan aún más la necesidad de mejorar la velocidad y la precisión en la identificación de áreas con transmisión nueva o persistente, lo que permitirá atacar estas áreas durante los esfuerzos iniciales de respuesta», puntualizó la organización.

En 2021, la Junta de Gavi aprobó una financiación de 55 millones de dólares para apoyar un programa de diagnóstico entre 2022 y 2025 sobre el cólera, la fiebre amarilla, el sarampión, la rubeola, la meningitis meningocócica y la fiebre tifoidea

Sin embargo, puntualiza, la sostenibilidad a largo plazo del programa depende de la exitosa recaudación de fondos para el próximo período estratégico de Gavi, de 2026 a 2030.

05 abril 2024|Fuente: Prensa Latina|Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2023. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Una nueva investigación realizada en ratones ofrece información sobre lo que sucede a nivel molecular que podría provocar que las personas con diabetes desarrollen la enfermedad de Alzheimer. Narendra Kumar, profesor asociado de la Universidad Texas A&M en College Station (Estados Unidos) dirige el estudio.

Creemos que la diabetes y la enfermedad de Alzheimer están fuertemente vinculadas», matiza Kumar, «y al tomar medidas preventivas o de mejora de la diabetes, podemos prevenir o al menos ralentizar significativamente la progresión de los síntomas de la demencia en la enfermedad de Alzheimer». Kumar presentará la nueva investigación en Discover BMB, la reunión anual de la Sociedad Estadounidense de Bioquímica y Biología Molecular, que se llevará a cabo del 23 al 26 de marzo en San Antonio.

El estudio se suma a un creciente cuerpo de investigación sobre los vínculos entre la diabetes tipo 2 y la enfermedad de Alzheimer, que algunos científicos han llamado «diabetes tipo 3″. Los hallazgos sugieren que debería ser posible reducir el riesgo de Alzheimer manteniendo la diabetes bien controlada o evitándola en primer lugar, según los investigadores.

Se sabe que la dieta influye en el desarrollo de la diabetes, así como en la gravedad de sus efectos sobre la salud. Para descubrir cómo la dieta podría influir en el desarrollo del Alzheimer en personas con diabetes, los investigadores rastrearon cómo una proteína particular del intestino influye en el cerebro.

De esta forma, los investigadores descubrieron que una dieta rica en grasas suprime la expresión de la proteína, llamada Jak3, y que los ratones sin esta proteína experimentaron una cascada de inflamación que comenzó en el intestino, pasó por el hígado y llegó al cerebro. Al final, los ratones mostraron signos de síntomas similares al Alzheimer en el cerebro, incluido un beta-amiloide de ratón sobreexpresado y tau hiperfosforilada, así como evidencia de deterioro cognitivo. «Como el hígado es el metabolizador de todo lo que comemos, creemos que el camino desde el intestino hasta el cerebro pasa por el hígado», incide Kumar.

Su laboratorio ha estado estudiando las funciones de Jak3 durante mucho tiempo, añadió, y ahora saben que el impacto de los alimentos en los cambios en la expresión de Jak3 conduce al intestino permeable.

Esto, a su vez, produce inflamación crónica de bajo grado, diabetes, disminución de la capacidad del cerebro para eliminar sustancias tóxicas y síntomas similares a los de la demencia que se observan en la enfermedad de Alzheimer.

según Kumar, es que puede ser posible detener esta vía inflamatoria llevando una dieta saludable y controlando el azúcar en la sangre lo antes posible. En particular, las personas con prediabetes (que incluyen aproximadamente 98 millones de adultos estadounidenses) podrían beneficiarse de la adopción de cambios en el estilo de vida para revertir la prediabetes, prevenir la progresión a diabetes tipo 2 y potencialmente reducir el riesgo de Alzheimer.

26 marzo 2024| Fuente: IMMédico| Tomado de | Noticia

El científico de la Facultad de Medicina de la Universidad de Málaga, Jose Luis Royo ha liderado un estudio que resume ocho años de investigación y a un equipo de un centenar de especialistas multidisciplinares, a través del cual se ha identificado una mutación que altera la progresión de la enfermedad de Alzheimer. Este trabajo publicado en la revista Journal of Alzheimers Disease’, ha caracterizado una variante genética en el gen SIRPB1, que afecta el modo en el que el sistema inmune lucha contra los depósitos de beta-amiloide, causantes de esta patología.

Para su desarrollo, se llevó a cabo un estudio longitudinal a partir de muestras epidemiológicas de más de 1.300 pacientes de Málaga y Barcelona, que evidenció el papel de esta mutación en el declive cognitivo de los afectados a lo largo de la enfermedad. No obstante, se constató que no representa un factor de riesgo en sí para padecer alzhéimer.

“Todos los seres humanos tenemos los mismos genes, pero de cada uno existen variantes que nos hacen diferentes. Distintas apariencias exteriores y, también, diferentes fisiologías y metabolismos. Son esas diferencias genéticas las que condicionan nuestro metabolismo”, explica el profesor del Departamento de Especialidades Quirúrgicas, Bioquímica e Inmunología Jose Luis Royo.

El científico de la UMA señala que cuando se ha analizado la presencia de esta variante del gen SIRPB1 se ha descubierto que un 30 por ciento de la población general tiene una copia de mutación y un 4 por ciento de la población tiene las dos copias afectadas. “Por lo tanto hablamos de una variante que está muy presente en la población general”, asegura.

Efecto dual

La investigación, en la que participan científicos de más de 50 entidades diferentes, muestra que la variante mutante cambia la estructura de la proteína y como esto altera el comportamiento de las células inmunes cerebrales, denominadas microglía.

“Cuando hemos estudiado el papel que tiene en el transcurso de la enfermedad, hemos visto que tiene un efecto dual dependiendo de la fase de la misma: al principio, en pacientes de deterioro cognitivo leve, la mutación aumenta la tasa de conversión a alzhéimer, por lo que tiene un efecto perjudicial en las fases iniciales de la enfermedad; sin embargo, cuando la demencia se establece como tal, aquellos portadores de la mutación muestran un deterioro cognitivo más lento, lo que sugiere un efecto beneficioso entre estos pacientes”, aclara al investigador de la UMA.

Royo precisa que, por tanto, a lo que afecta la mutación es a la reacción del sistema inmune a los depósitos de beta-amiloide, probablemente al proceso de neuroinflamación, que es una respuesta fisiológica en los estadios iniciales, pero perjudicial si se hace crónico cuando avanza la enfermedad.

Así, este efecto dual de la variante genética, según afirma, sugiere que esta ruta de señalización celular debería inhibirse durante los estadios iniciales de la enfermedad, pero en pacientes en estadios más avanzados se debería estimular, para mimetizar, de forma química, el efecto que genera la mutación. “Este hallazgo abre la puerta a una nueva diana terapéutica bioquímica que, en el futuro, se podría plasmar en sintetizar con fármaco”, concluye.

Actualmente, se sigue trabajando para caracterizar a un mayor nivel de complejidad el efecto de esta mutación y se ha diseñado un sistema para buscar modificadores de esta ruta de señalización celular.

Ver artículo: García Alberca JM, Rojas I de, Sanchez Mejias E, Garrido Martín D, Gonzales Palma L, Jimenez S, et al. An Insertion Within SIRPβ1 Shows a Dual Effect Over Alzheimer’s Disease Cognitive Decline Altering the Microglial Response. J Alzheimers Dis[Internet] . 2024[citado 18 mar 2024]. doi: 10.3233/JAD-231150.      https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38427484/

18 marzo 2024|Fuente: EureKalert| tomado de| Comunicado prensa

La alteración del sueño es un factor de riesgo asociado con una mayor probabilidad de tener demencia, al favorecer la formación de placa beta-amiloide que, con el tiempo, puede dar lugar a la aparición de la enfermedad de Alzheimer. Con motivo del día mundial del sueño, la Confederación Española de Alzheimer y otras Demencias (Ceafa) subraya que los problemas a la hora de dormir no solo afectan a las personas con esta enfermedad sino también a sus cuidadores por lo que es importante proporcionarles apoyo emocional y recursos. ‘Las personas cuidadoras deben atender y velar por su propio sueño, así como buscar apoyo si es necesario, para evitar la fatiga y el agotamiento’, señalan desde la Confederación. Las interrupciones y la falta de sueño interfieren en el proceso de eliminación de la proteína beta-amiloide, relacionada con la enfermedad de Alzheimer.

Cuando dormimos se ponen en marcha los mecanismos para prescindir de la acumulación que se ha producido durante el día de esta sustancia, pero la mala calidad del sueño contribuye a su acumulación’, señala desde Ceafa.

Además, los cambios neurológicos que se producen en el cerebro de las personas con Alzheimer alteran la calidad del descanso y empeoran la enfermedad. Es habitual que estos pacientes duerman por el día, despertándose por la noche, con insomnio y sueño fragmentado Y esa falta de sueño provoca, según la Ceafa, alteraciones en la función cognitiva y en el estado de ánimo que muestra signos de irritabilidad, ansiedad y depresión.

El trastorno del sueño y el Parkinson Un estudio del departamento de Neurología y el servicio de Neurofisiología de la clínica Universidad de Navarra busca marcadores que permitan reconocer qué pacientes con trastornos del sueño en fase REM tienen riesgo de desarrollar Parkinson o enfermedad neurodegenerativa.  Según la especialista de la Unidad del Sueño de esta clínica, Elena Urrestarazu, los pacientes con trastornos de conducta en fase REM escenifican los sueños mediante gritos o movimientos violentos. ‘En esta etapa, el tronco cerebral bloquea el movimiento y evita que escenifiquemos los sueños. Sin embargo, hay personas mayores de 50 años que no reciben esta señal y comienzan a sufrir una enfermedad neurodegenerativa’, explica. De hecho, el 33 % de estas personas desarrolla Parkinson en cinco años y el 75 % en 10.

Por eso, si padecen esta afección posiblemente ya han empezado un proceso neurodegenerativo. Actualmente no existe un tratamiento que evite la neurodegeneración. Sin embargo, obtener esta información es muy valioso para el futuro, porque permite saber cuando es conveniente comenzar la medicación a partir de una simple prueba. Esta experta insiste en que el sueño es el momento en el que el cuerpo elimina las sustancias tóxicas y de desecho que ha acumulado a lo largo del día y se regenera, y es muy importante para la memoria. Por ello, apela a situar el sueño como actividad prioritaria y advierte de que su desatención genera enfermedades graves, como hipertensión, riesgo cardiovascular, diabetes, deterioro cognitivo y algunos tipos de cáncer.

15 marzo 2024 | Fuente: EFE | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

Las personas con mayor exposición a la contaminación del aire relacionada con el tráfico tienen más probabilidades de tener altas cantidades de placas amiloides en el cerebro, asociadas con la enfermedad de Alzheimer después de su muerte, según un estudio publicado Neurology. Los autores, coordinados desde la Emory University de Atlanta (EE.UU.), destacan que el estudio no prueba que la contaminación del aire provoque más placas amiloides en el cerebro, únicamente pretende mostrar una asociación.

Para el estudio, los investigadores examinaron el tejido cerebral de 224 personas que aceptaron donar su cerebro al morir para avanzar en la investigación sobre la demencia. Las personas habían muerto a una edad promedio de 76 años. Los investigadores observaron la exposición a la contaminación del aire relacionada con el tráfico según la dirección de la casa de las personas en el área de Atlanta en el momento de la muerte. El nivel medio de exposición en el año anterior a la muerte fue de 1,32 microgramos por metro cúbico (ug/m 3) y de 1,35 ug/m 3 en los tres años anteriores a la muerte. Luego, los investigadores compararon la exposición a la contaminación con medidas de los signos de la enfermedad de Alzheimer en el cerebro: placas amiloides y ovillos de tau.

Descubrieron que las personas con mayor exposición a la contaminación del aire uno y tres años antes de morir tenían más probabilidades de tener niveles más altos de placas amiloides en el cerebro. Las personas con una exposición 1 g/m 3 más alta a PM 2,5 en el año anterior a la muerte tenían casi el doble de probabilidades de tener niveles más altos de placas, mientras que aquellas con una mayor exposición en los tres años antes de la muerte tenían un 87% más de probabilidades de tener niveles más altos de placas. Los investigadores también analizaron si tener la principal variante genética asociada con la enfermedad de Alzheimer, APOE e4, tenía algún efecto sobre la relación entre la contaminación del aire y los signos de la enfermedad de Alzheimer en el cerebro. Descubrieron que la relación más fuerte entre la contaminación del aire y los signos de Alzheimer se daba entre aquellos que no tenían la variante genética.

Ver artículo completo: Christensen GM, Li Z, Liang D, Ebelt S, Gearing M, Levey AI, et al. Association of PM2.5 Exposure and Alzheimer Disease Pathology in Brain Bank Donors—Effect Modification by APOE Genotype. Neurology[Internet]. 2024[citado 23 feb 2024];102(5):e209162. doi: 10.1212/WNL.0000000000209162.

23 febrero 2024| Fuente: Neurología.com| Tomado de | Noticias