Investigadores identificaron microbios intestinales que probablemente estén involucrados en la enfermedad del Parkinson, vinculándolos con una disminución de riboflavina y biotina (vitaminas B2 y B7, respectivamente) lo que indica que podrían ayudar en el tratamiento.

«La suplementación de riboflavina y biotina es probable que sea beneficiosa en un subconjunto de pacientes con enfermedad de Parkinson, en los que la disbiosis intestinal juega un papel fundamental», destacó el investigador médico de la Universidad de Nagoya, Japón, Hiroshi Nishiwaki, en un artículo publicado en npj Parkinson’s Disease.

Esta enfermedad neurodegenerativa afecta a casi 10 millones de personas en todo el mundo, que en el mejor de los casos pueden esperar terapias que ralenticen y alivien los síntomas.

El estudio mostró que los cambios en las comunidades de bacterias intestinales se asociaban a una disminución de la riboflavina y la biotina en las personas con enfermedad de Parkinson.

Nishiwaki y sus colegas demostraron que la falta de vitaminas del complejo B estaba relacionada con una disminución de los ácidos grasos de cadena corta y las poliaminas: moléculas que ayudan a crear una capa de moco saludable en los intestinos.

Un estudio de 2003 descubrió que las dosis altas de riboflavina pueden ayudar a recuperar algunas funciones motoras en pacientes que también eliminaron la carne roja de sus dietas.

Por lo tanto, es posible que las dosis altas de vitamina B puedan prevenir parte del daño, propusieron Nishiwaki y su equipo.

Todo esto sugiere que garantizar que los pacientes tengan microbiomas intestinales saludables también puede resultar protector, al igual que reducir los contaminantes tóxicos en nuestro entorno.

Por supuesto, con una cadena tan complicada de eventos involucrados en la enfermedad de Parkinson, es probable que no todos los pacientes experimenten las mismas causas, por lo que sería necesario evaluar a cada individuo, subrayaron los expertos.

02 julio 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia

La aparición de nuevos fármacos y la aplicación del big data para desarrollar terapias y biomarcadores de detección precoz son avances que están transformando la investigación en el alzhéimer y que recoge el nuevo libro Neurodegeneración y Alzheimer.

Escrita por el director de la Fundación Pasqual Maragall y del BarcelonaBeta Brain Research Center (BBRC), Arcadi Navarro, y la neuropsicóloga experta en formación y divulgación de la misma entidad, la doctora Nina Gramunt, el libro explora los métodos de prevención y nuevos fármacos, como el lecanemab, aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA, en inglés) en 2023 y que frena el avance del alzhéimer, para combatir esta enfermedad.

La obra también analiza cómo el big data está transformado la investigación en fármacos y desarrollo de biomarcadores.

«En los últimos años, ha habido un cambio de paradigma en la comprensión del alzhéimer y otras enfermedades neurodegenerativas. Ahora tenemos biomarcadores que avanzan el diagnóstico y que se deben complementar con nuevos fármacos que por primera vez modifican el curso biológico de las personas afectadas», afirma en declaraciones a EFE la doctora Gramunt.

Principalmente, se refiere al lecanemab, uno de los fármacos más esperanzadores en la investigación del alzhéimer al ralentizar su avance en pacientes en las primeras fases de la enfermedad y que, pese a obtener la luz verde en Estados Unidos, Japón y China, aún no ha sido aprobado por la Agencia Europea del Medicamento.

Aunque esta dolencia siga siendo progresiva e irreversible, este medicamento es, en estos momentos, el único eficaz a la hora de ralentizar su avance.

Así lo demostró en un estudio previo a la aprobación del fármaco en el que participaron 1 795 pacientes y cuyos resultados revelaron una reducción del deterioro cognitivo del 27 % en 18 meses de los pacientes tratados con lecanemab en comparación con los que no.

«Es un primer paso, pero muy importante, porque hacía 20 años que no teníamos la aprobación de ningún fármaco específico contra el alzhéimer», asegura la divulgadora sobre alzhéimer, envejecimiento y promoción de la salud cerebral.

En la misma línea, Gramunt subraya que, hace unos días, el Comité Asesor de la FDA estadounidense votó por unanimidad respaldar la aprobación otro fármaco contra la enfermedad, el donanemab, al demostrar su eficacia para ralentizar el deterioro cognitivo de pacientes en las primeras etapas de la enfermedad.

«Es de la misma familia que el lecanemab, pero su principio activo tiene algunos aspectos diferenciados a nivel fisiológico cerebral», detalla la neuropsicóloga.

Más allá de los nuevos fármacos, Gramunt ha resaltado que, antes de frenar el avance del alzhéimer, es importante centrarse en la prevención, protegiendo la salud cardiovascular, manteniendo activa la actividad cognitiva -lo que aleja cuadros de ansiedad y depresión- y procurando descansar las horas necesarias.

Otro factor relevante a la hora de investigar el alzhéimer es encontrar técnicas de detección de este trastorno, por lo que los avances en encontrar biomarcadores son clave.

Las investigaciones en el hallazgo de biomarcadores se han acelerado en los últimos años gracias a las nuevas tecnologías y a la irrupción del Big Data, que permite trabajar con grandes cantidades de datos para dar con la mejor combinación.

«Ahora, técnicamente podemos detectar el riesgo de aparición de la enfermedad con un análisis de plasma o de sangre y anticiparnos unos 15 o 20 años antes de que se manifiesten los primeros síntomas», especifica Navarro.

Sobre esta cuestión, el director de la Fundación Pasqual Maragall agrega que los siguientes pasos deben ser hacer que los biomarcadores sean más accesibles y mejores y que tenga sentido hacer un cribado poblacional.

«Aunque la Agencia Europea del Medicamento apruebe el lecanemab, aún no tiene sentido hacer grandes cribados con biomarcadores porque este medicamento, por ahora, funciona una vez aparecen los primeros síntomas del alzhéimer. Hace falta que primero se aprueben medicamentos preventivos», insiste.

Sin embargo, Navarro apunta que este fármaco ya aprobado «se encuentra en ensayos clínicos con hipótesis de partida de que no solo frena la enfermedad, sino que puede retrasar la aparición del alzhéimer antes de que aparezca».

Preguntado sobre el futuro de la investigación de esta enfermedad, el también director del BBRC sostiene que hay que ser «optimistamente prudentes», porque la ciencia «funciona siempre, pero con ritmos lentos».

«Hay motivos para un optimismo cauteloso, con fármacos que pueden frenar el avance de la enfermedad y está habiendo mucha investigación. En algún momento habrá alguna terapia para tratar a personas con riesgo de padecer alzhéimer, pero para eso aún hacen falta mucha inversión y recursos», concluye Navarro.

16 junio 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2023. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Un tratamiento para la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) será retirado del mercado en Estados Unidos y Canadá después de que una nueva prueba clínica no entregara resultados concluyentes sobre su efectividad, anunció este jueves su empresa creadora, Amylyx Pharmaceuticals.

En un comunicado, la farmacéutica estadounidense precisó que suspenderá la venta del medicamento, destinado a ralentizar la progresión de esta enfermedad neurodegenerativa y comercializado con el nombre de Relyvrio en Estados Unidos y Albrioza en Canadá.

Aunque este es un momento difícil para la comunidad de la ELA, hemos llegado a esta decisión en colaboración con las partes interesadas que se verán afectadas y en consonancia con nuestro firme compromiso con las personas que padecen ELA y otras enfermedades neurodegenerativas afirmaron en el texto Joshua Cohen y Justin Klee, codirectores ejecutivos de la empresa.

Las autoridades sanitarias estadounidenses habían aprobado el medicamento en 2022, en una controvertida decisión que se basaba en un ensayo clínico inicial reducido en el que participaron solo 137 participantes. Su autorización se definió entonces por la gravedad de dolencia, para la que existen pocos tratamientos y es actualmente incurable.

También conocida como enfermedad de Charcot, la ELA provoca una parálisis progresiva de los músculos que impide gradualmente caminar, comer, respirar o hablar, creando un estado de confinamiento para el paciente, cuyo cerebro y capacidades intelectuales permanecen intactos.  Una vez diagnosticada, la esperanza de vida suele ser de tres a cinco años.

La retirada del medicamento de Amylyx Pharmaceuticals se produce tras la revelación en marzo de los datos de un ensayo clínico más amplio, con 664 pacientes de ELA, que no halló diferencias significativas en los resultados entre los del grupo de tratamiento y los que recibieron un placebo.

La compañía comunicó, además, que reducirá su plantilla en aproximadamente un 70% para centrarse en otro fármaco experimental contra la ELA y en la reconversión de Relyvrio para otras enfermedades. Para los pacientes que ya están en tratamiento con ese medicamento (unos 3.900 en Estados Unidos), la empresa dijo que les ofrecería continuar de forma gratuita.

Elogiamos a Amylyx por retirar Relyvrio del mercado, garantizando al mismo tiempo que
las personas que padecen ELA puedan acceder al fármaco si creen que les está ayudando, declaró la Asociación estadounidense de ELA. Esta asociación había presionado para la aprobación del medicamento y financiado su investigación.

05 abril 2024|Fuente: AFP | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Científicos del Instituto de Neurociencias, centro mixto del CSIC y la Universidad Miguel Hernández (UMH) de Elche, han participado en un estudio internacional que ha comprobado que las células que regulan el sistema inmune pierden la capacidad de potenciar la recuperación de mielina con el envejecimiento.

La pérdida de mielina a causa de la edad o por enfermedades neurodegenerativas tiene profundas consecuencias para las funciones neurológicas. El estudio internacional, que se publica hoy en Nature Communications, ha identificado dos nuevas moléculas involucradas en este proceso que, en un futuro, podrían utilizarse como dianas terapéuticas para aumentar la regeneración de la mielina en pacientes con esclerosis múltiple de edad avanzada.

La mielina es una sustancia protectora presente en el sistema nervioso que envuelve las fibras nerviosas, lo que permite que la comunicación entre neuronas se produzca de manera rápida y adecuada, según ha recordado el Neurociencias.

Es equivalente al plástico que recubre el cobre en un cable’, ha   Alerie Guzmán de la Fuente, investigadora Miguel Servet del Instituto de Investigación Sanitaria y Biomédica de Alicante (ISABIAL) y del Instituto de Neurociencias, que colidera el estudio.

En este trabajo,por Denise Fitzgerald de la Queen’s University en Belfast (Reino Unido), las investigadoras han puesto el foco en cómo el envejecimiento, un factor de riesgo clave que limita la regeneración de mielina, afecta al funcionamiento de los linfocitos T reguladores en el cerebro y la médula espinal.

Estas células se encargan de regular el sistema inmune y tienen funciones regenerativas en varios contextos, entre ellos en el proceso de recuperación de la mielina.

Para llevar a cabo este estudio utilizaron un modelo animal de ratones entre 19 y 23 meses de edad, que se corresponde a una edad aproximada de 65 a 70 años en humanos, y detectaron que con el
envejecimiento aumenta la presencia de linfocitos T reguladores pero éstos habían perdido su capacidad para promover células madre progenitoras de oligodendrocitos (OPCs, por sus siglas en inglés), que reemplazan la mielina perdida.

Los investigadores quisieron confirmar si esta pérdida en la función de las células T reguladoras era totalmente irreversible y, para ello, llevaron a cabo varios experimentos en ratones jóvenes, a los que sustituyeron sus células por los linfocitos T reguladores viejos para
comprobar que, en un animal joven, tanto las células jóvenes como las células viejas tienen la misma capacidad de potenciar la regeneración de la mielina.

Los resultados de estos experimentos, en los que también hanparticipado los investigadores del Instituto de Neurociencias y de ISABIAL Francisco Javier Rodríguez Baena y Sonia Cabeza Fernández, junto con un equipo de la Universidad de Cambridge y de Altos Laboratories (Reino Unido), además de la Universidad de Syddansk (Dinamarca), son muy positivos, porque sugieren que la pérdida de esta función puede ser reversible.
11 marzo 2024 | Fuente: EFE| Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

Las personas con mayor exposición a la contaminación del aire relacionada con el tráfico tienen más probabilidades de tener altas cantidades de placas amiloides en el cerebro, asociadas con la enfermedad de Alzheimer después de su muerte, según un estudio publicado Neurology. Los autores, coordinados desde la Emory University de Atlanta (EE.UU.), destacan que el estudio no prueba que la contaminación del aire provoque más placas amiloides en el cerebro, únicamente pretende mostrar una asociación.

Para el estudio, los investigadores examinaron el tejido cerebral de 224 personas que aceptaron donar su cerebro al morir para avanzar en la investigación sobre la demencia. Las personas habían muerto a una edad promedio de 76 años. Los investigadores observaron la exposición a la contaminación del aire relacionada con el tráfico según la dirección de la casa de las personas en el área de Atlanta en el momento de la muerte. El nivel medio de exposición en el año anterior a la muerte fue de 1,32 microgramos por metro cúbico (ug/m 3) y de 1,35 ug/m 3 en los tres años anteriores a la muerte. Luego, los investigadores compararon la exposición a la contaminación con medidas de los signos de la enfermedad de Alzheimer en el cerebro: placas amiloides y ovillos de tau.

Descubrieron que las personas con mayor exposición a la contaminación del aire uno y tres años antes de morir tenían más probabilidades de tener niveles más altos de placas amiloides en el cerebro. Las personas con una exposición 1 g/m 3 más alta a PM 2,5 en el año anterior a la muerte tenían casi el doble de probabilidades de tener niveles más altos de placas, mientras que aquellas con una mayor exposición en los tres años antes de la muerte tenían un 87% más de probabilidades de tener niveles más altos de placas. Los investigadores también analizaron si tener la principal variante genética asociada con la enfermedad de Alzheimer, APOE e4, tenía algún efecto sobre la relación entre la contaminación del aire y los signos de la enfermedad de Alzheimer en el cerebro. Descubrieron que la relación más fuerte entre la contaminación del aire y los signos de Alzheimer se daba entre aquellos que no tenían la variante genética.

Ver artículo completo: Christensen GM, Li Z, Liang D, Ebelt S, Gearing M, Levey AI, et al. Association of PM2.5 Exposure and Alzheimer Disease Pathology in Brain Bank Donors—Effect Modification by APOE Genotype. Neurology[Internet]. 2024[citado 23 feb 2024];102(5):e209162. doi: 10.1212/WNL.0000000000209162.

23 febrero 2024| Fuente: Neurología.com| Tomado de | Noticias

Investigadores de la Universidad de Washington en St. Louis (EE.UU.), en colaboración con investigadores del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS), han descubierto una conexión directa entre el cerebro y la duramadre. Estos vínculos pueden permitir que el líquido de desecho salga del cerebro y al mismo tiempo exponer el cerebro a células inmunitarias y otras señales provenientes de la duramadre. Esto desafía los conocimientos convencionales que han sugerido que el cerebro está aislado de su entorno por una serie de barreras protectoras, manteniéndolo a salvo de sustancias químicas y toxinas peligrosas que acechan en el medio ambiente.

Utilizando resonancia magnética, los investigadores escanearon los cerebros de un grupo de voluntarios sanos que habían recibido inyecciones de gadobutrol, con el fin de, mediante este tinte magnético comprobar alteraciones en la barrera hematoencefálica u otros tipos de daño a los vasos sanguíneos. A medida que avanzaba la exploración, apareció un anillo de tinte alrededor de esas venas grandes que se extendió lentamente con el tiempo, lo que sugiere que el líquido podría atravesar el espacio alrededor de esas venas grandes por donde pasan a través de la barrera aracnoidea en su camino hacia la duramadre. Los investigadores encontraron un «manguito» de células que rodean los vasos sanguíneos a medida que pasan por el espacio aracnoideo. Estas áreas, a las que llamaron puntos de salida del manguito aracnoideo (ACE), parecen actuar como áreas donde los fluidos, las moléculas e incluso algunas células pueden pasar del cerebro a la duramadre y viceversa, sin permitir la mezcla completa de los dos fluidos. En algunos trastornos como la enfermedad de Alzheimer, la eliminación deficiente de desechos puede provocar la acumulación de proteínas que causan enfermedades.

La conexión con el envejecimiento y la alteración de una barrera que separa el cerebro y el sistema inmunológico encaja con lo que se ha observado en ratones que envejecen y en trastornos autoinmunes como la esclerosis múltiple. Este vínculo recién descubierto entre el cerebro y el sistema inmunológico también podría ayudar a explicar por qué el riesgo de desarrollar enfermedades neurodegenerativas aumenta a medida que envejecemos, pero se necesita más investigación para confirmar esta conexión.

Ver artículo completo: Smyth LC, Xu D, Okar SV, Dykstra T, Rustenhoven J, Papadopoulos Z, et al. Identification of direct connections between the dura and the brain. Nature [Internet].2024[citado 21 feb 2024]. https://doi.org/10.1038/s41586-023-06993-7

13 febrero 2024 | Fuente: Neurología.com| Tomado de | Noticia