oct
24
Una nueva investigación de la Universidad de Cincinnati, Estados Unidos, refuerza la hipótesis de que la enfermedad de Alzheimer está causada por la disminución de los niveles de la proteína específica beta amiloide, en contra de la teoría predominante, que se ha puesto en duda recientemente, que la relaciona con las placas amiloides.
Los investigadores han publicado la investigación en Journal of Alzheimer’s Disease, centrando sus objetivos en analizar la capacidad soluble de la proteína en cuestión y cómo se endurece en ocasiones creando las placas.
Durante más de 100 años, en el campo de la investigación del alzhéimer se ha defendido que estaba causado por la acumulación de placas amiloides en el cerebro.
Pero los autores plantean que las placas son simplemente una consecuencia de la disminución de los niveles de beta amiloide soluble en el cerebro.
En este sentido, muchos estudios de investigación y ensayos clínicos a lo largo de los años han tenido como objetivo reducir las placas amiloides en el cerebro, objetivo que se ha conseguido en algunos casos, pero no ha sido hasta el anuncio el pasado martes de un ensayo positivo de Biogen y Eisai (lecanemab), en el que se ha demostrado que ninguno ralentizaba la progresión de la enfermedad de Alzheimer, observándose incluso lo contrario: que la reducción de los niveles de beta amiloide soluble podía suponer un empeoramiento de los resultados clínicos.
En el estudio actual, el equipo analizó los niveles de beta amiloide en un subconjunto de pacientes con mutaciones que predicen una sobre expresión de placas amiloides en el cerebro, lo que se cree que los hace más propensos a desarrollar la enfermedad de Alzheimer.
La investigación descubrió que con un nivel de referencia de amiloide-beta soluble en el cerebro superior a 270 pico gramos por mililitro, las personas pueden seguir siendo cognitivamente normales, independientemente de la cantidad de placas amiloides en sus cerebros.
Referencia:
Sturchio, A., Dwivedi, A. K., Malm, T., Wood, M. J., Cilia, R., Sharma, J. S., … & Espay, A. J. (2022). High Soluble Amyloid-β 42 Predicts Normal Cognition in Amyloid-Positive Individuals with Alzheimer’s Disease-Causing Mutations. Journal of Alzheimer’s Disease, (Preprint), 1-15.
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