La promesa de alargar la vida es un negocio que mueve actualmente millones de euros, pero la ciencia está centrada en conocer los mecanismos que provocan el envejecimiento con el objetivo de atajar las enfermedades, como se ha puesto de manifiesto en Madrid en una jornada dedicada a los avances en longevidad.

Los daños biológicos que inducen el envejecimiento son la causa de la mayoría de enfermedades y lograr frenar ese envejecimiento, y por tanto aumentar la longevidad, es clave para retrasar la aparición de enfermedades graves o mortales como el cáncer, la fibrosis pulmonar u otras enfermedades neurodegenerativas, incluso para llegar a curarlas.

Es una de las principales ideas abordadas este martes en Madrid en la Cumbre Internacional por la Longevidad, un evento que tiene por objetivo impulsar la investigación científica para la extensión de la vida saludable y el retraso del envejecimiento. También persigue que Madrid se convierta en una región referente en esta materia.

La directora del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), María Blasco, ha explicado que el origen de la mayor parte de las enfermedades mortales, a excepción de las transmisibles o infecciosas, es el proceso de envejecimiento de las células. Por eso es esencial para la ciencia identificar los marcadores que indiquen la velocidad de envejecimiento de las personas con el objetivo de poder frenar la progresión de las enfermedades o curarlas.

La velocidad del envejecimiento podría ser una alerta para la aparición temprana de enfermedades.

«Sabemos ahora que el cáncer es una enfermedad asociada al envejecimiento, de manera que sabemos que si retrasamos el envejecimiento, retrasamos el cáncer», ha sostenido Blasco.

El acortamiento de los telómeros (estructuras que protegen el ADN) es una de las causas moleculares primarias del envejecimiento: cada vez que las células trabajan para reparar el daño que sufren (y se regeneran), estos telómeros se reducen y el acortamiento es «persistente y no reparable». Y es así en todos los animales.

La fibrosis pulmonar y la fibrosis renal, por ejemplo, están relacionadas con ese acortamiento de los telómeros. Blasco y su equipo trabajan para llevar una terapia de telomerasa a humanos en los próximos dos años para el tratamiento de enfermedades, si bien aún ve lejano en el tiempo recurrir a ello como forma preventiva del envejecimiento.

«Ahora no se entiende el envejecimiento como enfermedad», ha precisado la investigadora, motivo por el que no se pueden hacer experimentos para retrasarlo.

El también investigador Enrique Samper, que trabaja en la compañía LifeLength, ha señalado que la causa del envejecimiento es la acumulación de daños en distintos componentes celulares: el ADN, el ARN y las proteínas.

Ha defendido que el alargamiento de la vida impactaría en la incidencia de enfermedades grave y mortales: «Si podemos retrasar el envejecimiento podemos retrasar el cáncer y las enfermedades neurodegenerativas», ha dicho.

Junto al acortamiento de los telómeros, ha indicado Samper, son once los mecanismos conocidos que causan el envejecimiento, biomarcadores que se relacionan entre sí. Pero también el estilo de vida influye en ese acortamiento de telómeros: el ejercicio intenso los protege, mientras que fumar o un estrés psicológico mantenido en el tiempo tienen un impacto negativo.

«La conservación y el mantenimiento de esos telómeros es un tema crítico» para alargar la vida sin enfermedad, ha defendido.

La I Cumbre Internacional por la Longevidad reúne en Madrid a 25 ponentes de distintas disciplinas, principalmente médicos y biólogos, para abordar cómo se puede extender la vida sin enfermedad.

El acto se celebra el 1 de octubre coincidiendo con el Día Internacional de las Personas de Edad y el Día Internacional por la Longevidad.

Durante la jornada, se homenajeará a la española María Branyas, que fue durante un tiempo la persona más longeva del mundo y que falleció el pasado agosto en Olot (Girona) a los 117 años.

01 octubre 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Una investigación ha logrado resolver, gracias a técnicas de vanguardia, cómo el organismo es capaz de identificar los daños en el ADN causados por la luz solar, el alcohol y la contaminación para poder luego repararlos, un hallazgo que puede abrir la puerta a mejorar los tratamientos contra el cáncer.

El trabajo publicado en Nature descifra un «misterio de décadas», según sus responsables del Laboratorio de Ciencias Médicas de Londres y del Laboratorio de Biología Molecular de Cambridge, que han desvelado el mecanismo básico por el que uno de los sistemas de reparación del ADN más vitales reconoce los daños e inicia su restauración.

El ADN, el manual de instrucciones de todas las tareas que las células deben realizar, se daña constantemente a lo largo de la vida por factores ambientales como la luz ultravioleta del sol, el consumo de alcohol, el tabaco, la contaminación y la exposición a sustancias químicas, y aunque suele reparase, esto no siempre funciona.

Una de las formas en que el ADN se deteriora es cuando se ‘entrecruza’ (sus dos cadenas quedan pegadas una a la otra), lo que impide que pueda replicarse y expresar genes con normalidad, explica un comunicado del Laboratorio de Ciencias Médicas, que recuerda que la acumulación de daños puede provocar cáncer.

Para este estudio, los investigadores, liderados por David Rueda y Lori Passmore, se centraron en una vía de reparación del ADN conocida como la vía de la anemia de Fanconi, que se identificó hace más de veinte años.

Esta está activa durante toda la vida e identifica los daños y los repara continuamente (las personas con mutaciones que reducen la eficacia de esta vía son mucho más propensas a padecer cáncer).

Aunque las proteínas implicadas en esta vía se descubrieron hace tiempo, seguía siendo «un misterio» cómo identificaban el ADN entrecruzado e iniciaban el proceso de reparación.

El equipo de Lori Passmore en Cambridge había constatado previamente -el trabajo se publicó en 2020- que el complejo proteico llamado FANCD2-FANCI (D2-I), que actúa en uno de los primeros pasos de la vía de la anemia de Fanconi, se adhiere al ADN, iniciando así su reparación.

Sin embargo, quedaba por resolver cómo este complejo reconoce el ADN entrecruzado y por qué está implicado en otros tipos de daño.

Para avanzar en este conocimiento, los investigadores utilizaron una combinación de técnicas de vanguardia para demostrar que el complejo D2-I se desliza a lo largo del ADN, controlando su integridad, y para visualizar cómo reconoce dónde detenerse, permitiendo que las proteínas se muevan y se bloqueen en ese punto para iniciar su restauración.

En concreto, utilizaron una técnica de microscopía de última generación conocida como ‘pinzas ópticas correlacionadas e imagen de fluorescencia’ para explorar cómo ese complejo proteico se desliza a lo largo de una molécula de ADN de doble hélice.

Además, usaron la criomicroscopía electrónica, una potente técnica para visualizar proteínas a nivel molecular y con la que determinaron las estructuras del complejo D2-I.

«Comprender el proceso de reparación del ADN y, lo que es más importante, por qué falla reviste una enorme importancia, ya que el daño en el mismo es un factor clave en muchas enfermedades», resumen los autores, entre ellos el español Pablo Alcón.

Muchos fármacos contra el cáncer provocan un daño celular tan grave que las células cancerosas dejan de dividirse y mueren. En tales casos, las vías de reparación del ADN, un proceso fisiológico tan vital en la vida normal, pueden ser secuestradas por las células cancerosas, que las utilizan para resistir los efectos de los fármacos quimioterapéuticos.

Entender las bases mecánicas del primer paso en la vía de reparación del ADN puede ayudar a que los fármacos contra el cáncer sean más eficaces en el futuro.

31 julio 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Los efectos beneficiosos del ejercicio físico moderado son buenos para quienes lo practican, pero los investigadores han comprobado que sus beneficios redundan en los hijos y que se transmiten como herencia incluso hasta la segunda generación, los nietos.

Lo ha comprobado un equipo del Instituto Cajal del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) liderado por el investigador José Luis Trejo, que dirige el grupo «Estilo de Vida y cognición», y los resultados del trabajo se han publicado en el Journal of Neuroscience de la Sociedad Americana de Neurociencia.

Y al igual que los beneficios, los autores del trabajo han comprobado que los efectos adversos de un estilo de vida sedentario también repercuten sobre la descendencia a través de los mismos mecanismos.

Los investigadores han comprobado en ratones cómo el entrenamiento con ejercicio moderado tiene un efecto más duradero de lo que se pensaba, beneficiando hasta la segunda generación, y que muy probablemente está mediado por un pequeño grupo de «micro RNAs» que actúan transmitiéndose de padres a hijos a lo largo de las generaciones.

Esos «micro ARNs» (miRNAS), ha explicado el Instituto Cajal en una nota de prensa difundida hoy, son ARN (ácido ribonucleico) de pequeño tamaño que están involucrados en procesos fisiológicos que gobiernan la función cerebral normal y que son capaces de controlar la expresión génica, y constituyen un mecanismo epigenético de herencia que se transfieren a las siguientes generaciones a través de las células sexuales.

La herencia epigenética consiste en cambios en la función de los genes, inducidos por diversos mecanismos; esos cambios activan o inactivan genes sin modificar la secuencia del ADN, en respuesta a factores ambientales, como la alimentación o el ejercicio.

Ya se sabía que los «micro RNAs», que se descubrieron en 1993, están involucrados en procesos fisiológicos que gobiernan la función cerebral normal y los perfiles de «micro ARNs» desregulados se asocian con el desarrollo y la progresión de enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer.

Aunque no han estudiado este mecanismo en ratones hembra por la mayor dificultad para distinguir los efectos epigéneticos del ejercicio, los investigadores sí creen que un mecanismo similar funcionaría en las madres que hacen ejercicio, en las que los «micro RNAs» pasarían a sus óvulos.

Este hallazgo es relevante por la actual falta de pruebas que respalden la transmisión transgeneracional de los resultados positivos derivados de las intervenciones sobre el estilo de vida dirigidas al cerebro y la cognición, ha destacado el Instituto Cajal.

«Abordar esta cuestión es crucial, ya que podría proporcionar información valiosa para diseñar políticas de salud pública más impactantes ante el preocupante incremento del sedentarismo», ha manifestado José Luis Trejo Trejo.

Los investigadores encontraron también que no todos los efectos beneficiosos heredados por los hijos de los ratones físicamente activos se mantenían en los nietos, si sus padres eran sedentarios, lo que apunta a un desvanecimiento parcial de la influencia beneficiosa del ejercicio heredado de los abuelos cuando las siguientes generaciones abandonan la práctica de actividad física.

Los resultados de este trabajo, cuyas primeras autoras son Elisa Cintado y Patricia Tezanos, también podrían interpretarse como una prueba de que el efecto adverso del estilo de vida sedentario para la salud corporal y cerebral puede transmitirse a las siguientes generaciones.

Los investigadores han destacado que los hallazgos conseguidos en este trabajo pueden ser valiosos para respaldar políticas sanitarias basadas en la evidencia en contextos como el desarrollo, las enfermedades y el envejecimiento.

12 julio 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

El presidente Miguel Díaz-Canel felicitó hoy al colectivo de autores del texto «Cuba indígena, sus rostros y ADN», reconocidos con el Premio Ciencias Sociales y Humanísticas 2023, de la Academia de Ciencias de Cuba.

En su perfil en la red social X, el mandatario definió a esa obra como una investigación sólida, reveladora y deslumbrante, donde confluyen disímiles saberes.

Felicitó en su mensaje a los autores (Alejandro Hartmann, Beatriz Marcheco, Enrique J. Gómez, Héctor Garrido y Julio A. Larramendi) y les agradeció en nombre de Cuba «el extraordinario aporte al conocimiento de la nación que somos».

La Academia de Ciencias reconoció que la obra refleja la presencia aborigen en el patrimonio genético y cultural de Cuba, ofreciendo nuevas señales sobre su historia.

De acuerdo con el dictamen del Premio de esa institución: «La investigación presentada es única en su condición de estudio genómico combinado con la indagación de la realidad social de los individuos participantes, que son miembros de familias con fenotipos semejantes al de los aborígenes cubanos».

El material constituye uno de los primeros resultados del proyecto Cuba Indígena, surgido en 2018, que aúna la fotografía, la genética y la antropología, e incluye la arqueología y la sociología.

La novedosa integración de ciencia y arte, mediante la fotografía científica, le confiere peculiaridades importantes.

Otro aporte es la sistematización del conocimiento histórico y de investigaciones antropológicas precedentes integrados en el texto, añadió el dictamen.

La Academia dio a conocer los premios 2023, en el que reconoció 84 trabajos, en las áreas de Ciencias Agrarias y la Pesca (ocho), Ciencias Técnicas (siete), Ciencias Naturales y Exactas (16), Ciencias Biomédicas (28) y Ciencias Sociales y Humanísticas (25), informó Radio Enciclopedia.

18 mayo 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia

Los primeros cromosomas humanos artificiales se desarrollaron hace 25 años, pero el método tenía limitaciones que dificultan su uso. Un problema que queda superado con una nueva técnica para crearlos con más precisión y que puede abrir la puerta a mejores terapias celulares para enfermedades como el cáncer.

El avance se presenta en un estudio que publicado Science y que firman, entre otros las universidades de Pensilvania, Edimburgo, y el Instituto Craig Venter.

La tecnología de cromosomas artificiales está muy avanzada para los más pequeños y sencillos de organismos inferiores como bacterias y levaduras, pero crear los humanos es mucho más complicado, en especial por su mayor tamaño y la complejidad de sus centrómeros, la región central en forma de X donde se unen sus dos brazos.

Los métodos usados hasta ahora se habían visto limitados porque las construcciones de ADN utilizadas para lograrlos tienden a unirse (multimerizarse) en series impredeciblemente largas y con reordenamientos que tampoco se pueden prever, lo que complica su uso terapéutico o científico.

El nuevo método permite fabricar cromosomas artificiales humanos (HAC por sus siglas en inglés) con mayor rapidez y precisión, lo que acelerará el ritmo de la investigación sobre el ADN y permitirá ampliar la terapia génica. Con el tiempo, y con un sistema de administración eficaz, ‘esta técnica podría conducir a mejores terapias celulares para enfermedades como el cáncer’, según explica la Universidad de Pensilvania.

La nueva técnica revisó ‘por completo el antiguo planteamiento de diseño y suministro de HAC’, explicó Ben Black, del mismo centro educativo y uno de los firmantes de la investigación.

El científico destacó que los nuevos HAC son ‘muy atractivos para su eventual despliegue en aplicaciones biotecnológicas, por ejemplo, cuando se desee la ingeniería genética de células a gran escala’. Una ventaja es que no alteran los cromosomas naturales de la célula. Los investigadores demostraron que su método era mucho más eficaz para formar HAC viables que los procedimientos estándar, y además eran capaces de reproducirse durante la división celular.

Estos nuevos cromosomas artificiales tienen construcciones iniciales de ADN de mayor tamaño que contienen centrómeros más grandes y complejos, lo que permite que se formen a partir de copias únicas de estas construcciones.

Para su administración a las células, utilizaron un sistema basado en células de levadura capaz de transportar cargas de mayor tamaño. El problema de la multimerización se pudo eludir aumentando el tamaño de la construcción de ADN de entrada para que tendiera de forma natural a permanecer en la forma predecible de una sola copia, detalló Black. Las ventajas potenciales de los cromosomas artificiales -suponiendo que puedan introducirse fácilmente en las células y funcionar como cromosomas naturales- son muchas, recuerdan los firmantes. Por ejemplo, ofrecerían plataformas más seguras, productivas y duraderas para expresar genes terapéuticos, en contraste con los sistemas de administración de genes basados en virus, que pueden desencadenar reacciones inmunitarias e implicar la inserción viral nociva en los cromosomas naturales.

La expresión normal de los genes en las células también requiere muchos factores reguladores locales y distantes, que son prácticamente imposibles de reproducir artificialmente fuera de un contexto cromosómico.  Black mostró su esperanza en que el mismo planteamiento general que han desarrollado sea útil para fabricar cromosomas artificiales para otros organismos superiores, incluidas plantas para aplicaciones agrícolas como cultivos resistentes a plagas y de alto rendimiento.

Ver artículo: Gambogi CW, Birchak GJ, Mer E, Brown DM, Yankson G, Kixmoeller K, et al. Efficient formation of single-copy human artificial chromosomes. Science[Internet].2024[citado 22 mar 2024];383(6689): 1344-9. DOI: 10.1126/science.adj3566

Redacción Ciencia, 21 marzo 2024|Fuente: EF | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Un equipo de científicos del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) ha descubierto que la proteína RAD51 se encarga de evitar que el ADN se triplique durante la división celular, un mecanismo de protección de las células desconocido hasta ahora. El hallazgo,
cuyos detalles se han publicado en la revista ‘The EMBO Journal’, ha sido realizado por un grupo del CNIO liderado por Juan Méndez. Cada vez que una célula se divide, su ADN se duplica y copia el material genético en su hija.

Este proceso celular tiene lugar millones de veces al día y es un trabajo de alta precisión que incluye sistemas de protección contra potenciales errores que podrían derivar en enfermedades, como el cáncer. Uno de estos sistemas antifallo se basa en una proteína que se encarga de que el ADN se copie una sola vez, no dos o más veces. Cuando una región del ADN se replica más de lo debido se generan roturas en la molécula, lo que aumenta la probabilidad de que un gen relacionado con el cáncer se exprese en exceso y podría ser el inicio de un cáncer. Así pues, evitando el exceso de replicación ‘se previene el daño en el ADN y se reducen las posibilidades de amplificar oncogenes’, señala Méndez.

La copia del ADN comienza por miles de sitios a la vez, que en la jerga se llaman ‘orígenes’. Las proteínas que se ocupan de la copia se acoplan a ese punto de origen y empiezan a trabajar, como micromáquinas.  Se conocía ya un primer sistema de control del exceso de replicación, que impide que los orígenes se activen más de una vez, pero los investigadores del CNIO han descubierto que, si pese a todo comienza, erróneamente, un segundo proceso de copiado, se activa un segundo mecanismo antifallo basado en RAD51. El papel protector de RAD51 puede ser especialmente importante en las lesiones pretumorales, en las que hay mayor riesgo de sobrerreplicación, concluyen los autores.
04 marzo 2024 | Fuente: EFE| Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A