Investigadores de la Universidad Politécnica de San Petersburgo Pedro el Grande (UPSP) hallaron una nueva estrategia para combatir la enfermedad de Alzheimer, informó el Ministerio de Educación y Ciencia de Rusia.

Según la nota, la propuesta para tratar una de las enfermedades neurodegenerativas más comunes y destructivas del mundo, es a través de la regulación del calcio en las células cerebrales.

Los científicos refieren que con el Alzheimer se acumulan sustancias nocivas en el cerebro: el péptido β-amiloide, que forma placas, y la proteína tau, que se retuerce. Todo esto interfiere con el funcionamiento normal de las células nerviosas, altera la conexión entre ellas y conduce gradualmente al deterioro de la memoria y el pensamiento.

Los enfoques terapéuticos modernos se asocian principalmente con intentos de eliminar estas placas del cerebro, pero en la práctica no muestran la eficacia necesaria.

Es por ello que los investigadores de la UPSP se centraron en otro problema fundamental que acompaña a la enfermedad de Alzheimer: el desequilibrio de los iones de calcio en las neuronas. El calcio desempeña un papel clave en la señalización de las células nerviosas. Normalmente, su concentración dentro de la célula está estrictamente controlada.

Con el Alzheimer, el β-amiloide tóxico altera esta regulación, provocando un flujo masivo e incontrolado de calcio hacia las neuronas, que causa hiperactividad celular, alteración de las conexiones neuronales y, en última instancia, su muerte, que se manifiesta por la pérdida de memoria y de las funciones cognitivas.

En lugar de bloquear los canales de calcio (un enfoque que a menudo conlleva efectos secundarios graves), los científicos rusos propusieron «ayudar» a la célula a gestionar el problema por sí misma.

Su atención se centró en la bomba intracelular SERCA, responsable de bombear el exceso de calcio a depósitos especiales. La hipótesis era que potenciar la función de la bomba con el compuesto NDC-9009 podría proteger a las neuronas del estrés de calcio.

En los ratones de laboratorio con enfermedad de Alzheimer mostraron una actividad neuronal caótica y excesiva. Tras la administración intraperitoneal de NDC-9009, el funcionamiento de sus redes neuronales se normalizó, similar a la actividad de los animales sanos.

Esta recuperación de la función cerebral se acompañó de una clara mejora de la memoria y la capacidad de aprendizaje en pruebas de comportamiento.

Los resultados indican que los moduladores de la bomba SERCA, y en particular el compuesto NDC-9009, abren una nueva y prometedora vía en la búsqueda de terapias para la enfermedad de Alzheimer.

Según la Organización Mundial de la Salud, 57 millones de personas en todo el mundo padecen demencia, y el Alzheimer representa entre el 60 y el 70 por ciento de todos los casos.

27 agosto 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Una resonancia magnética cerebral puede detallar el riesgo de pérdida de memoria y otras dificultades cognitivas, según un artículo publicado hoy en Nature Aging.

Ante la pregunta ¿a qué velocidad envejece tu cerebro?, las exploraciones convencionales revelan el ritmo, de acuerdo con el artículo basado en un estudio de más de 50 000 pesquisas cerebrales.

Las imágenes contienen pistas sobre el riesgo de demencia y diversas enfermedades relacionadas con la edad, y aquí influyen características fundamentales como el grosor de la corteza cerebral (la región que controla el lenguaje y el pensamiento) y el volumen de materia gris que contiene.

Estas y otras características pueden predecir la velocidad a la que la capacidad de pensar y recordar de una persona disminuirá con la edad, así como su riesgo de fragilidad, enfermedad y muerte, indica el artículo de Nature Aging.

Sobre esa línea Madhi Moqri, biólogo computacional que estudia el envejecimiento en la Facultad de Medicina de Harvard Massachusetts, Estados Unidos, dice que aunque es demasiado pronto para utilizar los nuevos resultados en evaluación de personas en la clínica, la prueba proporciona ventajas sobre los «relojes» de envejecimiento informados anteriormente.

Estos se basan generalmente en análisis de sangre que pretenden medir qué tan rápido envejece una persona, explica Moqri, quien no integra el estudio y es citado por Nature Aging.

El experto asevera que «las imágenes ofrecen información única y directa sobre el envejecimiento estructural del cerebro, aportando información que los biomarcadores moleculares o basados en la sangre por sí solos no pueden captar».

01 julio 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Los expertos en farmacología de la Agencia Europea de Medicamentos (EMA) están revisando el riesgo de desarrollar encefalitis (inflamación del cerebro), con dos vacunas contra la varicela, tras la notificación del fallecimiento de un menor después de recibir la inyección Varilrix.

Según anunció este viernes la EMA, se está llevando a cabo una revisión de los datos disponibles sobre el riesgo de encefalitis con las vacunas Varilrix y Varivax. Esta revisión fue iniciada por el comité de Evaluación de Riesgos de Farmacovigilancia (PRAC) tras un informe de un caso en Polonia de un niño que desarrolló encefalitis pocos días después de recibir la vacuna Varilrix, y falleció a consecuencia de la encefalitis varios días después.

Como medida de precaución, la agencia polaca de medicamentos suspendió la distribución de las vacunas del lote en cuestión.

Varilrix y Varivax están autorizadas en la Unión Europea para prevenir la varicela en adultos y niños a partir de los 12 meses de edad, y desde los 9 meses en determinadas poblaciones. Ambas contienen virus vivos atenuados. La varicela suele ser leve y de rápida recuperación en niños de 2 a 8 años, aunque en algunos casos puede derivar en complicaciones como infecciones bacterianas, neumonía o encefalitis, una afección que puede ser potencialmente mortal.

Aunque la encefalitis figura ya como efecto secundario muy raro en la ficha técnica de estos productos, el PRAC revisará toda la evidencia disponible para determinar si es necesario actualizar las recomendaciones de uso o adoptar medidas regulatorias adicionales.

Por el momento, la EMA subraya que no hay cambios en la autorización de las vacunas y que pueden seguir utilizándose de acuerdo con la información aprobada.

06 junio 2025 | Fuente: EFE | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Un estudio internacional liderado desde España por el Instituto de Neurociencias de la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB) demuestra que aumentar los niveles de la proteína Klotho prolonga la esperanza de vida y mejora las condiciones físicas y mentales al envejecer.

Este estudio, publicado en la revista Molecular Therapy, ha sido liderado por el profesor Miguel Chillón, investigador del Icrea (Institución Catalana de Investigación y Estudios Avanzados) y del Instituto de Neurociencias de la UAB (INc-UAB).

El equipo que ha realizado esta investigación ha demostrado que aumentar los niveles de la proteína Klotho en su forma secretada (s-KL) mejora el envejecimiento en ratones jóvenes, a los que se sometió a terapia génica para que sus células secretaran más s-KL.

A los 24 meses de edad, equivalentes a unos setenta años en humanos, comprobaron que el tratamiento había mejorado la salud muscular, ósea y cognitiva de los animales.

Según el profesor Miguel Chillón, su equipo llevaba tiempo trabajando con la proteína Klotho por su potencial terapéutico para tratar enfermedades neurodegenerativas, y en este estudio quería comprobar si s-KL también podía ser beneficiosa para un envejecimiento saludable, para lo cual analizó un amplio abanico de aspectos.

Los ratones tratados con s-KL vivieron más

Los ratones tratados con s-KL vivieron entre un 15 y un 20 % más y mostraban un mejor rendimiento físico, una mayor capacidad de regeneración muscular y menos fibrosis, factores que indican una mejor salud muscular.

También se observaron mejoras en la salud ósea, especialmente en las hembras, con una mayor preservación de la estructura interna de los huesos (las trabéculas), lo que sugiere una posible protección contra la osteoporosis.

inalmente, en el cerebro, el tratamiento con s-KL favoreció la generación de nuevas neuronas y aumentó la actividad inmunitaria en el hipocampo, lo que indica posibles beneficios cognitivos.

El tratamiento con vectores virales consiste en introducir en las células del cuerpo copias del gen de la proteína que se quiere producir, de modo que empiecen a fabricarla de forma autónoma.

En los ratones, estos vectores se administraron por vía intravenosa y cerebral para asegurar que las células del cerebro también produjeran s-KL.

Vectores virales para administrar la terapia

Actualmente se han desarrollado vectores que llegan al cerebro tras administrarse por vía intravenosa, lo que podría facilitar trasladar esta terapia a humanos de forma segura, mientras que otra opción sería administrar directamente la proteína como un fármaco, en lugar de usar vectores virales.

Sin embargo, «todavía hay que encontrar la forma más eficiente de administrar esta terapia y lograr que llegue a los órganos diana», explica Joan Roig-Soriano, investigador del INc-UAB y otro de los autores del estudio.

El grupo de investigación ya había patentado el uso de Klotho para tratar déficits cognitivos y, tras este trabajo, han generado tres nuevas patentes, que protegen el uso de Klotho para tratar déficits óseos y musculares, así como para desarrollar terapias que aumenten la longevidad.

07 mayo 2025 | Fuente: EFE | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Mejorar la calidad de vida de las personas

Los investigadores creen que, si se consigue encontrar una forma viable de administración, s-KL podría contribuir de forma significativa a mejorar la calidad de vida de las personas y a lograr una sociedad lo más saludable posible.

Con la edad, es natural que los seres humanos pierdan masa muscular y ósea, lo que conlleva un aumento de la debilidad, que puede derivar en caídas y lesiones importantes.

Además, a nivel cognitivo, las neuronas se degeneran progresivamente y pierden conexiones, a la vez que aumenta la prevalencia de enfermedades como el alzhéimer o el párkinson.

En una sociedad cada vez más envejecida, mitigar estos efectos es uno de los principales retos de la investigación científica.

Las neuronas utilizan diferentes reglas simultáneas para codificar el aprendizaje, resalta un estudio publicado este martes en Science a partir de imagen avanzadas para observar el comportamiento de sinapsis individuales en la corteza motora de animales de laboratorio.

Cuando se habla de plasticidad sináptica, típicamente se considera algo uniforme en todo el cerebro, explicó William Wright, investigador postdoctoral de la UCSD y primer autor del estudio. Nuestra investigación proporciona una comprensión más clara de cómo las sinapsis se modifican durante el aprendizaje, subrayó.

Estos científicos utilizaron técnicas de imagen avanzadas para observar el comportamiento de sinapsis individuales en la corteza motora de ratones mientras estos aprendían nuevas habilidades motrices.

En concreto, emplearon sensores moleculares que rastreaban simultáneamente la entrada sináptica (mediante la liberación de glutamato) y la salida neuronal (mediante actividad de calcio).

De esta forma, los autores del trabajo abordaron el llamado «problema de asignación de crédito», que explica cómo las sinapsis individuales, que solo tienen acceso a información local, pueden colectivamente dar forma a nuevos comportamientos adquiridos.

El equipo descubrió que los patrones de actividad neuronal relacionados con el aprendizaje impulsan la plasticidad sináptica de manera diferente según la región donde estuvieran las dendritas, los receptores de las neuronas que transmiten el impulso nervioso.

En las dendritas apicales, las sinapsis se fortalecían cuando estaban coactivas con vecinas cercanas, sugiriendo que la plasticidad en esta zona está gobernada por interacciones locales.

En contraste, la plasticidad en las dendritas basales estaba vinculada a la respuesta global de la neurona, fortaleciéndose o debilitándose en coordinación con la actividad de las sinapsis.

Curiosamente, al suprimir la actividad neuronal de los ratones, afectaban selectivamente a la plasticidad de las dendritas basales, pero no a las apicales, confirmando los distintos mecanismos en acción dentro de la misma célula.

El hallazgo sorprendió a los investigadores, explicó Takaki Komiyama, co-autor principal del estudio. Este descubrimiento cambia fundamentalmente la forma en que entendemos cómo el cerebro resuelve el problema de asignación de crédito.

La investigación ofrece también perspectivas prometedoras para el futuro de la inteligencia artificial y las redes neuronales. Mientras que las actuales redes neuronales artificiales funcionan con un conjunto común de reglas, este estudio sugiere nuevas formas de diseñar sistemas avanzados utilizando múltiples reglas en unidades singulares.

22 abril 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Este descubrimiento ofrece «respuestas» y «esperanza» a miles de familias que llevan años buscando el diagnóstico de una serie de trastornos de base genética que se manifiestan en la primera infancia, y que pueden provocar situaciones altamente discapacitantes.

«Sabemos por años de experiencia en el apoyo a pacientes y familias con enfermedades genéticas raras que recibir un diagnóstico como este puede cambiar la vida y ser el primer paso para poner en marcha el apoyo y la atención adecuados», ha destacado el coordinador de la infraestructura IMPaCT-Genómica, Ángel Carracedo, que ha participado en la investigación junto con los programas de enfermedades raras no diagnosticadas ENoD-CIBERER y URDcat.

Tras ello, ha resaltado que la red de hospitales participantes en la infraestructura IMPaCT-Genómica y otros programas de enfermedades no diagnosticadas pueden aprovecharse de estos «punteros» descubrimientos y mejorar «rápidamente» las tasas de diagnóstico a nivel local.

Los científicos han señalado que los avances en las técnicas de secuenciación del genoma completo y la exploración de regiones no codificantes en grandes cohortes de pacientes han supuesto reciente y gran avance en la genética de los trastornos del neurodesarrollo.

«Trabajar con datos genómicos de cohortes grandes de pacientes bien caracterizados fenotípicamente, con sistemas de análisis masivos y de intercambio de datos, brinda la oportunidad de acelerar el descubrimiento de nuevos hallazgos y validarlos rápidamente, como se demuestra en este estudio en el que colaboramos», ha señalado Carracedo.

El equipo de investigadores, a partir del descubrimiento del síndrome RNU4-2/ReNU el año pasado, uno de los tipos monogénicos más comunes de los trastornos del neurodesarrollo, ha logrado identificar este nuevo síndrome relacionado que está causado por mutaciones en el gen no codificante RNU2-2.

Tras analizar los datos de miles de personas con trastornos del neurodesarrollo se han podido hallar nueve casos con mutaciones de novo en este gen, a los que se han sumado otros 16 casos fruto del análisis masivo de otras ocho colecciones de enfermedades raras no diagnosticadas.

La identificación de las mutaciones en RNU2-2 como nueva causa de los trastornos del neurodesarrollo es «especialmente notable» debido a que consolida la importancia biológica de estos genes en ese tipo de afecciones, pues tienden a producirse espontáneamente en lugar de heredarse de los progenitores.

Por su parte, la colaboradora de la coordinación de ENoD-CIBERER e IMPaCT-Genómica, Beatriz Morte, ha expresado que este descubrimiento también posibilita nuevas investigaciones encaminadas a explorar los mecanismos moleculares subyacentes al trastorno.

La experta también ha explicado que los síndromes RNU4-2/ReNU y RNU2-2 comparten similitudes, pero que los pacientes con síndrome RNU2-2 suelen estar más afectados por la epilepsia.

«Se estima que la prevalencia del trastorno RNU2-2 es aproximadamente el 20 % de la del síndrome RNU4-2/ReNU, uno de los tipos monogénicos más comunes de los trastornos del neurodesarrollo. Esto significa que debe haber miles de familias afectadas en todo el mundo», ha agregado.

Esta investigación ha servido igualmente para identificar una mutación distinta en RNU2-2 que tiende a aparecer en individuos no afectados a medida que envejecen, lo que puede tener implicaciones para las afecciones relacionadas con la edad.

Los programas españoles involucrados en el estudio son IMPaCT-Genómica, con cerca de 2 000 pacientes que provienen de todas las comunidades autónomas, y que es una iniciativa del Instituto de Salud Carlos III gestionada por el Centro de Investigación Biomédica en Red (CIBER), el Programa de Enfermedades no Diagnosticadas del CIBER de Enfermedades Raras (ENoD-CIBERER) y el programa de enfermedades no diagnosticadas de la Generalitat de Catalunya (URDCat). El estudio también ha contado con la colaboración de equipos de Reino Unido, Bélgica, Países Bajos e Islandia.

15 abril 2025 | Fuente: Europa Press | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia