El regulador de medicamentos del Reino Unido autorizó el jueves el fármaco Leqembi para tratar el Alzheimer y señaló que es la primera medicina que muestra algún impacto en la desaceleración de la progresión de la enfermedad neurodegenerativa.

Pero es probable que el gobierno del Reino Unido no pague por ello después de que una agencia independiente emitiera por separado un borrador de directrices concluyendo que los beneficios de Leqembi «no pueden considerarse un buen valor para el contribuyente».

Además del costo del medicamento, para proporcionar Leqembi se requiere que los pacientes sean hospitalizados cada dos semanas para recibirlo y ser monitoreados de cerca para detectar efectos secundarios. Los expertos también señalaron la falta de datos sobre la eficacia a largo plazo de Leqembi, fabricado por la farmacéutica japonesa Eisai.

«La realidad es que los beneficios que proporciona este primer tratamiento son demasiado pequeños para justificar el costo significativo», dijo la doctora Samantha Robers, directora ejecutiva del Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (NICE).

El borrador de directrices emitido por NICE ahora estará abierto a consulta pública y todas las respuestas se considerarán en una segunda reunión a finales de este año antes de que se emita el asesoramiento final.

La agencia estimó que alrededor de 70 000 personas en Briton podrían beneficiarse del Leqembi. El medicamento todavía está disponible para ser recetado si los pacientes lo pagan de forma privada. En Estados Unidos, cuesta alrededor de 26 000 dólares por paciente al año.

Algunos expertos dijeron que si bien entendían que los pacientes y sus familias podrían sentirse decepcionados por la noticia, había esperanzas de que pronto se desarrollarán mejores medicamentos.

Hilary Evans-Newton, directora ejecutiva de Alzheimers Research UK, dijo que Leqembi representa «el comienzo de un cambio radical en la forma en que se tratarán enfermedades como el Alzheimer en el futuro». Señaló que había más de 160 ensayos en marcha que probaban más de 125 tratamientos experimentales para el Alzheimer en todo el mundo.

22 agosto 2024|Fuente: Associated Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Un equipo internacional de científicos ha descubierto que un tipo de fármaco desarrollado para tratar el cáncer podría ser útil para tratar afecciones neurodegenerativas como el Alzheimer, una enfermedad que influye sobre el metabolismo del cerebro y provoca afectaciones en el pensamiento, la memoria y el lenguaje.

El equipo, dirigido por la Universidad de Stanford, se ha centrado en un regulador crítico para el metabolismo cerebral conocido como la vía de la cinurenina, que regula la producción del lactato, que nutre a las neuronas del cerebro y mantiene sanas las sinapsis.

En el cerebro de los pacientes con Alzheimer la cinurenina está sobreactivada. Buscando el efecto contrario, en un ensayo con ratones con Alzheimer, los investigadores bloquearon la enzima IDO1 que genera la cinurenina, lo que permitió restablecer el metabolismo cerebral de los animales y mejorar, incluso restaurar, la función cognitiva.

A la vista de estos resultados, sugieren que los inhibidores de la IDO1 que se están desarrollando actualmente como tratamiento para muchos tipos de cáncer, como el melanoma, la leucemia y el cáncer de mama, podrían servir también para tratar las primeras fases de las enfermedades neurodegenerativas, dolencias crónicas que carecen de tratamientos preventivos.

Los detalles del estudio, que se hizo en colaboración con el Instituto Salk de Estudios Biológicos y la Universidad Estatal de Pensilvania, entre otros, se han publicado este jueves en la revista Science.

Solo en España, el alzheimer afecta a más de 700 000 personas mayores de 40 años, y se prevé que para 2050 la cifra llegue a los dos millones (13 millones en el caso de los Estados Unidos).

Falta de lactato

La enfermedad de Alzheimer afecta a las zonas del cerebro que controlan el pensamiento, la memoria y el lenguaje, como resultado de la pérdida progresiva e irreversible de sinapsis y circuitos neuronales.

A medida que la enfermedad avanza, los síntomas pueden ir aumentando, desde una leve pérdida de memoria hasta la pérdida de la capacidad de comunicarse y responder al entorno.

Los tratamientos actuales de la enfermedad se centran en controlar los síntomas y ralentizar la progresión, actuando sobre la acumulación de placas amiloides y tau en el cerebro, pero no existen tratamientos aprobados para combatir el inicio de la enfermedad.

«Los científicos se han centrado en los efectos secundarios de lo que identificamos como un problema en la forma en que el cerebro se autoalimenta», explica Praveena Prasad, investigadora en Penn State y coautora del artículo.

«Las terapias disponibles en la actualidad eliminan péptidos que son probablemente el resultado de un problema mayor que podemos tratar antes de que esos péptidos empiecen a formar placas porque si actuamos sobre el metabolismo del cerebro, no sólo podemos ralentizar la progresión de la enfermedad, sino invertirla», apunta.

Para ello, los investigadores estudiaron la cinurenina, que regula la producción del lactato en el cerebro -lo que nutre las neuronas cerebrales y ayuda a mantener sanas las sinapsis- y en la enzima IDO1.

«Inhibir esta enzima, sobre todo con compuestos que ya se han investigado en ensayos clínicos contra el cáncer en humanos, podría suponer un gran paso adelante en la búsqueda de formas de proteger nuestros cerebros de los daños causados por el envejecimiento y la neurodegeneración», explica Katrin Andreasson, catedrática en Stanford y autora principal del estudio.

Y como la IDO1 es bien conocida en oncología y ya hay fármacos en fase de ensayo clínico para suprimir su actividad y la producción de cinurenina, el equipo pudo eludir el largo trabajo de identificación de nuevos fármacos y comenzar las pruebas en ratones de laboratorio casi de inmediato.

En ellas comprobaron que los fármacos mejoraban el metabolismo de la glucosa en el hipocampo, corregían el rendimiento astrocítico deficiente y mejoraban la memoria espacial de los ratones.

Ensayos con pacientes

Andreasson cree que la conexión entre neurociencia, oncología y farmacología podría ayudar a acelerar la comercialización de fármacos si se demuestra su eficacia en los ensayos clínicos en humanos en curso contra el cáncer.

«Tenemos la esperanza de que los inhibidores de IDO1 desarrollados para el cáncer puedan reutilizarse en el tratamiento del alzheimer”, subraya.

El siguiente paso es probar los inhibidores de IDO1 en pacientes humanos con Alzheimer para ver si muestran mejoras similares en la cognición y la memoria.

22 agosto 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Millones de casos de demencia se pueden evitar si se actúa sobre factores como el tabaquismo o la contaminación, según un amplio estudio publicado por la revista The Lancet, aunque expertos señalan que la prevención no es la solución definitiva a esta enfermedad.

Contra las demencias «la prevención tiene un gran potencial», resume este trabajo de síntesis.

Decenas de millones de personas en todo el mundo padecen demencias. La enfermedad de Alzheimer es la más conocida y extendida de estas patologías que deterioran, en general de manera irreversible, la memoria o el lenguaje de los pacientes.

El estudio de The Lancet, que recopila los conocimientos más recientes sobre el tema, pretende constituir una referencia. Sigue a un informe anterior, publicado en 2020, que ya enfatizaba la importancia de la prevención.

En aquel entonces, los autores estimaron que el 40 % de las demencias estaban relacionadas con una docena de factores de riesgo, de naturaleza muy diversa: bajo nivel educativo, problemas de audición, tabaquismo, obesidad, contaminación del aire, depresión, aislamiento, traumatismos craneales, hipertensión…

Ahora, a la luz de las investigaciones más recientes, se añaden dos factores de riesgo: la pérdida de la visión, que puede llegar hasta la ceguera, y un nivel de colesterol elevado.

En total, «casi la mitad de las demencias podrían teóricamente evitarse eliminando estos 14 factores de riesgo», estiman los autores.

Este énfasis en la prevención es necesario teniendo en cuenta que no existe aún un tratamiento farmacológico realmente eficaz contra las demencias, a pesar de décadas de investigación.

Dos tratamientos contra el alzhéimer fueron aprobados en Estados Unidos el año pasado: el lecanemab de Biogen y el donanemab de Eli Lilly. Actúan combatiendo la formación en el cerebro de las placas amiloides, consideradas uno de los principales mecanismos de la enfermedad.

Pero sus efectos siguen siendo modestos en comparación con los graves efectos secundarios y el alto costo.

La Unión Europea rechazó la semana pasada autorizar el lecanemab, mientras que el donanemab sigue a examen.

Atención a la culpabilización

Si bien algunos investigadores esperan que el lecanemab y el donanemab allanen el camino para tratamientos más eficaces, otros prefieren enfatizar la prevención en lugar de abrigar esperanzas terapéuticas aún difíciles de concretar.

Combatir los factores de riesgo «sería mucho más rentable que desarrollar tratamientos avanzados que hasta ahora se han revelado decepcionantes», opina el neurólogo Masud Husain, que reaccionó al estudio.

En general el informe de The Lancet ha sido bien recibido por los neurólogos, entre quienes la importancia de la prevención no genera mucho debate.

Sin embargo, algunos llaman a relativizar la idea de que se puede actuar sobre la mitad de las demencias tomando medidas preventivas.

Algunos puntos metodológicos del estudio son cuestionables.

Primero, como reconocen los propios autores, no se puede decir con certeza que estos factores de riesgo causen directamente las demencias.

Además, es difícil separar ciertos factores entre sí, aunque los autores han intentado integrar esta consideración en sus cálculos. Por ejemplo, la depresión y el aislamiento, o el tabaquismo y la hipertensión, están intrínsecamente relacionados.

También parece difícil actuar sobre ciertos factores, porque el informe mezcla recomendaciones individuales (usar casco para ir en bicicleta) y colectivas, como mejorar el acceso a la educación.

«Ya contamos con programas de salud pública para reducir el tabaquismo y la hipertensión: ¿qué más se puede hacer en este aspecto?», destaca el neurólogo Charles Marshall en declaraciones a la AFP.

Por último, algunos investigadores, sin contradecir las conclusiones de The Lancet, advierten contra una mala interpretación que provocaría culpabilidad en algunos pacientes, sugiriendo que son responsables de su demencia.

«Es evidente que muchas demencias no podrían evitarse», recuerda la neuróloga Tara Spire Jones en declaraciones a la AFP, señalando especialmente el origen genético de muchas de estas enfermedades.

01 agosto 2024|Fuente: AFP|Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Las personas con altos niveles de grasa corporal almacenada en abdomen o brazos pueden tener más probabilidades de desarrollar enfermedades como Alzheimer y Parkinson, afirmaron investigadores de la Universidad de Sichuan en Chengdu, China.

El estudio, publicado en la revista Neurology, también observó que aquellos con alto nivel de fuerza muscular tenían menos probabilidades de desarrollar estas enfermedades que los que poseen baja fuerza muscular.

Esta indagación destaca el potencial de reducir el riesgo de que las personas desarrollen estas enfermedades mejorando su composición corporal.

Según los expertos, las intervenciones dirigidas a reducir la grasa del tronco y los brazos y, al mismo tiempo, promover el desarrollo muscular saludable, pueden ser más eficaces para la protección contra estas enfermedades que el control general del peso.

En el estudio participaron 412 691 personas con una edad media de 56 años, a las que se les hizo un seguimiento medio de nueve años.

Al inicio de la pesquisa se tomaron medidas de la composición corporal, como la cintura y la cadera, la fuerza de agarre, la densidad ósea y la masa grasa y magra.

Durante la investigación 8 224 personas desarrollaron enfermedades neurodegenerativas, principalmente la enfermedad de Alzheimer, otras formas de demencia y Parkinson.

Tras ajustar otros factores que podrían afectar la tasa de enfermedades, como presión arterial alta, tabaquismo, consumo de alcohol y diabetes, los investigadores encontraron que, en general, las personas con altos niveles de grasa abdominal tenían un 13 % más de probabilidades de desarrollar estos males.

En tanto, las personas con alta fuerza muscular tenían un 26 % menos de probabilidades de desarrollar enfermedades que aquellos con niveles bajos de fuerza.

Igualmente, la relación entre estas composiciones corporales y las enfermedades neurodegenerativas se explicó en parte por la aparición, después del inicio del estudio, de enfermedades cardiovasculares como las cardíacas y los accidentes cerebrovasculares.

31 julio 2024|Fuente: Prensa Latina|Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Un estudio dirigido por la Universidad de Glasgow (Reino Unido) en colaboración con la Universidad de Tel Aviv (Israel) y un equipo internacional de investigadores ha descubierto una nueva forma de administrar un tratamiento en el cerebro utilizando un parásito, dando lugar al primer paso para averiguar si estos organismos podrían manipularse para dicho fin.

Este hallazgo, publicado en Nature Microbiology y pionero a escala mundial, representa un nuevo campo de investigación centrado en la posibilidad de utilizar parásitos cerebrales artificiales para administrar tratamientos a través de la barrera hematoencefálica, una complicación importante para el tratamiento de muchas afecciones neurológicas.

El equipo de investigación trabajó con el parásito común del cerebro Toxoplasma gondii, del que se calcula que ya es portador un tercio de la población mundial en estado latente. Toxoplasma gondii ha evolucionado para viajar desde el aparato digestivo hasta el cerebro, donde segrega sus proteínas en las neuronas, y los investigadores querían averiguar si –con algunos cambios clave– este parásito podría utilizarse para transportar de forma segura proteínas terapéuticas clave que ayudaran a tratar enfermedades neurológicas.

Aunque la mayoría de las afecciones neurológicas, como el Alzheimer, el Parkinson y el síndrome de Rett, se han relacionado de algún modo con la disfunción de proteínas, ha resultado complejo atacar el problema en su origen.

La administración de fármacos –incluidas proteínas específicas– a través de la barrera hematoencefálica y en el lugar correcto dentro de las neuronas es difícil, y hasta ahora ha limitado las opciones de tratamiento de estas enfermedades neurológicas.

En este estudio, los investigadores observaron si el parásito Toxoplasma gondii, que ha evolucionado para atravesar fácilmente barreras biológicas como la hematoencefálica (pero también la placentaria), podría actuar como vehículo de administración de medicamentos a las células cerebrales afectadas por enfermedades.

Para probar su hipótesis, el equipo de investigadores tuvo que averiguar primero si podían hacer que los parásitos produjeran las proteínas terapéuticas y, a continuación, comprobar si los parásitos serían capaces de ‘escupir’ las proteínas a las células cerebrales afectadas.

El equipo se centró en diseñar los parásitos para que liberaran la proteína MeCP2, que ya se ha propuesto como una prometedora diana terapéutica para el síndrome de Rett, un trastorno neurológico debilitante causado por mutaciones en el gen MECP2.

El primer éxito se produjo cuando el equipo de investigación de la Universidad de Glasgow, en colaboración con un equipo de la Universidad de Tel-Aviv, consiguió manipular el Toxoplasma gondii para que produjera la proteína MeCP2.

Otros experimentos confirmaron que los parásitos manipulados transportan la proteína a la célula diana en el laboratorio, en organoides cerebrales y en modelos de ratón, todo ello gracias a un amplio equipo de colaboradores con los conocimientos necesarios. El equipo se centra ahora en perfeccionar la ingeniería de los parásitos para que mueran tras liberar la proteína, a fin de evitar que causen daño a las células.

Este trabajo pionero sugiere que, con más investigación y pruebas, los parásitos cerebrales podrían desempeñar un papel en la administración de proteínas terapéuticas al cerebro, y quizá otras aplicaciones.

La profesora Lilach Sheiner, una de las principales autoras del estudio, de la Escuela de Infección e Inmunidad de la Universidad de Glasgow, ha declarado que se trata de un proyecto «de gran envergadura» en el que el equipo de colaboradores pensó «de forma innovadora» para abordar el viejo reto médico de encontrar una forma de administrar con éxito un tratamiento en el cerebro para los trastornos cognitivos.

Sin embargo, los investigadores tienen claro que aún queda mucho por investigar y probar antes de que el parásito pueda utilizarse con seguridad como vehículo de administración terapéutica.

Sheiner añade que «el concepto no está exento de dificultades, teniendo en cuenta los peligros que entraña la infección por Toxoplasma«. Para que el trabajo se convierta en una realidad terapéutica, serán necesarios muchos años más de investigación y desarrollo para aumentar la eficacia y mejorar la seguridad.

Por su parte, el profesor Oded Rechavi ha expuesto que la evolución ya ‘inventó’ organismos capaces de manipular el cerebro. «En vez de volver a inventar la rueda podríamos aprender de ellos y utilizar sus capacidades», ha señalado.

30 julio 2024|Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Una dieta rica en omega-3 podría ayudar a mejorar la función cerebral y prevenir la demencia asociada con el Alzheimer, según un estudio publicado en Alzheimer’s and Dementia: Diagnosis, Assessment & Disease Monitoring.

De acuerdo con la investigación de un equipo del Barcelona Beta Brain Research Center y el Instituto de Investigación del Hospital del Mar, el consumo habitual de alimentos ricos en grasas omega-3, de origen vegetal y marino, está relacionado con una mejor capacidad del cerebro para metabolizar la glucosa necesaria para su funcionamiento. El trabajo confirma que el omega-3 tiene un importante papel, ya que contribuye al correcto funcionamiento de los receptores necesarios para la captación de la glucosa en el cerebro, de forma que la incorporación de este producto a la dieta puede ser beneficioso de cara a tener un cerebro resistente a los cambios que están produciéndose antes de la aparición de la enfermedad.

La pesquisa incluyó datos de 320 personas voluntarias, cognitivamente sanas, sin síntomas clínicos de Alzheimer, pero descendientes en su mayoría de individuos afectados por esta enfermedad y por tanto, con un riesgo genético elevado de desarrollarlo.

Los resultados mostraron que los omega-3 de origen vegetal se asociaban a un mejor uso de la glucosa cerebral, especialmente en los participantes con mayor riesgo genético, es decir, portadores del gen APOE-e4.

Por su parte, los omega-3 de origen marino resultaron más beneficiosos en aquellas personas que, pese a no presentar síntomas de Alzheimer, ya empezaban a tener la acumulación de proteínas amiloide y tau, características de la enfermedad.

Los expertos concluyeron que es positivo mantener niveles adecuados de omega-3 en la sangre para prevenir la enfermedad, especialmente en personas con mayor riesgo de desarrollar demencia.

16 julio 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia