Investigadores identificaron microbios intestinales que probablemente estén involucrados en la enfermedad del Parkinson, vinculándolos con una disminución de riboflavina y biotina (vitaminas B2 y B7, respectivamente) lo que indica que podrían ayudar en el tratamiento.

«La suplementación de riboflavina y biotina es probable que sea beneficiosa en un subconjunto de pacientes con enfermedad de Parkinson, en los que la disbiosis intestinal juega un papel fundamental», destacó el investigador médico de la Universidad de Nagoya, Japón, Hiroshi Nishiwaki, en un artículo publicado en npj Parkinson’s Disease.

Esta enfermedad neurodegenerativa afecta a casi 10 millones de personas en todo el mundo, que en el mejor de los casos pueden esperar terapias que ralenticen y alivien los síntomas.

El estudio mostró que los cambios en las comunidades de bacterias intestinales se asociaban a una disminución de la riboflavina y la biotina en las personas con enfermedad de Parkinson.

Nishiwaki y sus colegas demostraron que la falta de vitaminas del complejo B estaba relacionada con una disminución de los ácidos grasos de cadena corta y las poliaminas: moléculas que ayudan a crear una capa de moco saludable en los intestinos.

Un estudio de 2003 descubrió que las dosis altas de riboflavina pueden ayudar a recuperar algunas funciones motoras en pacientes que también eliminaron la carne roja de sus dietas.

Por lo tanto, es posible que las dosis altas de vitamina B puedan prevenir parte del daño, propusieron Nishiwaki y su equipo.

Todo esto sugiere que garantizar que los pacientes tengan microbiomas intestinales saludables también puede resultar protector, al igual que reducir los contaminantes tóxicos en nuestro entorno.

Por supuesto, con una cadena tan complicada de eventos involucrados en la enfermedad de Parkinson, es probable que no todos los pacientes experimenten las mismas causas, por lo que sería necesario evaluar a cada individuo, subrayaron los expertos.

02 julio 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia

La aparición de nuevos fármacos y la aplicación del big data para desarrollar terapias y biomarcadores de detección precoz son avances que están transformando la investigación en el alzhéimer y que recoge el nuevo libro Neurodegeneración y Alzheimer.

Escrita por el director de la Fundación Pasqual Maragall y del BarcelonaBeta Brain Research Center (BBRC), Arcadi Navarro, y la neuropsicóloga experta en formación y divulgación de la misma entidad, la doctora Nina Gramunt, el libro explora los métodos de prevención y nuevos fármacos, como el lecanemab, aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA, en inglés) en 2023 y que frena el avance del alzhéimer, para combatir esta enfermedad.

La obra también analiza cómo el big data está transformado la investigación en fármacos y desarrollo de biomarcadores.

«En los últimos años, ha habido un cambio de paradigma en la comprensión del alzhéimer y otras enfermedades neurodegenerativas. Ahora tenemos biomarcadores que avanzan el diagnóstico y que se deben complementar con nuevos fármacos que por primera vez modifican el curso biológico de las personas afectadas», afirma en declaraciones a EFE la doctora Gramunt.

Principalmente, se refiere al lecanemab, uno de los fármacos más esperanzadores en la investigación del alzhéimer al ralentizar su avance en pacientes en las primeras fases de la enfermedad y que, pese a obtener la luz verde en Estados Unidos, Japón y China, aún no ha sido aprobado por la Agencia Europea del Medicamento.

Aunque esta dolencia siga siendo progresiva e irreversible, este medicamento es, en estos momentos, el único eficaz a la hora de ralentizar su avance.

Así lo demostró en un estudio previo a la aprobación del fármaco en el que participaron 1 795 pacientes y cuyos resultados revelaron una reducción del deterioro cognitivo del 27 % en 18 meses de los pacientes tratados con lecanemab en comparación con los que no.

«Es un primer paso, pero muy importante, porque hacía 20 años que no teníamos la aprobación de ningún fármaco específico contra el alzhéimer», asegura la divulgadora sobre alzhéimer, envejecimiento y promoción de la salud cerebral.

En la misma línea, Gramunt subraya que, hace unos días, el Comité Asesor de la FDA estadounidense votó por unanimidad respaldar la aprobación otro fármaco contra la enfermedad, el donanemab, al demostrar su eficacia para ralentizar el deterioro cognitivo de pacientes en las primeras etapas de la enfermedad.

«Es de la misma familia que el lecanemab, pero su principio activo tiene algunos aspectos diferenciados a nivel fisiológico cerebral», detalla la neuropsicóloga.

Más allá de los nuevos fármacos, Gramunt ha resaltado que, antes de frenar el avance del alzhéimer, es importante centrarse en la prevención, protegiendo la salud cardiovascular, manteniendo activa la actividad cognitiva -lo que aleja cuadros de ansiedad y depresión- y procurando descansar las horas necesarias.

Otro factor relevante a la hora de investigar el alzhéimer es encontrar técnicas de detección de este trastorno, por lo que los avances en encontrar biomarcadores son clave.

Las investigaciones en el hallazgo de biomarcadores se han acelerado en los últimos años gracias a las nuevas tecnologías y a la irrupción del Big Data, que permite trabajar con grandes cantidades de datos para dar con la mejor combinación.

«Ahora, técnicamente podemos detectar el riesgo de aparición de la enfermedad con un análisis de plasma o de sangre y anticiparnos unos 15 o 20 años antes de que se manifiesten los primeros síntomas», especifica Navarro.

Sobre esta cuestión, el director de la Fundación Pasqual Maragall agrega que los siguientes pasos deben ser hacer que los biomarcadores sean más accesibles y mejores y que tenga sentido hacer un cribado poblacional.

«Aunque la Agencia Europea del Medicamento apruebe el lecanemab, aún no tiene sentido hacer grandes cribados con biomarcadores porque este medicamento, por ahora, funciona una vez aparecen los primeros síntomas del alzhéimer. Hace falta que primero se aprueben medicamentos preventivos», insiste.

Sin embargo, Navarro apunta que este fármaco ya aprobado «se encuentra en ensayos clínicos con hipótesis de partida de que no solo frena la enfermedad, sino que puede retrasar la aparición del alzhéimer antes de que aparezca».

Preguntado sobre el futuro de la investigación de esta enfermedad, el también director del BBRC sostiene que hay que ser «optimistamente prudentes», porque la ciencia «funciona siempre, pero con ritmos lentos».

«Hay motivos para un optimismo cauteloso, con fármacos que pueden frenar el avance de la enfermedad y está habiendo mucha investigación. En algún momento habrá alguna terapia para tratar a personas con riesgo de padecer alzhéimer, pero para eso aún hacen falta mucha inversión y recursos», concluye Navarro.

16 junio 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2023. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Un tratamiento para la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) será retirado del mercado en Estados Unidos y Canadá después de que una nueva prueba clínica no entregara resultados concluyentes sobre su efectividad, anunció este jueves su empresa creadora, Amylyx Pharmaceuticals.

En un comunicado, la farmacéutica estadounidense precisó que suspenderá la venta del medicamento, destinado a ralentizar la progresión de esta enfermedad neurodegenerativa y comercializado con el nombre de Relyvrio en Estados Unidos y Albrioza en Canadá.

Aunque este es un momento difícil para la comunidad de la ELA, hemos llegado a esta decisión en colaboración con las partes interesadas que se verán afectadas y en consonancia con nuestro firme compromiso con las personas que padecen ELA y otras enfermedades neurodegenerativas afirmaron en el texto Joshua Cohen y Justin Klee, codirectores ejecutivos de la empresa.

Las autoridades sanitarias estadounidenses habían aprobado el medicamento en 2022, en una controvertida decisión que se basaba en un ensayo clínico inicial reducido en el que participaron solo 137 participantes. Su autorización se definió entonces por la gravedad de dolencia, para la que existen pocos tratamientos y es actualmente incurable.

También conocida como enfermedad de Charcot, la ELA provoca una parálisis progresiva de los músculos que impide gradualmente caminar, comer, respirar o hablar, creando un estado de confinamiento para el paciente, cuyo cerebro y capacidades intelectuales permanecen intactos.  Una vez diagnosticada, la esperanza de vida suele ser de tres a cinco años.

La retirada del medicamento de Amylyx Pharmaceuticals se produce tras la revelación en marzo de los datos de un ensayo clínico más amplio, con 664 pacientes de ELA, que no halló diferencias significativas en los resultados entre los del grupo de tratamiento y los que recibieron un placebo.

La compañía comunicó, además, que reducirá su plantilla en aproximadamente un 70% para centrarse en otro fármaco experimental contra la ELA y en la reconversión de Relyvrio para otras enfermedades. Para los pacientes que ya están en tratamiento con ese medicamento (unos 3.900 en Estados Unidos), la empresa dijo que les ofrecería continuar de forma gratuita.

Elogiamos a Amylyx por retirar Relyvrio del mercado, garantizando al mismo tiempo que
las personas que padecen ELA puedan acceder al fármaco si creen que les está ayudando, declaró la Asociación estadounidense de ELA. Esta asociación había presionado para la aprobación del medicamento y financiado su investigación.

05 abril 2024|Fuente: AFP | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Científicos del Instituto de Neurociencias, centro mixto del CSIC y la Universidad Miguel Hernández (UMH) de Elche, han participado en un estudio internacional que ha comprobado que las células que regulan el sistema inmune pierden la capacidad de potenciar la recuperación de mielina con el envejecimiento.

La pérdida de mielina a causa de la edad o por enfermedades neurodegenerativas tiene profundas consecuencias para las funciones neurológicas. El estudio internacional, que se publica hoy en Nature Communications, ha identificado dos nuevas moléculas involucradas en este proceso que, en un futuro, podrían utilizarse como dianas terapéuticas para aumentar la regeneración de la mielina en pacientes con esclerosis múltiple de edad avanzada.

La mielina es una sustancia protectora presente en el sistema nervioso que envuelve las fibras nerviosas, lo que permite que la comunicación entre neuronas se produzca de manera rápida y adecuada, según ha recordado el Neurociencias.

Es equivalente al plástico que recubre el cobre en un cable’, ha   Alerie Guzmán de la Fuente, investigadora Miguel Servet del Instituto de Investigación Sanitaria y Biomédica de Alicante (ISABIAL) y del Instituto de Neurociencias, que colidera el estudio.

En este trabajo,por Denise Fitzgerald de la Queen’s University en Belfast (Reino Unido), las investigadoras han puesto el foco en cómo el envejecimiento, un factor de riesgo clave que limita la regeneración de mielina, afecta al funcionamiento de los linfocitos T reguladores en el cerebro y la médula espinal.

Estas células se encargan de regular el sistema inmune y tienen funciones regenerativas en varios contextos, entre ellos en el proceso de recuperación de la mielina.

Para llevar a cabo este estudio utilizaron un modelo animal de ratones entre 19 y 23 meses de edad, que se corresponde a una edad aproximada de 65 a 70 años en humanos, y detectaron que con el
envejecimiento aumenta la presencia de linfocitos T reguladores pero éstos habían perdido su capacidad para promover células madre progenitoras de oligodendrocitos (OPCs, por sus siglas en inglés), que reemplazan la mielina perdida.

Los investigadores quisieron confirmar si esta pérdida en la función de las células T reguladoras era totalmente irreversible y, para ello, llevaron a cabo varios experimentos en ratones jóvenes, a los que sustituyeron sus células por los linfocitos T reguladores viejos para
comprobar que, en un animal joven, tanto las células jóvenes como las células viejas tienen la misma capacidad de potenciar la regeneración de la mielina.

Los resultados de estos experimentos, en los que también hanparticipado los investigadores del Instituto de Neurociencias y de ISABIAL Francisco Javier Rodríguez Baena y Sonia Cabeza Fernández, junto con un equipo de la Universidad de Cambridge y de Altos Laboratories (Reino Unido), además de la Universidad de Syddansk (Dinamarca), son muy positivos, porque sugieren que la pérdida de esta función puede ser reversible.
11 marzo 2024 | Fuente: EFE| Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

Cualquier patología crónica está asociada ‘en mayor o menor grado’ con un alto índice de toxicidad por metales pesados, una ‘contaminación silenciosa’ que afecta a un muy elevado porcentaje de la población, ha asegurado en una entrevista con EFE el director de Biosalud Day Hospital, Mariano Bueno.

Ya en 2020 un trabajo de la Universidad de Granada encontró concentraciones de este tipo de materiales en el 51 % de la población, pero un estudio presentado este mes de enero por el Hospital del Mar en Barcelona demostraba la presencia de metales pesados como cadmio, estroncio, talio o antimonio en la sangre del 70 % de los habitantes de la ciudad condal.

Y no son los únicos: sólo durante las primeras semanas de 2024 se han publicado decenas de estudios en distintos países que relacionan la presencia de plomo, arsénico o mercurio con enfermedades renales (en Italia), muerte de pacientes con EPOC (EEUU) o cáncer de próstata (Corea del Sur), entre otros. ‘En nuestro hospital hemos hecho nuestro propio estudio y es todavía peor: de 169 pacientes que acudieron con patologías crónicas, tenemos un 99 % de casos de toxicidad’ por metales pesados y también por productos químicos y micotoxinas, lo que supone un porcentaje ‘abrumador’, certifica el doctor Bueno.

En el caso de los análisis practicados por esta clínica especializada en enfermedades crónicas, degenerativas e infecciosas, que cuenta con sedes en Madrid y Zaragoza, los metales descubiertos, por orden de importancia son mercurio, níquel, aluminio, estaño, plata y plomo ‘pero también otros en menor medida como el cadmio, el estroncio, el antimonio, el arsénico o el titanio’. Mercurio en los dientes y aluminio en las vacunas Con los datos recogidos ya han podido determinar ‘qué metales específicos producen algunas patologías concretas’, como por ejemplo el mercurio, relacionado directamente con las enfermedades neurodegenerativas.

Es el más dañino de todos: intracelular, igual que el plomo, es un depresor inmunitario’ y procede de diversas fuentes como las antiguas amalgamas de los empastes dentales, sustituidas hoy por otros materiales, o ‘los termómetros de toda la vida’, aunque están siendo reemplazados también. Un mito en torno al mercurio alerta del supuesto daño por el consumo de pescado azul contaminado, pero para intoxicarse de esa manera hay que comer ‘cantidades industriales’ de un pescado cuya ingesta es recomendable ‘en cualquier caso'; ‘es muy necesario porque es rico en omega 3′, un provechoso ácido graso que ayuda a mantener el corazón sano y a fortalecer las neuronas, entre otros beneficios. Otro elemento especialmente insidioso es el aluminio que afecta sobre todo a los menores, ‘Los niños nos vienen intoxicados por aluminio, pues las vacunas lo llevan como conservante’, mientras que, en el caso de los adultos, la vía principal son los cosméticos, y no sólo las cremas de la cara, por ejemplo, sino también los desodorantes, que se administran en la axila, ‘donde existe un plexo vascular importante que facilita su absorción’.

El aluminio afecta al cerebro y genera ‘problemas cognitivos y, además, otras dolencias como la tendencia a desarrollar alergias’, por lo que Bueno recomienda usar marcas que no lo incluyan entre sus ingredientes. Otros elementos penetran en el cuerpo vía implantes, como el titanio, presente en distintas prótesis, o vía alimentación, como el arsénico, que puede encontrarse ‘por ejemplo en el arroz procedente de países no europeos’ que carecen de los controles sanitarios como los españoles. Cómo limpiarse El organismo humano ‘cada vez se muestra más incapaz de limpiarse por sí mismo de esas toxinas’, por lo que es preciso recurrir a tratamientos especializados como el suero de quelación que porta unas sustancias que las ‘atrapa’ para luego ser eliminadas mediante la orina.

Sin embargo, en los últimos años disponen ‘de un sistema novedoso, la técnica denominada ‘inuspheresis’, que realiza una filtración directamente de la sangre del paciente, sin afectar a electrolitos u otros componentes necesarios’ y permite eliminar no sólo los metales pesados sino los productos químicos, micotoxinas o exceso de colesterol. Esta terapia ‘es una maravilla que marca un antes y un después para tratar patologías crónicas’, ha certificado Bueno.

29 enero 2024| Fuente: EFE| Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington (EE.UU.) han descubierto, en estudios con ratones, que los depósitos de tau en el cerebro provocan la acumulación de ésteres de colesterol, y que la reducción de sus niveles ayuda a prevenir el daño cerebral y los cambios de comportamiento, según publican en Neuron. El compuesto utilizado en este estudio tiene efectos secundarios en humanos, pero aseguran que si se pudiera desarrollar una terapia que redujera los ésteres de colesterol dentro de las células cerebrales sin efectos secundarios, sería un candidato prometedor para probar en enfermedades neurodegenerativas

Para investigar las conexiones entre APOE, lípidos y daño cerebral, los autores estudiaron ratones con un gen tau de alto riesgo que los predispone a acumular tau en el cerebro. Estos ratones empiezan a desarrollar signos de neurodegeneración en torno a los 6 meses de edad. A los 9 meses y medio, sus cerebros están gravemente dañados y ya no son capaces de realizar tareas ordinarias. Los ratones también eran portadores de una segunda modificación genética: sus propios genes APOE habían sido eliminados y sustituidos por una variante del gen APOE humano -APOE3 o APOE4- que duplica o triplica el riesgo de Alzheimer. La investigación reveló que la APOE4 está relacionada con un metabolismo distorsionado de los lípidos en el cerebro. En ratones tau de 9 meses y medio portadores de APOE4, las mismas zonas cerebrales que se atrofiaron y dañaron también acumularon un exceso de lípidos, con un patrón extraño, alterándose los niveles de más de 180 tipos de lípidos.

Una de las diferencias más llamativas era que la microglía de esas zonas estaba repleta de ésteres de colesterol. APOE3 no tuvo el mismo efecto. La microglía llena de lípidos se vuelve hiperinflamatoria y empieza a segregar elementos nocivos en el cerebro. Por tanto, la eliminación de lípidos podría reducir la inflamación cerebral y la neurodegeneración. Para analizar esta situación, los autores utilizaron un agonista del LXR. Los investigadores administraron el fármaco GW3965 a ratones tau portadores de APOE4 a partir de los 6 meses de edad. Los ratones fueron evaluados a los 9 meses y medio, momento en el que sus cerebros normalmente habrían sufrido daños considerables. Los ratones que recibieron el fármaco conservaron un volumen cerebral significativamente mayor que los que recibieron placebo. También tenían niveles más bajos de tau, menos células inflamatorias, menos pérdida de sinapsis en el cerebro y eran mejores construyendo nidos, lo que se podría traducir en importantes implicaciones terapéuticas.

Ver más información:  Litvinchuk A, Suh JH, Guo JL, Lin K, Davis SS, Bien-Ly N, et al. Amelioration of Tau and ApoE4-linked glial lipid accumulation and neurodegeneration with an LXR agonist. Neuron[Internet].2023[citado 7 dic 2023]. Published: November 22, 2023. DOI:https://doi.org/10.1016/j.neuron.2023.10.023

8 diciembre 2023| Fuente: Neurología.com| Tomado de |Noticia