Por vez primera en el mundo Japón aprobó innovadores tratamientos con células madre para el Parkinson y la insuficiencia cardíaca, y los expertos esperan que estas terapias lleguen a los pacientes en próximos meses.

Medios de comunicación dan cuenta que la farmacéutica Sumitomo Pharma anunció que recibió autorización del Ministerio de Salud japonés para fabricar y comercializar Amchepry, su tratamiento para el Parkinson que trasplanta células madre al cerebro del paciente.

Asimismo ocurrió con ReHeart, láminas de músculo cardíaco desarrolladas por la empresa emergente médica Cuorips, que pueden ayudar a formar nuevos vasos sanguíneos y restaurar la función cardíaca.

El organismo sanitario informó que estos tratamientos podrían estar disponibles en el mercado y ser distribuidos a los pacientes este verano, convirtiéndose en los primeros productos médicos disponibles comercialmente en el planeta que utilizan células iPS.

El científico japonés Shinya Yamanaka ganó el Premio Nobel en 2012 por su investigación sobre las células iPS, que tienen el potencial de convertirse en cualquier célula del cuerpo.

Por su parte, Sumitomo Pharma afirmó haber obtenido una «aprobación condicional y por tiempo limitado» para la fabricación y venta de Amchepry, con un sistema diseñado para que estos productos lleguen a los pacientes cuanto antes.

Un ensayo dirigido por investigadores de la Universidad de Kioto indicó que el tratamiento de la compañía fue seguro y eficaz para mejorar los síntomas de quienes padecen esta enfermedad neurodegenerativa.

La investigación involucró a siete pacientes con Parkinson, de entre 50 y 69 años de edad, quienes recibieron un total de cinco o 10 millones de células implantadas en ambos hemisferios cerebrales.

Las células iPS de donantes sanos se transformaron en precursoras de las células cerebrales productoras de dopamina, sustancia que van perdiendo las personas con Parkinson.

Los pacientes involucrados en el estudio recibieron un seguimiento durante dos años, periodo en el que no se detectaron efectos adversos importantes, en tanto cuatro de ellos mostraron mejoras en sus síntomas.

10 marzo 2026 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2026. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Un nuevo estudio identificó una serie de afecciones médicas que suelen preceder al diagnóstico de Alzheimer, un hecho que hoy abre oportunidades para desarrollar intervenciones que reduzcan el riesgo de padecer la enfermedad.

Según la revista Alzheimer’s Research & Therapy, «si conocemos el inventario completo de afecciones médicas que predicen el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer será posible actuar antes de que se manifiesten los síntomas clínicos de deterioro cognitivo o de la memoria».

Los investigadores de la Universidad Vanderbilt Health, en Estados Unidos, subrayaron que una vez identificados estos males pudiera ser posible retrasar la aparición de la enfermedad de Alzheimer, y en tan solo cinco años podría reducir la tasa de incidencia a la mitad.

Identificaron 43 508 personas con diagnóstico de enfermedad de Alzheimer, luego rastrearon las historias clínicas electrónicas durante un período de 10 años antes de ser notificados con el padecimiento, y los expertos lograron constatar que males los aquejaban.

Entre ellos están «la depresión y síntomas neuropsiquiátricos graves como paranoia/psicosis e ideación suicida; afecciones neurológicas y relacionadas con el sueño (insomnio, hipersomnia y apnea del sueño)».

También estaban presentes las afecciones cardiovasculares/circulatorias (hipertensión esencial, aterosclerosis cerebral e isquemia cerebral) y afecciones endocrino metabólicas (como diabetes tipo 2).

El estudio confirmó que la hipertensión y la hipercolesterolemia son factores de riesgo para el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer en la vejez, lo que sugiere que abordar estas afecciones en la mediana edad.

Por tal motivo, las personas deben adoptar estilos de vida más saludables o utilizar medicamentos antihipertensivos o reductores de lípidos.

La enfermedad de Alzheimer es un trastorno neurodegenerativo que se desarrolla a lo largo de décadas y algunas afecciones de la mediana edad como la hipertensión, la hiperlipidemia y el accidente cerebrovascular contribuyen a su aparición. 

03 marzo 2026 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2026. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Un nuevo estudio vinculó la exposición prolongada a PM2.5 (partículas suspendidas en el aire con un diámetro aerodinámico inferior a 2,5 micrómetros) con un mayor riesgo de Alzheimer, según un artículo publicado en PLOS Medicine.

«El Alzheimer es la forma más común de demencia y un problema creciente de salud pública, especialmente en poblaciones de edad avanzada», aseguraron los autores de la investigación, quienes laboran en la Universidad Emory, en Estados Unidos.

«Nuestros hallazgos sugieren que la exposición a PM2.5 se asoció con un mayor riesgo de Alzheimer, principalmente a través de vías directas, en lugar de mediadas por comorbilidades», afirmaron.

Durante casi dos décadas los expertos analizaron los registros de salud de más de 27,8 millones de ciudadanos estadounidenses de 65 años, comparando las condiciones médicas y los diagnósticos con los niveles estimados de contaminación del aire, según su código postal local.

Fundamentalmente, el vínculo entre la exposición a niveles más altos de contaminación atmosférica y un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer fue sólido y se mantuvo notable incluso al considerar otros problemas de salud.

Para los científicos, el estudio mostró que en lugar de que la contaminación atmosférica aumente el riesgo de enfermedades cardíacas, y estas a su vez incrementen el riesgo de Alzheimer, por ejemplo, esta situación de la atmósfera parece tener su propio efecto sobre el riesgo de la enfermedad neurodegenerativa.

Otro hallazgo de interés, según los datos recabados, fue que quienes habían sufrido un ictus tenían un riesgo ligeramente mayor de desarrollar Alzheimer, lo cual sugiere que los ictus pueden hacer que el cerebro sea más vulnerable a la contaminación atmosférica.

Según sugieren los investigadores, es probable que existan numerosas maneras en que las partículas finas puedan acelerar la neurodegeneración; estas podrían incluir afectar directamente al tejido cerebral, aumentar la inflamación en todo el cuerpo y la acumulación de proteínas relacionadas con el Alzheimer. 

18 febrero 2026 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2026. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

El ADN basura es el nombre que se le da a partes menos conocidas del genoma humano. Por mucho tiempo, los científicos pensaron que esas largas secuencias no hacían nada útil porque no sirven para fabricar proteínas.

En la actualidad, ya se sabe que ese ADN sí puede tener funciones muy importantes, como contener instrucciones que ayudan a controlar lo que sucede dentro de las células.

Un grupo de la Universidad de Nueva Gales del Sur y la Universidad Monash en Australia descubrió que en el ADN basura hay interruptores especiales llamados potenciadores. Los resultados se publicaron en la revista Nature Neuroscience y podrían cambiar la lucha contra el Alzheimer, según los autores.

Esos interruptores controlan cómo trabajan células del cerebro llamadas astroglías, que ayudan a mantener las neuronas sanas.

Nicole Green, la principal autora del estudio, explicó que su equipo “usó una técnica llamada CRISPRi para apagar estos potenciadores en las células y ver si cambiaba el comportamiento de ciertos genes”.

El Alzheimer es la causa más común de demencia en personas mayores. Afecta la memoria, el pensamiento y, con el tiempo, la capacidad de realizar tareas cotidianas.

Según la Organización Mundial de la Salud, más de 55 millones de personas en el mundo tienen demencia, y entre un 60 % y un 70 % de esos casos se deben a la enfermedad de Alzheimer.

Este trastorno representa un desafío gigantesco no solo para los pacientes, sino también para sus familias y los sistemas de salud.

Los investigadores de Australia analizaron cerca de 1 000 secuencias de ADN catalogadas como potenciadores, que son como interruptores a distancia.

Green contó que “si al apagar uno de estos potenciadores veíamos que el funcionamiento de un gen cambiaba, sabíamos que era importante y podíamos descubrir qué gen estaba afectando. Eso ocurrió en unos 150 de los 1 000 que probaron”.

Lo sorprendente, resaltó, “es que muchos de estos potenciadores están involucrados en genes relacionados con el Alzheimer”.

Este hallazgo facilita la búsqueda de las partes del ADN que podrían influir en el Alzheimer. Antes, había miles de lugares posibles para investigar, pero ahora pueden enfocarse en los 150 interruptores más importantes.

Green comentó que “pasar de tener 1 000 posibles interruptores a solo 150 ayuda mucho, porque así los científicos ya saben mejor en dónde buscar pistas sobre la enfermedad”.

En tanto, Irina Voineagu, supervisora del estudio, explicó que este listado de potenciadores sirve también para entender otras enfermedades.

Dijo que, al buscar respuestas sobre problemas como la hipertensión, la diabetes o el Alzheimer, muchas veces las partes del ADN más importantes no están dentro de los genes, sino entre ellos, en estos interruptores especiales.

El equipo combinó CRISPRi con secuenciación de ARN de célula única, lo que les permitió revisar la función de casi 1 000 potenciadores a la vez, algo que nunca se había hecho antes en células cerebrales.

Además, los datos ya están ayudando a entrenar programas informáticos que predicen cómo funciona el ADN.

“Este conjunto de datos puede ayudar a las computadoras a mejorar sus predicciones sobre la función de los potenciadores”, contó Voineagu.

Poder manipular estos interruptores da esperanza para crear terapias genéticas más precisas y seguras, siempre de acuerdo con estos científicos.

Si bien todavía faltan años para que esto llegue a los hospitales, Voineagu destacó que el primer medicamento de edición genética aprobado para una enfermedad de la sangre, la anemia falciforme, ya actúa sobre un potenciador específico.

Green concluyó que investigar estos interruptores puede ser clave para la medicina personalizada del futuro: “Queremos descubrir qué potenciadores podemos usar para prender o apagar genes en solo un tipo de célula cerebral y hacerlo de manera muy controlada”, afirmó. 

18 diciembre 2025 | Fuente: Infobae | Tomado de | Noticia

La proteína CaMKII es una enzima clave en la señalización celular. Aunque se encuentra en todo tipo de tejidos, se expresa sobre todo en el cerebro y en el corazón. En el caso de las neuronas, actúa como interruptor molecular, es decir, se activa cuando la concentración de iones de calcio dentro de la célula aumenta rápidamente como respuesta a un estímulo. Ello permite a las células responder a los cambios en su entorno, lo que es clave en procesos como la plasticidad neuronal.

En este sentido, señalan que la actividad de CaMKII contribuye a fortalecer las conexiones neuronales al regular la morfología y el tamaño de las espinas dendríticas (las estructuras de las neuronas que reciben los impulsos nerviosos de otras neuronas).

Sin embargo, hasta ahora, los científicos tenían pocas herramientas a su alcance para medir de manera precisa cómo trabaja esta proteína en condiciones reales. Con el objetivo de superar esta limitación, la nueva herramienta desarrollada por personal científico del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBM, CSIC-UAM), liderado por el investigador F. Javier Diez Guerra, permite obtener más sensibilidad y una imagen más clara y fiable de su actividad.

Esta nueva herramienta, denominada CaMK2rep y publicada en la revista Analytical Chemistry, es un sensor biológico, es decir, un dispositivo producido por las propias células y fosforilable por CaMKII. El sensor utiliza los cambios en su fosforilación (mecanismo que consiste en la adición de un grupo fosfato a otra molécula, como una proteína, que suele alterar su actividad, función o ubicación) como indicador de la actividad de CaMKII.

«Este desarrollo responde a una necesidad real en la investigación biomédica: disponer de una herramienta sensible y fiable para cuantificar la actividad de CaMKII. Con ella podremos abordar preguntas clave en neurociencia y fisiopatología cardiovascular que hasta ahora resultaban inaccesibles», explica F. Javier Díez Guerra, autor principal del estudio e investigador del CBM.

En concreto, «el nuevo biosensor nos permitirá conocer cómo aumentos excesivos en la actividad de CaMKII contribuyen a la patología de episodios de isquemia en neuronas y células cardíacas».

NEUROGRANINA LIMITA LA ACTIVIDAD DE CAMKII

Dos proteínas clave para las neuronas CaMK2rep también ha permitido al personal investigador estudiar otra proteína, llamada Neurogranina, que abunda en las espinas dendríticas de las neuronas, en especial en regiones clave para la cognición como el hipocampo y la corteza cerebral. Esta proteína regula cómo CaMKII se activa o permanece en reposo. Sus resultados concluyen que Neurogranina limita la actividad de CaMKII y el estrés celular favoreciendo la viabilidad y el funcionamiento de las neuronas, esencial para prevenir enfermedades neurológicas.

Las aplicaciones prácticas de la nueva plataforma incluyen una mejor comprensión de los mecanismos de la memoria y el aprendizaje, la posibilidad de avanzar en el estudio de enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer, o poder analizar cómo ciertos fármacos afectan a la actividad cerebral y al sistema cardiovascular. En concreto, la inflamación del miocardio y la isquemia cardíaca.

En resumen, «CaMK2rep aporta una herramienta clave para nuevas vías de investigación en neurociencia y medicina, con potencial impacto en la salud y en el desarrollo de futuros tratamientos», concluye Díez Guerra.

03 octubre 2025 | Fuente: Europa Press | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

La salud mental será por primera vez el foco de una reunión oficial de la Asamblea General de Naciones Unidas, a celebrarse hoy aquí con presencia de representantes de todo el mundo.

Se espera que los líderes mundiales aprueben un conjunto de principios diseñados para impulsar acciones globales que ayuden a las personas afectadas.

Aunque el tema se ha abordado en años anteriores, según la ONU esta vez tendrá un lugar prioritario en el evento, que también cubrirá la prevención y el control de otras enfermedades no transmisibles, como padecimientos cardiovasculares, cáncer, diabetes y enfermedades respiratorias crónicas.

Las enfermedades no transmisibles siguen siendo las principales causas de muerte y discapacidad a nivel mundial, y están estrechamente relacionadas, pues para muchas personas, las condiciones físicas y mentales se superponen, lo que exige enfoques integrados de atención. La directora interina de Enfermedades No Transmisibles y Salud Mental de la Organización Mundial de la Salud (OMS), doctora Devora Kestel, declaró que se trata de la primera vez “que podemos informar que más de mil millones de personas tienen una condición de salud mental”.

Afirmó que solo el nueve por ciento de las personas con depresión, la condición de salud mental más común, recibe apoyo, en tanto solo el 40% de quienes padecen psicosis recibe ayuda.

Esto significa que los países deben desarrollar más y mejores servicios para garantizar que la atención esté disponible y sea accesible, señaló la doctora Kestel.

Incluso donde existen servicios, a menudo son inaccesibles debido a costos, distancia o falta de integración con otros apoyos sanitarios, explicó.

La directora interina de Enfermedades No Transmisibles y Salud Mental de la OMS recordó que el estigma también es un factor importante que disuade a las personas de buscar ayuda.

25 septiembre 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia