Hacer ejercicios de intensidad moderada o alta puede ayudar a aliviar los síntomas del Parkinson, según un estudio realizado en la Universidad de Guelph, en Ontario, Canadá, publicado en la revista Journal of Applied Physiology.

El autor principal de la investigación, Philip Millar, explicó que para llegar a esta conclusión formaron tres grupos de 10 personas entre 45 y 79 años de edad que se encontraban en varias etapas de la enfermedad neurodegenerativa, quienes realizaron ejercicios de intensidad moderada o alta durante 10 semanas.

En ese periodo rastrearon varias métricas fisiológicas: el consumo máximo de oxígeno de la persona, su nivel de fatiga o vulnerabilidad a esta, la marcha, el equilibrio y los síntomas motores.

Descubrieron que el entrenamiento físico aumentó la capacidad de oxígeno, con un mayor beneficio en el entrenamiento de alta intensidad frente al moderado. Los síntomas motores también se redujeron en alrededor de un 25 % y la intensidad del ejercicio no pareció importar.

Además, los niveles de fatiga también disminuyeron con el tiempo, en tanto la marcha, el equilibrio y la presión arterial no cambiaron, independientemente del régimen de ejercicio utilizado.

Según los autores, los hallazgos sugieren que, en su mayor parte, las personas con Parkinson pueden elegir cualquier nivel de ejercicio con el que se sientan cómodos, sin temor a perder ningún beneficio.

«Queremos contribuir a un mayor conocimiento de los beneficios del ejercicio para las personas con Parkinson, de modo que los médicos, los especialistas en rehabilitación, los apoyos comunitarios, los socios y la familia puedan ayudar a abogar por que los pacientes hagan tanto ejercicio como deberían», señaló Millar.

En general, dijo, «un gran impulso es convencer a la gente de los beneficios. En cualquier enfermedad, cuando pensamos en tomar medicamentos, también debemos pensar en el ejercicio».

20 septiembre 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia

El director del Centro de Neurología Avanzada de Málaga, Hernando Pérez, advierte de que las enfermedades neurológicas «son una auténtica pandemia» y que la previsión es que los casos se disparen en los próximos años.

En el caso del alzhéimer, señala en una entrevista con EFE, el pronóstico es que se pase de los 700 000 afectados que hay actualmente en España a unos dos millones en 2050.

«Nosotros lo catalogamos como una auténtica pandemia. Desde hace años venimos asistiendo a que los casos se están disparando en todo el mundo y en España enfermedades como el párkinson ya se han duplicado en los últimos 25 años», apunta el también excoordinador de la Sociedad Española de Neurología.

La incidencia del ictus, que causa la muerte de seis millones de personas al año en el mundo y afecta a unas 1 500 personas por cada millón de habitantes en España, también se incrementará. Como detalla Pérez, en nuestro país se prevé que se incremente un 35 % hasta 2035.

Las principales causas de este «preocupante» aumento de casos son, según el neurólogo, el envejecimiento de la población y los malos hábitos de vida.

«Hay todo un nicho de enfermedades que están ligadas al envejecimiento poblacional, como las neurodegenerativas tipo párkinson, ictus, demencia o alzhéimer. Pero en general vivimos mal, acelerados, con mucho estrés, y además comemos demasiadas comidas procesadas y estamos rodeados de demasiados estímulos continuos», afirma Pérez.

En este sentido, apunta a que la mayoría de la gente «no da un descanso» a su cerebro con acciones reparadoras como dormir lo suficiente, leer o controlar el estrés mediante la relajación, la respiración consciente o la meditación.

«El cerebro asume mal vivir en una sociedad tan hiperestimulada y esto en definitiva sí que va a pasar factura, porque son pocos los momentos de silencio y sosiego, sobre todo si no los buscamos», indica.

Además, subraya, no hay una conciencia generalizada sobre la relación entre estos malos hábitos y las enfermedades neurológicas, por lo que la gente cuida «poco» su cerebro.

El despertador, un contrasentido

Diferentes estudios estiman que la población duerme actualmente un 20 % menos que varias décadas atrás, lo que, como asevera Hernando, también puede aumentar el riesgo de padecer algunas enfermedades neurológicas.

«Sabemos que nuestro cerebro durante el sueño depura una proteína que se llama beta amiloide, que se pega a las neuronas y promueve la enfermedad de Alzheimer. El dormir poco se vincula mucho al desarrollo de enfermedades neurodegenerativas porque este sistema actúa en la fase de sueño profundo y si no dormimos lo suficiente estamos favoreciendo la acumulación de estas proteínas tóxicas», indica.

Detalla, además, que para saber si uno ha dormido correctamente la clave es despertarse con energía y llegar al final del día sin una sensación de agotamiento.

«Realmente, si uno lo piensa desde un punto de vista biológico, el despertador es un contrasentido. Nos deberíamos despertar espontáneamente una vez hayamos cumplido nuestro ciclo de sueño», comenta.

Más neurólogos por habitante

Según la Federación Europea de Sociedades Neurológicas (EFNS), es necesario contar con cinco neurólogos por cada 100 000 habitantes, pero en países como España la sanidad pública dispone de tan solo tres por cada 100 000 personas y en Andalucía la cifra disminuye hasta 2,5.

«Estamos casi a la mitad de lo que se considera que debería ser la asistencia neurológica y encima en muchos hospitales comarcales aquí en Andalucía no existe ni siquiera la figura del neurólogo», critica Pérez.

Para el especialista, el problema no es tan solo la situación actual, sino de futuro.

«Ahora ya hay una carencia absoluta de neurólogos, pero es que con estas cifras de enfermedades que prevemos de aquí a unos años, es evidente que ya debería estar tomándose conciencia e ir aumentando la dotación, porque es algo que creo que nos va a estallar en las manos. Se aventura un choque importante», concluye.

12 septiembre 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

El uso del fármaco dopaminérgico levodopa mejora la calidad del sueño en enfermos de Parkinson, según un estudio realizado por científicos brasileños y franceses publicado en Journal of Sleep Research.

La investigación mostró que cuando los pacientes tomaron el medicamento, la cantidad de veces que se despertaron durante la noche disminuyó un 25 % y el tiempo que permanecían despiertos se redujo un 30 % en promedio.

Durante la pesquisa, investigadores de la Universidad Estadual Paulista, en Brasil, y de la Universidad de Grenoble Alpes, en Francia, monitorizaron durante cuatro noches, con la ayuda de un actígrafo portátil, los patrones de sueño y vigilia de los pacientes con Parkinson, algunos de los cuales recibieron el fármaco, en tanto otros no.

La respuesta proporcionada por los pacientes no sugirió ninguna diferencia en la calidad del sueño con y sin el fármaco, en contraste con los resultados de la actigrafía.

Las lecturas actigráficas apuntaron a una mejora en la calidad del sueño después que los pacientes tomaron el medicamento, aunque ellos mismos no experimentaron ningún beneficio, aspecto que los expertos consideran importante desde el punto de vista de la atención clínica.

Los médicos deben tener en cuenta estos hallazgos al decidir si administrar levodopa a los pacientes con Parkinson antes de que se vayan a dormir por la noche, dijo Fábio Barbieri, al frente del Laboratorio de Investigación del Movimiento Humano y del proyecto «Ativa Parkinson».

La levodopa y otros dopaminérgicos son terapias de primera línea para los síntomas motores de la enfermedad de Parkinson, como temblores y sacudidas en reposo.

Parece haber un vínculo entre estos síntomas y los episodios de vigilia nocturna, ya que el sistema dopaminérgico también desempeña un papel clave en la regulación del sueño.

Aunque la medicación dopaminérgica también puede mejorar la calidad del sueño, al reducir la latencia del sueño (el tiempo que se tarda en conciliar el sueño) y la vigilia en los pacientes, existen informes documentados de una posible exacerbación de los trastornos del sueño como resultado del tratamiento con levodopa.

Los posibles efectos secundarios incluyen confusión, somnolencia, insomnio, pesadillas, alucinaciones, delirios, agitación, ansiedad y euforia.

Según Barbieri, alrededor del 90 % de los pacientes con este mal presentan trastornos como insomnio, somnolencia diurna y síndrome de piernas inquietas, por ejemplo.

Las investigaciones han demostrado que la calidad del sueño está asociada con una mejor movilidad y cognición a primera hora de la mañana.

13 agosto 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia

Un estudio dirigido por la Universidad de Glasgow (Reino Unido) en colaboración con la Universidad de Tel Aviv (Israel) y un equipo internacional de investigadores ha descubierto una nueva forma de administrar un tratamiento en el cerebro utilizando un parásito, dando lugar al primer paso para averiguar si estos organismos podrían manipularse para dicho fin.

Este hallazgo, publicado en Nature Microbiology y pionero a escala mundial, representa un nuevo campo de investigación centrado en la posibilidad de utilizar parásitos cerebrales artificiales para administrar tratamientos a través de la barrera hematoencefálica, una complicación importante para el tratamiento de muchas afecciones neurológicas.

El equipo de investigación trabajó con el parásito común del cerebro Toxoplasma gondii, del que se calcula que ya es portador un tercio de la población mundial en estado latente. Toxoplasma gondii ha evolucionado para viajar desde el aparato digestivo hasta el cerebro, donde segrega sus proteínas en las neuronas, y los investigadores querían averiguar si –con algunos cambios clave– este parásito podría utilizarse para transportar de forma segura proteínas terapéuticas clave que ayudaran a tratar enfermedades neurológicas.

Aunque la mayoría de las afecciones neurológicas, como el Alzheimer, el Parkinson y el síndrome de Rett, se han relacionado de algún modo con la disfunción de proteínas, ha resultado complejo atacar el problema en su origen.

La administración de fármacos –incluidas proteínas específicas– a través de la barrera hematoencefálica y en el lugar correcto dentro de las neuronas es difícil, y hasta ahora ha limitado las opciones de tratamiento de estas enfermedades neurológicas.

En este estudio, los investigadores observaron si el parásito Toxoplasma gondii, que ha evolucionado para atravesar fácilmente barreras biológicas como la hematoencefálica (pero también la placentaria), podría actuar como vehículo de administración de medicamentos a las células cerebrales afectadas por enfermedades.

Para probar su hipótesis, el equipo de investigadores tuvo que averiguar primero si podían hacer que los parásitos produjeran las proteínas terapéuticas y, a continuación, comprobar si los parásitos serían capaces de ‘escupir’ las proteínas a las células cerebrales afectadas.

El equipo se centró en diseñar los parásitos para que liberaran la proteína MeCP2, que ya se ha propuesto como una prometedora diana terapéutica para el síndrome de Rett, un trastorno neurológico debilitante causado por mutaciones en el gen MECP2.

El primer éxito se produjo cuando el equipo de investigación de la Universidad de Glasgow, en colaboración con un equipo de la Universidad de Tel-Aviv, consiguió manipular el Toxoplasma gondii para que produjera la proteína MeCP2.

Otros experimentos confirmaron que los parásitos manipulados transportan la proteína a la célula diana en el laboratorio, en organoides cerebrales y en modelos de ratón, todo ello gracias a un amplio equipo de colaboradores con los conocimientos necesarios. El equipo se centra ahora en perfeccionar la ingeniería de los parásitos para que mueran tras liberar la proteína, a fin de evitar que causen daño a las células.

Este trabajo pionero sugiere que, con más investigación y pruebas, los parásitos cerebrales podrían desempeñar un papel en la administración de proteínas terapéuticas al cerebro, y quizá otras aplicaciones.

La profesora Lilach Sheiner, una de las principales autoras del estudio, de la Escuela de Infección e Inmunidad de la Universidad de Glasgow, ha declarado que se trata de un proyecto «de gran envergadura» en el que el equipo de colaboradores pensó «de forma innovadora» para abordar el viejo reto médico de encontrar una forma de administrar con éxito un tratamiento en el cerebro para los trastornos cognitivos.

Sin embargo, los investigadores tienen claro que aún queda mucho por investigar y probar antes de que el parásito pueda utilizarse con seguridad como vehículo de administración terapéutica.

Sheiner añade que «el concepto no está exento de dificultades, teniendo en cuenta los peligros que entraña la infección por Toxoplasma«. Para que el trabajo se convierta en una realidad terapéutica, serán necesarios muchos años más de investigación y desarrollo para aumentar la eficacia y mejorar la seguridad.

Por su parte, el profesor Oded Rechavi ha expuesto que la evolución ya ‘inventó’ organismos capaces de manipular el cerebro. «En vez de volver a inventar la rueda podríamos aprender de ellos y utilizar sus capacidades», ha señalado.

30 julio 2024|Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Investigadores identificaron microbios intestinales que probablemente estén involucrados en la enfermedad del Parkinson, vinculándolos con una disminución de riboflavina y biotina (vitaminas B2 y B7, respectivamente) lo que indica que podrían ayudar en el tratamiento.

«La suplementación de riboflavina y biotina es probable que sea beneficiosa en un subconjunto de pacientes con enfermedad de Parkinson, en los que la disbiosis intestinal juega un papel fundamental», destacó el investigador médico de la Universidad de Nagoya, Japón, Hiroshi Nishiwaki, en un artículo publicado en npj Parkinson’s Disease.

Esta enfermedad neurodegenerativa afecta a casi 10 millones de personas en todo el mundo, que en el mejor de los casos pueden esperar terapias que ralenticen y alivien los síntomas.

El estudio mostró que los cambios en las comunidades de bacterias intestinales se asociaban a una disminución de la riboflavina y la biotina en las personas con enfermedad de Parkinson.

Nishiwaki y sus colegas demostraron que la falta de vitaminas del complejo B estaba relacionada con una disminución de los ácidos grasos de cadena corta y las poliaminas: moléculas que ayudan a crear una capa de moco saludable en los intestinos.

Un estudio de 2003 descubrió que las dosis altas de riboflavina pueden ayudar a recuperar algunas funciones motoras en pacientes que también eliminaron la carne roja de sus dietas.

Por lo tanto, es posible que las dosis altas de vitamina B puedan prevenir parte del daño, propusieron Nishiwaki y su equipo.

Todo esto sugiere que garantizar que los pacientes tengan microbiomas intestinales saludables también puede resultar protector, al igual que reducir los contaminantes tóxicos en nuestro entorno.

Por supuesto, con una cadena tan complicada de eventos involucrados en la enfermedad de Parkinson, es probable que no todos los pacientes experimenten las mismas causas, por lo que sería necesario evaluar a cada individuo, subrayaron los expertos.

02 julio 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia

Las personas que padecen ansiedad doblan las posibilidades de desarrollar Parkinson, según un nuevo estudio realizado por investigadores de la University College de Londres, en Reino Unido.

Los especialistas se centraron en buscar si existía un vínculo entre las personas mayores de 50 años que habían desarrollado ansiedad recientemente y un diagnóstico posterior de Parkinson, de acuerdo con el artículo publicado en el British Journal of General Practice.

El equipo utilizó datos de Atención Primaria del Reino Unido entre 2008 y 2018 y evaluó a 109 435 pacientes que habían desarrollado ansiedad después de las cinco décadas y los comparó con 878 256 controles emparejados que no la padecían.

Luego rastrearon la presencia de síntomas de Parkinson (problemas de sueño, depresión, temblor y deterioro del equilibrio), desde el momento de su diagnóstico de ansiedad hasta un año antes de la fecha de un dictamen de Parkinson, para ayudarles a comprender el riesgo de cada grupo de desarrollarla a lo largo del tiempo y cuáles podrían ser sus factores de riesgo.

Los investigadores se aseguraron de ajustar los resultados para tener en cuenta la edad, el sexo, la privación social, los factores de estilo de vida, las enfermedades mentales graves, los traumatismos craneoencefálicos y la demencia, que pueden afectar la probabilidad de desarrollar la enfermedad en personas con ansiedad.

Hallaron que el riesgo de Parkinson se multiplicaba por dos en las personas con ansiedad, en comparación con el grupo de control.

También confirmaron que síntomas como la depresión, los trastornos del sueño, la fatiga, el deterioro cognitivo, la hipotensión, el temblor, la rigidez, el deterioro del equilibrio y el estreñimiento, son factores de riesgo para desarrollar Parkinson en personas con ansiedad.

01 julio 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia