Científicos del Instituto de Neurociencias, centro mixto del CSIC y la Universidad Miguel Hernández (UMH) de Elche, han participado en un estudio internacional que ha comprobado que las células que regulan el sistema inmune pierden la capacidad de potenciar la recuperación de mielina con el envejecimiento.

La pérdida de mielina a causa de la edad o por enfermedades neurodegenerativas tiene profundas consecuencias para las funciones neurológicas. El estudio internacional, que se publica hoy en Nature Communications, ha identificado dos nuevas moléculas involucradas en este proceso que, en un futuro, podrían utilizarse como dianas terapéuticas para aumentar la regeneración de la mielina en pacientes con esclerosis múltiple de edad avanzada.

La mielina es una sustancia protectora presente en el sistema nervioso que envuelve las fibras nerviosas, lo que permite que la comunicación entre neuronas se produzca de manera rápida y adecuada, según ha recordado el Neurociencias.

Es equivalente al plástico que recubre el cobre en un cable’, ha   Alerie Guzmán de la Fuente, investigadora Miguel Servet del Instituto de Investigación Sanitaria y Biomédica de Alicante (ISABIAL) y del Instituto de Neurociencias, que colidera el estudio.

En este trabajo,por Denise Fitzgerald de la Queen’s University en Belfast (Reino Unido), las investigadoras han puesto el foco en cómo el envejecimiento, un factor de riesgo clave que limita la regeneración de mielina, afecta al funcionamiento de los linfocitos T reguladores en el cerebro y la médula espinal.

Estas células se encargan de regular el sistema inmune y tienen funciones regenerativas en varios contextos, entre ellos en el proceso de recuperación de la mielina.

Para llevar a cabo este estudio utilizaron un modelo animal de ratones entre 19 y 23 meses de edad, que se corresponde a una edad aproximada de 65 a 70 años en humanos, y detectaron que con el
envejecimiento aumenta la presencia de linfocitos T reguladores pero éstos habían perdido su capacidad para promover células madre progenitoras de oligodendrocitos (OPCs, por sus siglas en inglés), que reemplazan la mielina perdida.

Los investigadores quisieron confirmar si esta pérdida en la función de las células T reguladoras era totalmente irreversible y, para ello, llevaron a cabo varios experimentos en ratones jóvenes, a los que sustituyeron sus células por los linfocitos T reguladores viejos para
comprobar que, en un animal joven, tanto las células jóvenes como las células viejas tienen la misma capacidad de potenciar la regeneración de la mielina.

Los resultados de estos experimentos, en los que también hanparticipado los investigadores del Instituto de Neurociencias y de ISABIAL Francisco Javier Rodríguez Baena y Sonia Cabeza Fernández, junto con un equipo de la Universidad de Cambridge y de Altos Laboratories (Reino Unido), además de la Universidad de Syddansk (Dinamarca), son muy positivos, porque sugieren que la pérdida de esta función puede ser reversible.
11 marzo 2024 | Fuente: EFE| Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

Incluso mientras dormimos, el cerebro no descansa por completo. Sorprendentemente, el flujo sanguíneo en un cerebro dormido puede ser mayor que cuando está en estado de vigilia. Esto permite al cerebro eliminar los metabolitos de desecho, lo que es importante para prevenir el desarrollo y la progresión de disfunciones neurológicas como la demencia. Sin embargo, se desconoce el mecanismo exacto por el que el cerebro dormido aumenta el flujo sanguíneo.

Investigadores dirigidos por el director Kim Seong-Gi, del Centro de Investigación en Neurociencia por Imagen del Instituto de Ciencias Básicas de Corea del Sur, descubrieron recientemente los secretos de este fenómeno. Se descubrió que un tipo de neurona inhibidora llamada «neurona parvalbúmina (PV)» segrega un material llamado «sustancia P» que es responsable de la vasodilatación y el control del flujo sanguíneo al cerebro. El estudio se publica en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences.

A diferencia de otras neuronas de subtipo inhibitorio, antes se pensaba que las neuronas PV GABAérgicas no liberaban sustancias vasoactivas, de ahí que su papel en la regulación del flujo sanguíneo haya sido controvertido. Para investigar el papel de las neuronas FV en la regulación del flujo sanguíneo, los investigadores expresaron una proteína opsina llamada canalrodopsina-2 (ChR2) en neuronas FV de ratón, y activaron selectivamente las neuronas FV mediante estimulación luminosa.

Las respuestas vasculares a la activación de las neuronas PV se midieron mediante imágenes ópticas de campo amplio e imágenes de resonancia magnética funcional (fMRI). Además, para identificar el papel de las neuronas PV en el flujo sanguíneo bajo anestesia, los investigadores utilizaron ketamina/xilacina para dormir a los animales.

Los resultados mostraron que, en animales ligeramente anestesiados, la estimulación de las neuronas PV inducía vasoconstricción y una disminución del flujo sanguíneo. A continuación, se producía una vasodilatación lenta y un aumento del flujo sanguíneo desde 20 segundos hasta un minuto después del cese de la estimulación. Por otra parte, en los animales activos, la actividad de las neuronas PV sólo provocó una reducción del flujo sanguíneo. Esto significa que las neuronas FV disponen de dos mecanismos diferentes para controlar el flujo sanguíneo cerebral, dependiendo de si el cerebro está despierto o dormido.

Además, los investigadores también descubrieron el mecanismo que subyace a la vasodilatación lenta observada tras la estimulación optogenética. Cuando se activan las neuronas PV, se inhiben las neuronas excitadoras cercanas, lo que provoca vasoconstricción y reducción del flujo sanguíneo. Al mismo tiempo, se descubrió que estas neuronas PV liberan un péptido denominado «sustancia P», responsable de la vasodilatación lenta observada. La sustancia P activa unas células denominadas neuronas GABAérgicas sintasa de óxido nítrico (nNOS) que segregan óxido nitroso, un conocido vasodilatador.

La presente investigación desvela por fin los factores que controlan el flujo sanguíneo al cerebro durante el sueño, y el papel hasta ahora desconocido de las neuronas PV en este proceso. El director Kim afirmó: «Nuestra investigación sugiere una nueva dirección de investigación sobre los mecanismos de control del flujo sanguíneo cerebral, con posibles implicaciones en el tratamiento del insomnio y los trastornos del sueño.»

Abril 25/2023 (MedicalXpress) – Tomado de Neuroscience  Copyright Medical Xpress 2011 – 2023 powered by Science X Network

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