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Los noctámbulos tienen un IMC más alto, cinturas más grandes, más grasa corporal oculta y tienen casi un 50 % más de probabilidades de desarrollar diabetes tipo 2 (DT2) que los que se acuestan más temprano, según ha descubierto una nueva investigación que se presentará en la Reunión Anual de la Asociación Europea para el Estudio de la Diabetes (EASD) en Madrid, España (del 9 al 13 de septiembre).
El investigador principal, el doctor Jeroen van der Velde, del Centro Médico de la Universidad de Leiden, en los Países Bajos, afirma: «Estudios anteriores han indicado que un cronotipo tardío (que prefiere acostarse tarde y despertarse más tarde) está asociado con un estilo de vida poco saludable. Los cronotipos tardíos son más propensos a fumar o a tener una dieta poco saludable, por ejemplo, y se ha sugerido que esta es la razón por la que tienen un mayor riesgo de sufrir obesidad y trastornos metabólicos, incluida la diabetes tipo 2.
«Sin embargo, creemos que el estilo de vida no puede explicar por completo la relación entre un cronotipo tardío y trastornos metabólicos. Además, si bien se sabe que un cronotipo tardío está asociado con un IMC alto, no está claro en qué medida el cronotipo afecta la distribución de la grasa corporal».
Para obtener más información, el Dr. van der Velde y sus colegas estudiaron la asociación entre el horario de sueño, la diabetes tipo 2 y la distribución de la grasa corporal en más de 5 000 personas, como parte del estudio de Epidemiología de la Obesidad de los Países Bajos, un estudio en curso sobre la influencia de la grasa corporal en la enfermedad.
El análisis incluyó a participantes (54 % mujeres) con una edad media de 56 años y un IMC medio de 30 kg/m2 . Los participantes rellenaron un cuestionario sobre sus horarios habituales de acostarse y de despertarse y a partir de ahí se calculó el punto medio del sueño (MPS). Los participantes se dividieron en tres grupos: cronotipo temprano (el 20 % de los participantes con la MPS más temprana), cronotipo tardío (el 20 % de los participantes con la MPS más tardía) y cronotipo intermedio (el 60 % restante de los participantes). Se midieron el IMC y la circunferencia de la cintura de todos los participantes. Se midió la grasa visceral y la grasa hepática de 1 526 participantes mediante resonancia magnética y espectroscopia de resonancia magnética, respectivamente. Los participantes fueron seguidos durante una mediana de 6,6 años, durante los cuales a 225 se les diagnosticó diabetes tipo 2.
Los resultados, que se ajustaron por edad, sexo, educación, grasa corporal total y una variedad de factores de estilo de vida (actividad física, calidad de la dieta, consumo de alcohol, tabaquismo y calidad y duración del sueño), mostraron que, en comparación con un cronotipo intermedio, los participantes con un cronotipo tardío tenían un riesgo 46 % mayor de diabetes tipo 2. Esto sugiere que el mayor riesgo de diabetes tipo 2 en los cronotipos tardíos no puede explicarse únicamente por el estilo de vida.
«Creemos que también intervienen otros mecanismos», afirma el Dr. van der Velde. «Una explicación probable es que el ritmo circadiano o reloj biológico en los cronotipos tardíos no está sincronizado con los horarios laborales y sociales que sigue la sociedad. Esto puede provocar un desajuste circadiano, que sabemos que puede provocar trastornos metabólicos y, en última instancia, diabetes tipo 2″.
El equipo también analizó el riesgo de diabetes tipo 2 en cronotipos tempranos. «A partir de la literatura, esperábamos que los cronotipos tempranos tuvieran un riesgo similar de desarrollar diabetes tipo 2 que los cronotipos intermedios», afirma el Dr. van der Velde. «Nuestros resultados mostraron un riesgo ligeramente mayor, pero esto no fue estadísticamente significativo». Los resultados también mostraron que los cronotipos tardíos tenían un IMC 0,7 kg/m2 más alto, una circunferencia de cintura 1,9 cm más grande, 7 cm2 más de grasa visceral y un contenido de grasa hepática 14 % más alto, en comparación con aquellos con un cronotipo intermedio.
El Dr. van der Velde concluye: «Las personas con un cronotipo tardío parecen tener un mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 en comparación con aquellas con un cronotipo intermedio, posiblemente debido a una mayor grasa corporal, incluida más grasa visceral y grasa hepática. «El siguiente paso es estudiar si aquellos con un cronotipo tardío mejoran su salud metabólica cuando realizan cambios en el ritmo de sus hábitos de estilo de vida.
09 septiembre 2024|Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia
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Los fármacos contra la diabetes tipo dos que se usan también para el control del peso, comercializados como Ozempic o Wegovy, no se vinculan con un aumento del riesgo de depresión o comportamiento suicida, según dos nuevos estudios.
Las investigaciones que publica Jama Internal Medicine analizan los fármacos contra la diabetes análogos del GLP-1, como la semaglutida.
El primero de los estudios, encabezado por la Universidad de Pensilvania (EE.UU.), se centró en el uso de semaglutida 2,4 mg y concluyó que su toma para adelgazar no aumentó el riesgo de síntomas depresivos, pensamientos o conductas suicidas en personas sin trastornos graves conocidos.
La investigación agrega que se necesitan más estudios sobre la seguridad psiquiátrica en personas con trastorno depresivo mayor y otras enfermedades mentales graves como esquizofrenia o antecedentes de intento de suicidio, pues no incluyó ese tipo de pacientes.
El estudio contó con datos de 3 500 pacientes de varios ensayos clínicos y no reveló un aumento del riesgo de problemas de salud mental entre quienes toman el medicamento para adelgazar, señaló la universidad en un comunicado.
Los investigadores examinaron cuatro ensayos sobre el efecto del tratamiento con semaglutida en personas con obesidad, que fueron cruciales para obtener la aprobación de la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) para el uso de semaglutida 2,4 mg contra la obesidad.
Los investigadores observaron que el 1 % o menos de los participantes declararon ideación o comportamiento suicida durante el tratamiento, sin diferencias entre semaglutida 2,4 mg y el placebo.
El 2,8 % de los participantes tratados con semaglutida, frente al 4,1 % con placebo, declararon niveles de depresión en algún momento del tratamiento que requirieron la evaluación de un profesional de la salud mental, unas tasas que concuerdan con el riesgo de depresión significativa en la población general.
«Es posible que las personas con sobrepeso u obesidad que toman semaglutida experimenten síntomas depresivos o ideación o comportamiento suicida, pero los datos sugieren que las personas que no toman semaglutida (el grupo del placebo) tienen las mismas probabilidades de experimentar estas afecciones», según Gregory Brown, coautor del estudio.
El segundo estudio encabezado por el Instituto Karolinska (Suecia) incluyó principalmente pacientes con diabetes de tipo 2, y no mostró una asociación entre el uso de agonistas del receptor del péptido-1 similar al glucagón (GLP-1) y un mayor riesgo de muerte por suicidio, autolesiones o depresión incidente y trastornos relacionados con la ansiedad.
En la investigación se analizaron datos de casi 300 000 adultos de Suecia y Dinamarca que empezaron a tomar un agonista del receptor de GLP-1 o un inhibidor del cotransportador 2 de sodio-glucosa, otro medicamento contra la diabetes.
«No hallamos ninguna relación clara entre el consumo de los fármacos y un mayor riesgo de muerte por suicidio, autolesiones o depresión y trastornos relacionados con la ansiedad. Esto es tranquilizador», consideró Björn Pasternak, del Instituto Karolinska y uno de los autores del estudio.
Los autores subrayan, sin embargo, la importancia de realizar estudios más amplios a medida que se recopilen más datos.
«Es importante examinar específicamente a las personas con autolesiones o pensamientos suicidas previos, ya que corren un mayor riesgo y es posible que el perfil de seguridad del fármaco difiera en este grupo», dijo, en un comunicado Peter Ueda, también firmante del estudio.
03 septiembre 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia
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Diversos estudios habían advertido de que el eritritol, un edulcorante artificial habitual en productos de panadería, bebidas, chicles y caramelos, aumenta el riesgo de sufrir problemas cardiovasculares. Hoy, una nueva investigación suma evidencias en contra de este sustituto del azúcar.
El estudio, dirigido por Stanley Hazen, catedrático de Ciencias Cardiovasculares y Metabólicas del Instituto de Investigación Lerner de la Clínica Cleveland (Ohio, Estados Unidos), ha demostrado que el eritritol hace más activas las plaquetas (un tipo de célula sanguínea), lo que puede aumentar el riesgo de coágulos sanguíneos, algo que el azúcar (glucosa) no hace.
La investigación, publicada este jueves en Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology, añade nuevas pruebas de que el eritritol no es tan seguro como lo clasifican actualmente las agencias reguladoras de los alimentos y debería reevaluarse.
«Muchas sociedades profesionales y médicos recomiendan habitualmente a las personas con alto riesgo cardiovascular -obesidad, diabetes o síndrome metabólico- que consuman alimentos que contengan sustitutos del azúcar en lugar de azúcar», explica Hazen, autor principal del estudio.
Por eso es importante hacer estudios clínicos a largo plazo que ayuden a «evaluar la seguridad cardiovascular del eritritol y otros sustitutos del azúcar», advierte el cardiólogo.
El eritritol en la sangre
El eritritol, que se obtiene de la fermentación del azúcar del maíz, es aproximadamente un 70 % más dulce que el azúcar y se usa como alternativa al azúcar o la sacarina porque no aportan calorías ni carbohidratos.
Pero, una vez ingerido, el eritritol no se metaboliza bien en el organismo sino que pasa al torrente sanguíneo y se elimina a través de la orina. El cuerpo humano crea cantidades bajas de eritritol de forma natural, por lo que cualquier consumo adicional puede acumularse.
Sin embargo, el eritritol está clasificado por la FDA (Administración de Alimentos y Medicamentos de EE.UU.) y por la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria como ingrediente «generalmente reconocido como seguro», lo que permite su uso sin restricciones en productos alimentarios.
Esto se debe principalmente a que es un alcohol de azúcar que se encuentra de forma natural en frutas y verduras y es un subproducto del metabolismo de la glucosa en los tejidos humanos, aunque en pequeñas cantidades.
Sin embargo, estudios recientes han hallado pruebas de que el eritritol, en las cantidades que se consumen habitualmente, eleva el riesgo cardiovascular.
La nueva investigación, parte de un estudio anterior del equipo de Hazen, publicado el año pasado en Nature Medicine, que reveló que los pacientes cardiacos con niveles elevados de eritritol tenían el doble de probabilidades de sufrir un episodio cardiaco grave en los tres años siguientes, en comparación con los que tenían niveles bajos.
Aquella investigación también descubrió que añadir eritritol a la sangre o las plaquetas de los pacientes aumentaba la formación de coágulos. Estos hallazgos fueron confirmados por estudios preclínicos.
El daño de una magdalena «sin azúcar»
El nuevo trabajo se diseñó para observar de forma más directa los efectos en las plaquetas tras la ingestión de eritritol en una dosis típicamente contenida en un refresco o una magdalena «sin azúcar».
En 20 voluntarios sanos, el equipo descubrió que el nivel medio de eritritol después de comer aumentó más de 1 000 veces en el grupo que consumió eritritol en comparación con sus niveles iniciales.
Los resultados también revelaron que los participantes mostraron un aumento significativo en la formación de coágulos sanguíneos tras consumir eritritol, pero no se observó ningún cambio tras consumir glucosa.
«Esta investigación suscita cierta preocupación por la posibilidad de que una ración estándar de un alimento o bebida edulcorada con eritritol pueda estimular de forma aguda un efecto directo de formación de coágulos», afirma el coautor del estudio, W. H. Wilson Tang, de la Clínica Cleveland.
Los resultados de este estudio llegan poco después otra investigación reciente de este grupo que mostraba que el xilitol, otro edulcorante artificial común, también afecta a las plaquetas y su consumo se asocian a un mayor riesgo de infarto, ictus o muerte en los tres años siguientes.
Los autores señalan que urge hacer más estudios clínicos que evalúen la seguridad cardiovascular a largo plazo de estos edulcorantes.
«Las enfermedades cardiovasculares se acumulan con el tiempo, y las cardiopatías son la principal causa de muerte en todo el mundo. Tenemos que asegurarnos de que los alimentos que comemos no contribuyen de forma oculta», concluye Hazen.
08 agosto 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia
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Tener niveles de azúcar en sangre superiores a los habituales en el momento del ingreso hospitalario por sufrir un ictus isquémico incrementa de forma sustancial el mal pronóstico funcional y el riesgo de morir a los tres meses del accidente cerebrovascular.
Esta es la principal conclusión de un estudio realizado por los Servicios de Endocrinología y Nutrición y de Neurología del Hospital del Mar de Barcelona, con investigadores del Instituto de Investigación del centro, de la red RICORS-ICTUS y del CIBER de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (CIBERDEM).
En concreto, el incremento de solo el 10 % en el nivel de azúcar en sangre respecto a lo habitual hace crecer un 7 % la posibilidad de tener un mal pronóstico y un 10 % la de morir a los tres meses de sufrir de este tipo de ictus, que se produce cuando un coágulo sanguíneo bloquea o tapa totalmente un vaso del cerebro e impide que la sangre fluya.
El estado inflamatorio en determinadas enfermedades puede provocar que se incrementen los niveles de azúcar en sangre, es decir, sufrir hiperglucemia, lo que puede influir en el pronóstico.
En el caso del ictus isquémico, este incremento es habitual, aunque no se ha analizado en profundidad, por lo que el Hospital del Mar apostó por hacerlo a partir de datos de 2 774 pacientes con esta patología.
Más allá de los niveles de azúcar en sangre en el momento del ingreso y su comparación con los habituales en cada paciente, se han tenido en cuenta otras variantes, como la edad, sufrir diabetes, sufrir una discapacidad, la severidad del ictus y el tratamiento recibido.
Teniendo en cuenta estas variables, se ha confirmado que tener unos niveles más elevados de glucosa en sangre respecto a lo habitual es un factor que determina un peor pronóstico funcional y mortalidad a los tres meses de sufrir el ictus.
«Esta variable refleja mejor el efecto del azúcar en el momento del ingreso del paciente y, en el grupo de pacientes con mayores índices, hay un peor pronóstico y mortalidad», ha detallado la doctora Elisenda Climent, médica adjunta del Servicio de Endocrinología y Nutrición del Hospital del Mar.
En este sentido, por cada 10 % de incremento, el riesgo de peor pronóstico se incrementa un 7 %, mientras que en el caso de las personas con mayores niveles, este riesgo se incrementa en un 62 % y el de mortalidad en un 88 %.
Los investigadores planean seguir investigando el efecto del azúcar en esta población, para determinar si tratar el índice de glucemia de esta población puede ser útil para mejorar su pronóstico.
«Ahora se opta por una pauta de tratamiento más conservadora, puesto que la estrategia de control estricto no ha demostrado ser superior, por el riesgo que suponen las bajadas de azúcar por el estado de los pacientes», ha especificado la doctora Ana Rodríguez, jefa de sección de ictus del Servicio de Neurología e investigadora del Instituto de Investigación del Hospital del Mar.
Uno de los objetivos del proyecto es seleccionar a la población con la que se puede trabajar de forma más intensiva, aprovechando las nuevas tecnologías, que permiten una monitorización más segura y que conllevan impulsar nuevos estudios.
«Hay que estudiar si es un marcador de gravedad, de modo que actuando sobre él no mejora el pronóstico, o si es un factor sobre el que se puede trabajar para mejorar el estado de los pacientes con niveles de glucosa superiores a los habituales», ha asegurado el doctor Juan José Chillarón, jefe de sección del Servicio de Endocrinología y Nutrición del Hospital del Mar.
Todo ello puede permitir que este subgrupo de pacientes se beneficien de una terapia con insulina más intensiva, lo que puede convertirse en un potencial cambio conceptual en su abordaje.
07 agosto 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia
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Dos de los tratamientos antidiabéticos evaluados se han podido relacionar con una menor probabilidad de consumir medicación contra la enfermedad de Alzheimer, por lo que podrían considerarse un factor de protección frente a la aparición y el avance de este tipo de demencia.
La diabetes, señala la Universidad CEU Cardenal Herrera en un comunicado, al igual que otras enfermedades como la hipertensión o la dislipemia, se han identificado como factores de riesgo para la enfermedad de Alzheimer. Por ello, investigaciones recientes consideran que los fármacos utilizados en estas enfermedades podrían ser de utilidad en la prevención y ralentización de este tipo de demencia.
En esta investigación de la Cátedra DeCo se han aplicado técnicas de Big Data para el análisis de la base de datos proporcionada por la Conselleria de Sanitat de la Generalitat Valenciana con las medicaciones anonimizadas de 233 183 pacientes mayores de 50 años entre los años 2018 y 2020.
Las técnicas de IA aplicadas en la investigación han permitido analizar más de seis millones de prescripciones de medicamentos. Se incluyeron en el estudio a aquellos pacientes que tomaban al menos una medicación para la hipertensión, la diabetes y/o la dislipemia, quedando así 91 836 casos clasificados como pacientes con riesgo cardiovascular, siendo este el primer grupo de estudio.
De ellos, 29 260 tomaban solo medicación para la diabetes, es decir, no consumían ni antihipertensivos ni fármacos utilizados en el tratamiento de la dislipemia. Estos fueron clasificados como el segundo grupo de estudio.
Los resultados del análisis, que acaban de ser publicados en la revista Pharmacological Research, muestran que, tanto en pacientes con riesgo cardiovascular como en pacientes diabéticos, aquellos tratados con inhibidores del cotransportador sodio-glucosa 2 (iSGLT2), solo o en combinación con metformina, podrían tener menos probabilidades de consumir medicación para la enfermedad de Alzheimer. Y los análogos del péptido de glucagón 1 (GLP-1) también podrían disminuir las probabilidades de tomar medicación para el Alzheimer.
Sin embargo, el uso de insulina solo o en combinación con otros antidiabéticos podría aumentar las posibilidades de tomar fármacos para este tipo de demencia.
ENSAYOS CLÍNICOS
Según destaca la catedrática de Farmacología de la CEU UCH, Lucrecia Moreno, responsable de la Cátedra DeCo de la CEU UCH y el Muy Ilustre Colegio Oficial de Farmacéuticos (MICOF), «pese a las limitaciones del estudio, resulta muy novedoso el posible papel de los iSGLT2 en la enfermedad de Alzheimer que hemos detectado». «Nuestros resultados podrían servir de base para la realización de estudios longitudinales y ensayos clínicos para confirmar los datos obtenidos a partir del análisis de la base de datos de prescripciones», apostilla.
Además, estos resultados también podrían ser de utilidad para la modificación de las guías de prescripción de antidiabéticos: «En pacientes con riesgo de demencia, los iSGLT2 serían los fármacos de elección, dada la relación que hemos detectado en nuestro estudio con un menor consumo de fármacos contra el Alzheimer por parte de las personas que siguen estos tratamientos para la diabetes».
Este estudio ha sido realizado por las investigadoras de la Cátedra DeCo para la detección precoz del Deterioro Cognitivo de la Universidad CEU Cardenal Herrera (CEU UCH) y el MICOF Mar García Zamora, Gemma García Lluch y su responsable, Lucrecia Moreno, en colaboración con la investigadora Consuelo Cháfer, del Grupo de Alzheimer del Instituto de Investigación Sanitaria La Fe (IIS-La Fe), y del profesor Juan Pardo Albiach, del Departamento de Matemáticas, Física y Ciencias de la Computación de la CEU UCH.
24 julio 2024|Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia
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La microbiota intestinal produce enzimas que inactivan las hormonas responsables del control de glucosa en sangre, según ha revelado un estudio liderado por el Instituto de Agroquímica y Tecnología de Alimentos (IATA), del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) en España.
La investigación, publicada en Genome Biology, presenta un hallazgo clave para mejorar el tratamiento frente a la diabetes tipo 2, ya que abre la puerta a desarrollar fármacos frente a enzimas de origen bacteriano y mejorar los tratamientos, según ha informado este martes el CSIC.
La microbiota intestinal, el conjunto de microorganismos que habita el intestino, controla varios aspectos relacionados con el metabolismo humano y el comportamiento alimentario, y también tiene estrecha vinculación con el desarrollo de afecciones metabólicas como la diabetes o la obesidad.
Según este estudio, algunas bacterias intestinales producen unas sustancias con una función idéntica a la enzima humana DPP-4, responsable de la degradación de las incretinas, las hormonas que controlan la glucosa en sangre ya que son las causantes de la secreción de insulina por parte del páncreas cuando se ingiere comida.
Las dos incretinas principales son el polipéptido inhibidor gástrico (GIP) y el péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1), hormonas con las que la DPP-4 interacciona directamente. La investigación del IATA-CSIC evidencia que las enzimas producidas por las bacterias, con un comportamiento idéntico a la DPP-4, también interactúan con estas hormonas.
«Hasta ahora sabíamos que la actividad de la dipeptidil peptidasa-4 o DPP-4 producida por las células humanas empeoraba la respuesta a la glucosa, porque rompe e inactiva las incretinas, responsables de que se libere la insulina tras la ingesta de comida. Ahora hemos detectado que algunas bacterias intestinales producen un homólogo del DPP-4. Se trata de un mecanismo a través del cual la microbiota puede empeorar nuestra salud metabólica», explica Marta Olivares, investigadora del CSIC en el IATA y una de las autoras del estudio.
La investigación farmacéutica para el tratamiento de la diabetes tipo 2 ha puesto el foco en la interacción entre DPP-4 y las incretinas, intentando aumentar la vida útil de estas inhibiendo a la actividad de la enzima DPP-4.
«Estos fármacos se han diseñado para actuar sobre la DPP-4 humana, pero no sabíamos que algunas bacterias intestinales producen enzimas que actúan de manera idéntica», afirma Alfonso Benítez, científico del CSIC en el IATA y autor del estudio.
Los resultados del trabajo muestran que, si bien algunos fármacos son efectivos para impedir la acción de las enzimas homólogas a DPP-4 de las bacterias del género Parabacteroides merdae, otros medicamentos no tienen ningún efecto sobre su comportamiento. Es decir, los inhibidores utilizados habitualmente las terapias antidiabéticas varían en su capacidad de acción frente a las enzimas bacterianas.
El equipo de investigación destaca la importancia de desarrollar tratamientos que actúen frente a las enzimas de origen bacteriano. «Nuestro hallazgo muestra la necesidad de incorporar este factor para conseguir unas terapias más efectivas frente a la diabetes tipo 2″, afirma Benítez.
Los autores señalan que su estudio «aporta evidencias científicas sobre el posible papel causal de la microbiota en el desarrollo de la diabetes tipo 2, y destaca la necesidad de abordar no sólo los factores dietéticos, sino también la composición y la funcionalidad de las bacterias intestinales en dicha enfermedad».
16 julio 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia
