Las nanopartículas, si se emplean en restaurar la función adecuada de la barrera hematoencefálica (BBB), el “guardián vascular” que regula el entorno del cerebro, pueden conseguir revertir el alzhéimer en modelos animales como ratones.

Así, este avance, publicado en la revista Signal Transduction and Targeted Therapy, se centra en restaurar la función normal del sistema vascular cerebral, en lugar de actuar directamente sobre las neuronas, como se hacía hasta ahora con las nanopartículas.

La investigación la han liderado conjuntamente el Instituto de Bioingeniería de Cataluña (IBEC) y el Hospital West China de la Universidad de Sichuan (WCHSU), y también han colaborado científicos del Reino Unido.

El artículo apunta que, a diferencia de la nanomedicina tradicional, que emplea nanopartículas como portadoras de moléculas terapéuticas, este nuevo enfoque utiliza «fármacos supramoleculares» que son bioactivos por sí mismos.

Estas nanopartículas no se dirigen a las neuronas, sino que restauran la función adecuada de la barrera hematoencefálica (BBB), el “guardián vascular” que regula el entorno del cerebro. Y al reparar esta interfaz crítica, los investigadores consiguieron revertir la patología del Alzheimer en modelos animales, han explicado.

El cerebro, recuerdan, es un órgano que consume una gran cantidad de energía, depende de un vasto suministro de sangre.

En ese sentido, precisamente, los hallazgos del estudio resaltan el papel crucial de la salud vascular en enfermedades como la demencia y el alzhéimer, que están relacionadas con un sistema vascular comprometido.

Un interruptor para restablecer la eliminación de toxinas

En la enfermedad de Alzheimer, la acumulación de la proteína amiloide-β (Aβ) perjudica el funcionamiento normal de las neuronas y el equipo demostró que las nanopartículas supramoleculares actúan como un interruptor que restablece el sistema de eliminación de toxinas del cerebro.

“Solo una hora después de la inyección observamos una reducción del 50-60 % en la cantidad de Aβ dentro del cerebro”, destaca el primer coautor del estudio, Junyang Chen.

Los efectos terapéuticos a largo plazo fueron aún más notables: en un experimento, un ratón de 12 meses (equivalente a un humano de 60 años) tratado con las nanopartículas recuperó el comportamiento de un ratón sano después de 6 meses, alcanzando una edad comparable a un humano de 90 años.

El profesor de investigación ICREA en el IBEC y líder del estudio, Giuseppe Battaglia, ha destacado asimismo que “el efecto a largo plazo proviene de la restauración del sistema vascular del cerebro. Creemos que funciona como una cascada: cuando se acumulan especies tóxicas como la beta amiloide (Aβ), la enfermedad progresa”.

Y añade: “Pero una vez que la vascularización puede funcionar nuevamente, empieza a eliminar Aβ y otras moléculas dañinas, lo que permite que todo el sistema recupere su equilibrio”.

La también investigadora del grupo de Biónica Molecular del IBEC Lorena Ruiz Pérez ha explicado que el estudio “demostró una notable eficacia para lograr una rápida eliminación de Aβ, restaurar la función saludable en la barrera hematoencefálica y conducir a una sorprendente reversión de la patología del Alzheimer”.

Los autores han coincidido en apuntar que el estudio es una vía “prometedora” para el desarrollo de intervenciones clínicas efectivas, abordando las contribuciones vasculares a la enfermedad de Alzheimer y mejorando los resultados de los pacientes.

06 octubre 2025 | Fuente: EFE | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

La proteína CaMKII es una enzima clave en la señalización celular. Aunque se encuentra en todo tipo de tejidos, se expresa sobre todo en el cerebro y en el corazón. En el caso de las neuronas, actúa como interruptor molecular, es decir, se activa cuando la concentración de iones de calcio dentro de la célula aumenta rápidamente como respuesta a un estímulo. Ello permite a las células responder a los cambios en su entorno, lo que es clave en procesos como la plasticidad neuronal.

En este sentido, señalan que la actividad de CaMKII contribuye a fortalecer las conexiones neuronales al regular la morfología y el tamaño de las espinas dendríticas (las estructuras de las neuronas que reciben los impulsos nerviosos de otras neuronas).

Sin embargo, hasta ahora, los científicos tenían pocas herramientas a su alcance para medir de manera precisa cómo trabaja esta proteína en condiciones reales. Con el objetivo de superar esta limitación, la nueva herramienta desarrollada por personal científico del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBM, CSIC-UAM), liderado por el investigador F. Javier Diez Guerra, permite obtener más sensibilidad y una imagen más clara y fiable de su actividad.

Esta nueva herramienta, denominada CaMK2rep y publicada en la revista Analytical Chemistry, es un sensor biológico, es decir, un dispositivo producido por las propias células y fosforilable por CaMKII. El sensor utiliza los cambios en su fosforilación (mecanismo que consiste en la adición de un grupo fosfato a otra molécula, como una proteína, que suele alterar su actividad, función o ubicación) como indicador de la actividad de CaMKII.

«Este desarrollo responde a una necesidad real en la investigación biomédica: disponer de una herramienta sensible y fiable para cuantificar la actividad de CaMKII. Con ella podremos abordar preguntas clave en neurociencia y fisiopatología cardiovascular que hasta ahora resultaban inaccesibles», explica F. Javier Díez Guerra, autor principal del estudio e investigador del CBM.

En concreto, «el nuevo biosensor nos permitirá conocer cómo aumentos excesivos en la actividad de CaMKII contribuyen a la patología de episodios de isquemia en neuronas y células cardíacas».

NEUROGRANINA LIMITA LA ACTIVIDAD DE CAMKII

Dos proteínas clave para las neuronas CaMK2rep también ha permitido al personal investigador estudiar otra proteína, llamada Neurogranina, que abunda en las espinas dendríticas de las neuronas, en especial en regiones clave para la cognición como el hipocampo y la corteza cerebral. Esta proteína regula cómo CaMKII se activa o permanece en reposo. Sus resultados concluyen que Neurogranina limita la actividad de CaMKII y el estrés celular favoreciendo la viabilidad y el funcionamiento de las neuronas, esencial para prevenir enfermedades neurológicas.

Las aplicaciones prácticas de la nueva plataforma incluyen una mejor comprensión de los mecanismos de la memoria y el aprendizaje, la posibilidad de avanzar en el estudio de enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer, o poder analizar cómo ciertos fármacos afectan a la actividad cerebral y al sistema cardiovascular. En concreto, la inflamación del miocardio y la isquemia cardíaca.

En resumen, «CaMK2rep aporta una herramienta clave para nuevas vías de investigación en neurociencia y medicina, con potencial impacto en la salud y en el desarrollo de futuros tratamientos», concluye Díez Guerra.

03 octubre 2025 | Fuente: Europa Press | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Un equipo científico identificó, visualizó y cuantificó por primera vez los grupos de proteínas en el cerebro responsables de desencadenar el Párkinson, segunda enfermedad neurodegenerativa con mayor prevalencia hoy en el mundo.

Los resultados de este estudio fueron publicados en la revista Nature Biomedical Engineering y se consideran un gran paso en el conocimiento y batalla contra este padecimiento cuyas causas son objeto de profundas investigaciones.

Al frente de la pesquisa están investigadores de la Universidad de Cambridge, del University College London, el Instituto Francis Crick y la Politécnica de Montreal.

Desarrollaron una técnica de imágenes que les permite contar y comparar las proteínas responsables de la enfermedad que hoy día no tiene cura, aunque existen medicamentos para tratarla.

Según datos públicos, para 2050 se prevé que el número de personas con Párkinson en todo el mundo se duplique hasta alcanzar los 25 millones.

Reseñas de medios señalan que el equipo a cargo de este estudio examinó muestras de tejido cerebral de personas con Párkinson ya fallecidas y las comparó con individuos sanos de edad similar.

Descubrieron la presencia de esos grupos de proteínas tanto en cerebros sanos como en aquellos que habían desarrollado la dolencia, y la principal diferencia entre los cerebros con y sin enfermedad residía en el tamaño de los «oligómeros», que eran más grandes, brillantes y numerosos en las muestras con enfermedad.

Ello les sugiere una relación directa con la progresión de este trastorno neurodegerativo.

También descubrieron los científicos una subclase de esos «oligómeros» que aparecieron solo en pacientes con Párkinson y que podrían ser los primeros marcadores visibles de la enfermedad, posiblemente años antes de que aparezcan los síntomas.

Este trabajo es importante pues hasta ahora no se habían podido visualizar estas proteínas en el tejido cerebral humano.

Se considera que este conocimiento ayudará a aplicar futuros tratamientos inciales que anticipen los síntomas graves de este padecimiento que afecta al cerebro y toda la actividad del paciente.

02 octubre 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

La progresión de la enfermedad de Huntington podría retardarse con una terapia genética de una sola vez, lo que constituiría el primer tratamiento jamás desarrollado para alterar el curso de este raro trastorno cerebral hereditario.

Según un artículo publicado en la revista Nature, en un pequeño ensayo con 29 personas que estaban en las primeras etapas del deterioro relacionado con Huntington, los participantes que recibieron una dosis alta de la terapia directamente en sus cerebros vieron cómo la enfermedad se desaceleraba en un 75% en tres años, en comparación con los de un grupo de control.

De acuerdo con datos aportados por uniQure, empresa de terapia génica con sede en Ámsterdam, Países Bajos, el beneficio fue estadísticamente significativo en diversas medidas clínicas.

Los expertos observaron además una reducción en el nivel de una proteína tóxica relacionada con la neurodegeneración en el líquido cefalorraquídeo de las personas que recibieron la terapia.

Con base en estos hallazgos, los ejecutivos de uniQure afirmaron que planean solicitar la aprobación regulatoria para el tratamiento el próximo año.

Una de las participantes en el ensayo, Sandra Kostyk, neuróloga del Centro Médico Wexner de la Universidad Estatal de Ohio en Columbus, calificó estos datos de “bastante alentadores” y afirmó que “esta terapia génica es, sin duda, un gran avance”.

Frenar el avance de la enfermedad podría traducirse en muchos años adicionales de independencia para las personas con Huntington, pero no es una cura, apuntó Kostyk.

Y, con tan pocos participantes, los resultados del ensayo —aún no publicados— deben considerarse preliminares, añadió.

Las personas que viven con la enfermedad de Huntington generalmente ven cómo sus síntomas progresan año tras año, comenzando entre los 35 y 55 años.

Lo que a menudo inicia como una pérdida sutil de coordinación u olvido, suele progresar a movimientos involuntarios, cambios bruscos de humor y un deterioro gradual de la memoria y el pensamiento.

La enfermedad se debe a un exceso de repeticiones de ADN en un gen llamado huntingtina, lo que provoca la producción de una proteína defectuosa que envenena lentamente el cerebro.

Actualmente no existen terapias que aborden esta causa, por lo que quienes heredan la mutación solo cuentan con medicamentos que alivian los síntomas.

25 septiembre 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Investigadores de todo el mundo subrayan que no hay pruebas de que el paracetamol cause autismo; estudios con datos de millones de niños descartan un efecto causal y destacan el papel central de la genética y otros factores de riesgo en su aparición.

La administración Trump anunció ayer una supuesta relación entre el uso de paracetamol —conocido en EE.UU. como Tylenol— durante el embarazo y un mayor riesgo de autismo en los hijos, según adelantó The Washington Post. La Casa Blanca también ha aprobado el leucovorin, un fármaco utilizado contra el cáncer y la anemia, como potencial tratamiento del autismo, una propuesta que contrasta con las recomendaciones médicas internacionales y con la ausencia de pruebas sólidas que respalden esa estrategia.

El propio Trump anticipó la noticia durante un acto público el domingo, donde afirmó: “Creo que hemos encontrado una respuesta al autismo”. Las palabras del presidente estadounidense han generado expectación, no solo por la magnitud de la afirmación —calificó el anuncio como “una de las cosas más importantes que haremos”— sino también porque se produce en un contexto de revisión interna de estudios científicos en EE.UU. que apuntaban a una posible asociación entre el consumo temprano de paracetamol en el embarazo y trastornos del neurodesarrollo, aunque sin demostrar causalidad.

Hemos repasado las principales preguntas que suscita esta decisión y analizado la respuesta de varios científicos implicados en este tipo de investigaciones y consultados por el Science Media Center de Reino Unido. Los expertos coinciden en que no hay evidencia de que el paracetamol cause autismo. El consenso científico actual respalda su seguridad en el embarazo, mientras que los intentos de presentarlo como un riesgo suponen un perjuicio para la salud pública y una victimización de las madres.

En cuanto al leucovorin, los resultados preliminares son prometedores pero limitados. Por último, el aumento de diagnósticos de autismo —que es real— refleja principalmente mejoras en la detección, no una epidemia.

¿Es seguro el paracetamol en embarazadas?

Sí, cuando se utiliza en las dosis recomendadas. El paracetamol es considerado el analgésico más seguro en el embarazo, frente a alternativas que pueden resultar más dañinas.

La Agencia Europea del Medicamento (EMA) acaba de emitir un comunicado en el que señala que los medicamentos que contienen paracetamol pueden utilizarse durante la gestación, de acuerdo con las recomendaciones oficiales. “El paracetamol (también conocido como acetaminofén) puede utilizarse para reducir el dolor o la fiebre durante el embarazo si es clínicamente necesario. Actualmente no hay nuevas pruebas que requieran cambios en las recomendaciones de uso vigentes en la UE”.

La farmacóloga Claire Anderson, presidenta de la Royal Pharmaceutical Society, recuerda que “el paracetamol ha sido utilizado con seguridad por millones de personas durante décadas, incluidas las embarazadas, cuando se toma según las indicaciones. Es la primera opción para el tratamiento del dolor y la fiebre en pacientes diversos, incluidas mujeres embarazadas, niños y personas mayores”.

Linden Stocker, consultor en medicina fetomaterna en la Universidad de Southampton (Reino Unido), añade: “Como médico experimentado, he prescrito paracetamol durante toda mi carrera. No hay pruebas sólidas de que cause daño al feto, y es uno de los analgésicos más estudiados en embarazo. Generar miedo en torno a su uso solo aumenta la ansiedad de mujeres ya vulnerables”.

¿Qué evidencias apuntan a la relación entre su consumo y el desarrollo de autismo?

Existen estudios observacionales que sugerían un ligero aumento de riesgo, pero los análisis más sólidos no encuentran relación causal.

El farmacólogo Ian Douglas, de la London School of Hygiene and Tropical Medicine, señala que “es muy difícil medir si realmente hubo exposición durante el embarazo y, además, las mujeres que toman paracetamol suelen hacerlo por circunstancias (como infecciones o fiebre) que en sí mismas podrían aumentar el riesgo de autismo. Un estudio sueco que comparó hermanos, publicado en 2024, no halló mayor riesgo, lo que sugiere que las asociaciones previas estaban afectadas por sesgos metodológicos”.

En la misma línea, Edward Mullins, profesor asociado en el Imperial College de Londres, subraya: “La mejor evidencia disponible indica que el uso de paracetamol en el embarazo no está vinculado al autismo. El comunicado de la administración Trump parece una teoría no fundamentada, que puede privar a las mujeres de un tratamiento esencial para la fiebre y el dolor, en contra de las recomendaciones médicas en EE.UU. y Europa”.

La psicóloga Monique Botha (Universidad de Durham) va más allá: “No hay evidencia robusta de una relación causal y estoy excepcionalmente segura de que no existe. El alarmismo solo impedirá que las mujeres accedan a la atención que necesitan y reavivará el patrón de culpabilizar a las madres por el autismo”.

¿Qué papel tienen los factores genéticos?

La genética es clave. Angelica Ronald, profesora de Psicología y Genética en la Universidad de Surrey, explica que “los estudios con gemelos muestran que si el paracetamol causara autismo, ambos gemelos fraternos lo tendrían. Pero no es así: generalmente solo uno lo presenta. Además, la investigación molecular ha identificado cientos de genes que influyen en la probabilidad de desarrollar autismo, lo que es incompatible con la idea de que el paracetamol sea un factor causal principal”.

¿Existen evidencias a favor del uso de leucovorin para reducir el riesgo de autismo?

El leucovorin, o ácido folínico, ha mostrado beneficios en ensayos pequeños con niños ya diagnosticados de autismo y con dificultades de lenguaje, especialmente en casos con anticuerpos específicos. Sin embargo, no previene el autismo ni constituye una cura. Los expertos insisten en que se necesitan estudios mucho más amplios antes de recomendarlo de forma general.

Las cifras en EE.UU. reflejan un aumento de casos diagnosticados, con una prevalencia estimada de 1 de cada 31 niños. Sin embargo, la mayoría de especialistas señala que este incremento se explica sobre todo por mejoras en los criterios de diagnóstico, mayor concienciación social y detección más temprana, y no por una epidemia causada por un nuevo factor ambiental.

23 septiembre 2025 | Fuente: Sinc | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

La profesora asociada de Psicología Social y del Desarrollo en la Universidad de Durham (Reino Unido) Monique Botha ha asegurado que no existe ningún efecto causal del paracetamol en el autismo, y defiende que muchos estudios refutan dicha correlación.

«El más importante fue un estudio sueco de 2,4 millones de nacimientos (1995-2019) publicado en 2024, que utilizó datos reales de hermanos y no encontró ninguna relación entre la exposición al paracetamol en el útero y el autismo, el déficit de atención e hiperactividad (TDAH)o la discapacidad intelectual posteriores», ha explicado la especialista en unas declaraciones a SMC España.

Así se ha mostrado Botha después de que The Washington Post haya publicado que las autoridades federales de salud de Estados Unidos desaconsejarán este lunes a las mujeres embarazadas tomar paracetamol en las primeras etapas de la gestación, salvo que tengan fiebre.

«No hay pruebas sólidas ni estudios convincentes que sugieran que exista una relación causal y las conclusiones que se extraen en sentido contrario suelen estar motivadas, carecer de pruebas y no estar respaldadas por los métodos más sólidos para responder a esta pregunta. Estoy excepcionalmente segura de que no existe ninguna relación», ha resaltado la experta.

En este punto, ha apuntado que el paracetamol es una opción «mucho más segura» para aliviar el dolor durante el embarazo que prácticamente cualquier otra alternativa. «El alarmismo impedirá que las mujeres accedan a la atención adecuada durante el embarazo. Además, se corre el riesgo de estigmatizar a las familias que tienen hijos o hijas autistas como si ellas mismas lo hubieran provocado», ha manifestado.

Del mismo modo, el profesor de Obstetricia y Ginecología en el University College London (Reino Unido), Dimitrios Siassakos, ha defendido que «lo que importa» en el diagnóstico del autismo es el historial familiar y no el uso de paracetamol. «Centrarse indebidamente en el paracetamol podría impedir que las familias utilicen uno de los medicamentos más seguros para el embarazo cuando lo necesitan», ha añadido.

LEUCOVORINA COMO TRATAMIENTO

Además, según The Washington Post, el anuncio de las autoridades federales de salud de Estados Unidos se acompañará de la recomendación de un fármaco llamado leucovorina como tratamiento contra el autismo. Para Botha, todavía se necesita más investigación.

«Se necesita más evidencia sobre el efecto de la leucovorina y los rasgos autistas fundamentales antes de poder extraer conclusiones significativas. Las pruebas disponibles en este momento son excepcionalmente provisionales y no se consideran sólidas. Del mismo modo, aunque los medicamentos pueden ayudar en aspectos muy específicos, no existe ningún medicamento o tratamiento que cure o elimine activamente el autismo, aunque puede ajustar el comportamiento o reducir los síntomas concurrentes que contribuyen al malestar de las personas autistas», ha indicado Botha.

Tras ello, la experta ha detallado que el autismo es una discapacidad hereditaria de por vida cuya causa principal es muy probable que sea genética, expresada a través de una amplia gama de genes. «Del mismo modo, las personas autistas son excepcionalmente heterogéneas, por lo que cualquier tratamiento o medicamento para rasgos específicos probablemente funcione para manifestaciones muy específicas de rasgos autistas, en contextos muy particulares. Las afirmaciones generales sobre curas o tratamientos no suelen ser precisas, útiles ni éticas», ha agregado.
Nota del editor de Al Día: El nombre correcto en este momento de la afección a la que se refiere la noticia es Trastorno del Espectro Autista (TEA).

22 septiembre 2025 | Fuente: Europa Press | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia