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Neuralink de Elon Musk recibió la aprobación para sus primeras pruebas en humanos para evaluar si sus implantes de chips cerebrales son seguros.
Neuralink anunció que está reclutando para ensayos clínicos en humanos para probar y evaluar la seguridad de sus implantes de chips cerebrales en un comunicado de prensa El martes. La empresa de tecnología de interfaz neuronal, propiedad del multimillonario Elon Musk, dijo que recibió la aprobación de una junta de revisión institucional independiente para evaluar cómo los chips afectan a las personas con parálisis.
El estudio clínico PRIME (Interfaz cerebro-computadora implantada robóticamente) busca reclutar voluntarios que tienen cuadriplejía causada por una lesión espinal o esclerosis lateral amiotrófica (ELA), también conocida como enfermedad de Lou Gehrig, una enfermedad neurogenerativa progresiva que limita las células nerviosas en el cerebro y la médula espinal de la persona. Neuralink dijo que el enfoque principal del ensayo “es otorgar a las personas la capacidad de controlar el cursor o el teclado de una computadora usando solo sus pensamientos”.
La prueba utilizará BCI (interfaces cerebro-computadora) para monitorear las señales de movimiento que se extenderán desde la actividad cerebral de la persona hasta controlar una computadora. dispositivo como un cursor o teclado a través de sus pensamientos. Los participantes tendrán la Dispositivo N1 implantado en su cerebro usando el robot R1 de Neuralink, que lo colocará en la región que controla la intención de movimiento, dijo la compañía en su comunicado de prensa.
Neuralink no ha dicho cuándo comenzará a probar sus implantes de chips en humanos o cuándo podría estar ampliamente disponible para el público, pero señalado en su ensayo clínico documento que el estudio se realizará durante aproximadamente seis años y reembolsará a los voluntarios por gastos relacionados.
La Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) aprobó el cambio de Neuralink de pruebas en animales a ensayos clínicos en humanos en mayo a pesar de negar la solicitud de la empresa el año pasado de pasar a ensayos en humanos. La agencia supuestamente negó la solicitud de Musk de pruebas en humanos Sobre importantes preocupaciones de seguridad, incluida la batería de litio del dispositivo, la posibilidad de que los cables del implante se desplacen a otras áreas del cerebro y la incertidumbre. sobre cómo se retiraría el dispositivo sin causar daño al tejido cerebral, Reuters informado en marzo, citando fuentes cercanas al el asunto.
La aprobación de la FDA se produjo en mayo, pero la agencia no confirmó cómo se habían resuelto sus inquietudes.
Antes de su anuncio, Neuralink solo había probado su dispositivo en cerdos y monos. esas pruebas dibujó escrutinio tras informes que ellos causó a los animales sufrimiento innecesario y posibles violaciones del bienestar animal en diciembre. Los registros supuestamente revelaron que la compañía mató aproximadamente 1,500 animales, que incluían más de 280 ovejas, cerdos, y monos desde que inició experimentos en 2018, Reuters reportado.
Según se informa, un empleado llamó a las pruebas “trabajos de piratería” y le dijo al medio que algunos cerdos fueron sacrificados después de que el dispositivo se implantara en el lugar equivocado. cargo. El Departamento de Agricultura abrió una investigación sobre las acusaciones de crueldad animal y el Departamento de Transporte está investigando El mal manejo de materiales biopeligrosos por parte de Neuralink.
En febrero del año pasado, Neuralink reconoció que los monos habían muerto como resultado de las pruebas, pero negó las acusaciones de crueldad animal en un comunicado de prensa. “Es importante tener en cuenta que estas acusaciones provienen de personas que se oponen a cualquier uso de animales en la investigación”, dijo la empresa. “Actualmente, todos los dispositivos y tratamientos médicos novedosos deben probarse en animales antes de poder probarse éticamente en humanos. Neuralink no es el único en este respecto”.
Referencia
21/09/2023
Fuente: (Gizmodo.com) Tomado de Tecnología
© Neuralink 2023
sep
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Un nuevo estudio ha descubierto por qué la inmunoterapia no siempre funciona en ciertos tipos de cáncer. Dirigido por investigadores del Instituto Europeo de Bioinformática de EMBL (EMBL-EBI), del Laboratorio Cold Spring Harbor (CSHL), y del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT), el trabajo se enfoca en entender por qué algunos tumores fallan en responder a los Inhibidores de puntos de control inmunitario (ICIs), un tipo de inmunoterapia aprobada que aprovecha el sistema inmunológico del paciente para atacar y eliminar las células cancerígenas.
Los ICIs han transformado el panorama del tratamiento para los pacientes con cáncer. La tasa de respuesta oscila entre el 15 % y el 60 %, pero aún no está claro por qué algunos pacientes no responden al tratamiento. Entender lo que sucede a nivel celular podría ayudar a los médicos a predecir qué pacientes tienen más probabilidades de responder y a guiar las decisiones de tratamiento. Se sabe que los ICIs son más eficaces en los tumores con deficiente en la reparación de errores de emparejamiento del ADN (MMRd), pero aun así sólo la mitad de los tumores MMRd responden a los ICIs y, entre los que responden, muchos, lamentablemente, recaerán. Este estudio analiza los complejos mecanismos subyacentes a la respuesta a los ICIs en pacientes con tumores MMRd.
¿Cuál es la deficiencia en la reparación de emparejamientos erróneos del ADN?
La reparación de emparejamientos erróneos del ADN (mismatch repair o MMR en inglés) es un mecanismo que nuestro cuerpo emplea para reconocer y reparar daños o mutaciones que ocurren durante la replicación del ADN. La deficiente en la reparación de emparejamientos erróneos (MMRd) significa que las células no pueden reparar mutaciones del ADN cuando se dividen, lo que puede provocar cáncer. Los tumores MMRd son más comunes en ciertos tipos de cáncer, por ejemplo, cáncer de colon, estómago y útero.
Los ICIs funcionan obstruyendo un punto de control inmunológico, una señal aprovechada por las células cancerosas para impedir que el sistema inmunológico detecte la gran cantidad de mutaciones encontradas dentro de las células cancerosas. Estas mutaciones pueden servir como señales que permiten al sistema inmunológico identificar y combatir el tumor. En el contexto de los ICIs, las señales de mutación más débiles conducen a una respuesta disminuida al tratamiento porque al sistema inmunológico le resulta más difícil encontrar y reconocer las células cancerosas.
Los hallazgos de este estudio, publicado en la revista Nature Genetics, destacan el papel fundamental que desempeña en este proceso la heterogeneidad intratumoral.
«Se trata de un importante conjunto de trabajos que proporciona nuevos conocimientos sobre los factores que controlan las respuestas inmunitarias contra el cáncer y por qué algunos tumores no responden a las terapias inmunoestimulantes», comentó Tyler Jacks, Profesor del Instituto Koch del MIT.
¿Qué es la heterogeneidad intratumoral?
La heterogeneidad intratumoral se produce cuando se encuentran muchas mutaciones diferentes en las distintas células que componen un tumor. Esta amplia variedad de mutaciones encontradas en todo el tumor emite una señal «diluida» que el sistema inmunológico no puede detectar tan fácilmente como cuando se encuentran las mismas mutaciones en todas las células tumorales.
«Una forma de visualizar este fenómeno es imaginar una multitud donde cada persona sostiene una linterna amarilla», explicó Isidro Cortés-Ciriano, líder del grupo de investigación en EMBL-EBI. “Si todos encienden su linterna, el rayo de luz amarilla se puede ver desde lejos. De manera similar, cuantas más células con las mismas mutaciones haya en un tumor, más fuerte será la señal y más probabilidades habrá de desencadenar una respuesta inmune. Sin embargo, si cada persona entre la multitud tiene una linterna de diferente color, la luz que emana de la multitud es menos clara y la señal se confunde. Por ello, si las células cancerosas tienen mutaciones diferentes, la señal es más difícil de distinguir y el sistema inmunológico no se activa, por lo que los ICIs no funcionan”.
Comprender la respuesta a la inmunoterapia
Los ICIs han demostrado una eficacia notable en tumores con un alto número de mutaciones, en particular, esto se aplica a tumores con neoantígenos clonales. Los neoantígenos clonales se producen cuando hay mutaciones idénticas en todas las células de un tumor. A pesar de esto, menos de la mitad de los tumores MMRd muestran una respuesta duradera a los ICIs, lo que representa un desafío importante para optimizar el tratamiento.
Más acerca de neoantígenos clonales
Se trata de proteínas únicas, específicas de tumores, que el sistema inmunológico puede potencialmente reconocer como extrañas. Surgen de mutaciones genéticas que impulsan la propagación del cáncer y de mutaciones neutras que se acumulan en el genoma durante el crecimiento tumoral. Debido a que cada célula del tumor comparte estas mutaciones clonales, la presencia de neoantígenos clonales hace que el tumor sea más visible y tenga más probabilidades de ser atacado por el sistema inmunológico, lo que potencialmente mejora la eficacia de tratamientos como las inmunoterapias.
Este estudio analiza los mecanismos moleculares que causan la resistencia a los ICIs en tumores MMRd y muestra que la heterogeneidad intratumoral (es decir, una amplia variedad de mutaciones diseminadas por el tumor) amortigua la respuesta inmune, lo que lleva a una disminución de la eficacia del tratamiento con ICIs.
«Nuestro objetivo era descifrar el misterio de por qué ciertos tumores, que deberían responder a la inmunoterapia, no lo hacen», dijo Peter Westcott, Profesor asistente en el Laboratorio Cold Spring Harbor, ex investigador postdoctoral en el MIT. Respecto a los tumores en su estudio, Westcott dijo «No hay duda de que estos tumores son MMRd, pero no responden. Ese es un resultado negativo profundamente interesante. Al estudiar los mecanismos detrás de esta resistencia, podemos allanar el camino para el desarrollo de estrategias de tratamiento más efectivas y personalizadas».
Mejorando las prácticas clínicas
Los hallazgos de este estudio proporcionan un medio para identificar qué pacientes tienen más probabilidades de beneficiarse del tratamiento con ICIs, destacando la necesidad de enfoques de tratamiento personalizados. En su investigación, los investigadores utilizaron modelos de ratón para demostrar que la inactivación de MMR no es suficiente para mejorar la capacidad de respuesta del paciente a los ICIs.
«Nuestra comprensión del cáncer mejora todo el tiempo y esto se traduce en mejores resultados para los pacientes», añadió Cortés-Ciriano. “Las tasas de supervivencia después de un diagnóstico de cáncer han mejorado significativamente en los últimos veinte años gracias a investigaciones y estudios clínicos avanzados. Sabemos que el cáncer de cada paciente es diferente y requerirá un enfoque personalizado. La medicina personalizada debe tener en cuenta las nuevas investigaciones que nos ayudan a comprender por qué los tratamientos contra el cáncer funcionan para algunos pacientes, pero no para todos”.
Acceso a datos clínicos
El estudio utilizó modelos preclínicos, incluidos modelos de ratón y líneas celulares, así como datos de ensayos clínicos de pacientes con cáncer de colon y gástrico, para estudiar y analizar las respuestas tumorales a los ICIs.
Utilizando datos clínicos, los investigadores observaron que los tumores de colon y estómago con una señal mutacional diluida causada por la heterogeneidad intratumoral mostraban una sensibilidad reducida al tratamiento con ICIs. Este hallazgo también sugiere que identificar el nivel de intensidad de la señal en tumores individuales podría ayudar a predecir la respuesta de un paciente a los ICIs en la clínica.
«Uno de los mayores retos del estudio fue conseguir acceso a los datos de los ensayos clínicos», explicó Isidro Cortés-Ciriano. «Esto destaca una vez más la importancia de que los datos de investigación sean accesibles a través de mecanismos seguros para que puedan reutilizarse para mejorar nuestra comprensión de la enfermedad».
Referencia
Westcott PMK, Muyas F, Hauck H, Smith OC, Sacks NJ, Jaeger AM, et al. Mismatch repair deficiency is not sufficient to elicit tumor immunogenicity. Nat Genet (2023). https://doi.org/10.1038/s41588-023-01499-4 https://www.nature.com/articles/s41588-023-01499-4
Fuente: EurekaAlert Copyright © 2023 by the American Association for the Advancement of Science (AAAS)
sep
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Un estudio liderado pr el Instituto de Bioingeniería de Cataluña demuestra que la laminina, una proteína presente en los tejidos mamarios sanos, evita los efectos del endurecimiento, protegiendo a las células contra el crecimiento tumoral.
Las células son capaces de transformar cambios mecánicos en respuestas biológicas. Este proceso se conoce cómo mecanotransducción y tiene un papel fundamental en la evolución de los tumores sólidos, como el cáncer de mama.
Se sabe que un cambio mecánico habitual en procesos de cáncer es el endurecimiento de los tejidos. Esta rigidez es precisamente lo que se detecta al hacer una autoexploración o palpación mamaria, para detectar posibles tumores. La rigidez del tejido mamario provoca una reacción en cadena, generando tensión en el interior de las células y deformando su núcleo. En última instancia, la deformación del núcleo activa genes que controlan la proliferación celular y están relacionados con el crecimiento tumoral.
Un estudio publicado hoy en la revista Nature Materials demuestra un me4canismo celular que podría ser clave para frenar el avance de los tumores de mama. Los resultados del trabajo, liderado por Pere Roca-Cusachs, investigador principal del Instituto de Bioingeniería de Cataluña (IBEC) y la Universidad de Barcelona, indican que la laminina, una proteína que da consistencia y soporte a los tejidos mamarios sanos, dificulta el proceso de mecanotransducción en las células, protegiendo al núcleo de ser deformado.
“Nuestros resultados muestran que la presencia de laminina evita los efectos de la rigidez. Es decir, que protege a las células contra el crecimiento tumoral. Demostramos este mecanismo in vitro, pero creemos que también podría funcionar in vivo ya que existe una concordancia con lo observado en muestras de pacientes de cáncer de mama.”, explica Zanetta Kechagia, investigadora postdoctoral del IBEC y primera autora del estudio.
“A partir de este mecanismo, que hemos demostrado que previene la invasión de células tumorales, se podrían diseñar herramientas diagnósticas más sensibles o nuevas terapias potenciales contra el cáncer de mama. Para ello, será necesario seguir investigando.”, añade Pere Roca-Cusachs, investigador del IBEC, profesor agregado Serra-Hunter de la Universidad de Barcelona (UB) y líder del estudio.
Ya se ha demostrado que un incremento en la rigidez del tejido induce respuestas mecánicas en el interior de las células. Las más habituales están relacionadas con cambios en el citoesqueleto de las células para interaccionar con el tejido y migrar, así como con la activación de la proteína YAP, que entra en el núcleo accionando genes relacionados con la proliferación celular.
Para estudiar el proceso de mecanotransducción, el equipo de investigación sembró células de tejido mamario sobre geles con rigidez variable para simular tejidos sanos (blandos) y malignos (rígidos). Compararon el comportamiento de las células sobre geles cubiertos con laminina y geles cubiertos con colágeno o fibronectina, otras proteínas de soporte celular que se producen en exceso en procesos cancerígenos.
Así, los investigadores observaron que las células sembradas sobre el gel rico en laminina tuvieron una respuesta mecánica muy leve a la rigidez del sustrato, en comparación a aquellas sembradas sobre los geles ricos en colágeno y fibronectina.
Este trabajo forma parte del proyecto europeo MECHANO·CONTROL , con una financiación de más 7 millones de euros dentro del marco de los proyectos europeos FET (Tecnologías Futuras y Emergentes).
“Estos resultados son la culminación de más de 6 años de trabajo, en los que hemos contado con el apoyo de la Comisión Europea y un equipo de instituciones internacionales, con el IBEC a la cabeza, para entender cómo las fuerzas mecánicas afectan al cáncer de mama.” Daniel Caudepón, gestor de proyectos del IBEC encargado del proyecto MECHANO·CONTROL.
El trabajo incluye contribuciones importantes de otras instituciones involucradas en MECHANO-CONTROL, con el trabajo de Pablo Sáez y Marino Arroyo (Universitat Politècnica de Catalunya), y Thijs Koorman y Patrick Derksen (University Medical Center Utrecht, Países Bajos).
Referencia
Kechagia Z, Sáez P, Gómez-González M, Canales B, Viswanadha S, Zamarbide M, et al. The laminin–keratin link shields the nucleus from mechanical deformation and signalling. Nat Mater. 2023. https://doi.org/10.1038/s41563-023-01657-3
https://www.nature.com/articles/s41563-023-01657-3
14/09/2023
Fuente: EurekaAlert Tomado News Releases Copyright © 2023 by the American Association for the Advancement of Science (AAAS)
sep
16
Se ha sabido desde hace tiempo que la contaminación del aire perjudica el corazón y los pulmones, pero una nueva investigación sugiere que también podría aumentar el riesgo de cáncer de mama.
Investigadores del Instituto Nacional de Ciencias de Salud Ambiental de EE.UU. (NIEHS, por sus siglas en inglees) y el Instituto Nacional del Cáncer (NCI) descubrieron que los mayores incrementos en la incidencia de cáncer de mama estaban entre las mujeres que, en promedio, tenían niveles más altos de contaminación por material particulado de 2.5 micrómetros (PM2.5) cerca de su hogar en los años anteriores a su registro en el estudio.
Las partículas se liberan a través del escape de vehículos motorizados, la quema de petróleo o carbón, el humo procedente de la quema de madera o vegetación y las emisiones industriales. Estas partículas son lo suficientemente pequeñas para ser inhaladas profundamente en los pulmones.
“Observamos un aumento del 8 % en la incidencia de cáncer de mama al vivir en áreas con mayor exposición a PM2.5. Aunque este es un aumento relativamente modesto, estos hallazgos son significativos dado que la contaminación del aire es una exposición omnipresente que afecta a casi todos”, dijo la autora del estudio Alexandra White, jefa del Grupo de Epidemiología del Cáncer y Medio Ambiente en el NIEHS, en un comunicado de prensa del instituto. «Estos hallazgos se suman a un creciente literatura que sugiere que la contaminación del aire está relacionada con el cáncer de mama».
Para el estudio, los investigadores utilizaron datos del Estudio sobre Dieta y Salud NIH-AARP, que inscribió a más de 500 000 hombres y mujeres entre 1995 y 1996 en California, Florida, Pennsylvania, Nueva Jersey, Carolina del Norte y Luisiana, así como en las ciudades de Atlanta y Detroit.
Las mujeres en el grupo tenían, en promedio, unos 62 años. La mayoría eran blancas.
Los investigadores siguieron a estas mujeres durante aproximadamente 20 años, durante los cuales encontraron más de 15 800 casos de cáncer de mama.
El equipo estimó las concentraciones históricas anuales promedio de PM2.5 en los sitios de residencia de cada participante. Estaban particularmente interesados en las exposiciones a la contaminación del aire durante un período de 10 a 15 años antes del registro en el estudio, teniendo en cuenta el tiempo que lleva el desarrollo de algunos cánceres.
La mayoría de los estudios anteriores han evaluado el riesgo de cáncer de mama en relación con la contaminación del aire en el momento de la inscripción al estudio y no han considerado exposiciones anteriores, señalaron los autores del estudio.
«La capacidad de considerar niveles históricos de contaminación del aire es una fortaleza importante de esta investigación», dijo la autora principal, Rena Jones, investigadora principal del estudio en el NCI. “Puede llevar muchos años desarrollar cáncer de mama y, en el pasado, los niveles de contaminación del aire tendían a ser más altos, lo que puede hacer que los niveles de exposición anteriores sean especialmente relevantes para el desarrollo del cáncer».
Los científicos también consideraron cómo la relación entre la contaminación del aire y el cáncer de mama variaba según el tipo de tumor. Evaluaron los tumores con receptores de estrógenos positivos (ER+) y negativos (ER-) por separado, encontrando que las PM2.5 se asociaban con una mayor incidencia de cáncer de mama ER+, pero no ER-.
Esto sugiere que la disrupción endocrina está involucrada. Los tumores ER+ son los tumores de mama más frecuentemente diagnosticados entre las mujeres en Estados Unidos.
Los hallazgos fueron publicados el 11 de septiembre en la revista Journal of the National Cancer Institute.
Más información
Las personas que viven en los Estados Unidos pueden encontrar información sobre la calidad del aire en su localidad ingresando su código postal en el sitio web Air Now de la Agencia de Protección Ambiental.
Referencia
Alexandra J White, Jared A Fisher, Marina R Sweeney, Neal D Freedman, Joel D Kaufman, Debra T Silverman, Rena R Jones, Ambient fine particulate matter and breast cancer incidence in a large prospective US cohort, JNCI: Journal of the National Cancer Institute, 2023;, djad170, https://doi.org/10.1093/jnci/djad170
14/09/2023
Fuente: (HealthDay News)
sep
16
Un importante estudio dirigido por investigadores del Instituto Karolinska de Suecia sugiere que una posible causa de hemorragia cerebral espontánea podría transmitirse a través de transfusiones de sangre. No obstante, es muy improbable que alguien sufra una hemorragia cerebral tras recibir sangre donada, según precisan los autores en la revista ´JAMA´.
Una causa frecuente de hemorragias cerebrales espontáneas y recurrentes es la enfermedad vascular angiopatía amiloide cerebral (AAC), en la que se acumulan proteínas a lo largo de los diminutos vasos sanguíneos del cerebro. Varios estudios han demostrado que la AAC puede transmitirse de un individuo a otro mediante neurocirugía y, probablemente, a través de un tratamiento con cierto tipo de hormona del crecimiento.
Un nuevo estudio realizado por investigadores del Instituto Karolinska, el Södersjukhuset y el Hospital Universitario Karolinska; la Universidad de Copenhague (Dinamarca), la KU Leuven (Bélgica) y otras instituciones demuestra que los pacientes que han recibido sangre de donantes que posteriormente sufrieron hemorragias cerebrales recurrentes tienen más del doble de probabilidades de sufrir una hemorragia cerebral ellos mismos.
Los resultados sugieren que algún factor que puede dar lugar a hemorragias cerebrales espontáneas puede propagarse a través de la transfusión de sangre. Sin embargo, dado que sólo el 0,1 % de los donantes del estudio sufrieron posteriormente hemorragias cerebrales recurrentes, el número de pacientes afectados fue escaso.
«Las transfusiones de sangre son relativamente frecuentes, lo que convierte los posibles efectos negativos en una importante cuestión de salud pública –afirma el último autor del estudio, Gustaf Edgren, investigador del Departamento de Medicina del Instituto Karolinska (Solna) y médico especialista del Södersjukhuset–. Sin embargo, en este caso, es muy poco probable que se sufra una hemorragia cerebral por algo transmitido a través de una transfusión».
Según los investigadores, la implicación más importante del estudio es, en cambio, que añade más apoyo a la hipótesis de que la AAC puede transmitirse entre individuos, lo que, de ser cierto, puede tener consecuencias en varios campos.
El estudio se basó en la base de datos de transfusiones sueco-danesa SCANDAT, que contiene datos sobre donantes de sangre y pacientes que recibieron una transfusión a partir de la década de 1970. En total se incluyó a más de un millón de pacientes. Los análisis primarios se realizaron en Suecia y luego se repitieron con los datos daneses, con resultados casi idénticos.
Los investigadores esperan ahora corroborar la hipótesis de que la relación entre hemorragia cerebral y transfusión de sangre se refiere a la AAC. Por ello, examinarán muestras del biobanco del Estudio Danés de Donantes de Sangre para ver si pueden identificar proteínas aberrantes asociadas a la enfermedad.
También está previsto obtener tomografías y resonancias magnéticas de los donantes y pacientes afectados para ver si también pueden corroborar la hipótesis.
«Este estudio no demuestra causalidad, por lo que el aumento del riesgo observado podría depender de otros factores –afirma el primer autor del estudio, Jingcheng Zhao, del grupo del doctor Edgren en el Instituto Karolinska–. Se necesitan más investigaciones para confirmar nuestros hallazgos y comprender el posible mecanismo subyacente».
Referencia
Zhao J, Rostgaard K, Lauwers E, Dahlén T, Rye Ostrowski S, Erikstrup Ch, et al. Intracerebral Hemorrhage Among Blood Donors and Their Transfusion Recipients. JAMA. 2023;330(10):941-950. doi:10.1001/jama.2023.14445 https://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/2809417?resultClick=1
13/09/2023
Fuente: (IMMedico) Tomado- Noticias/ Neurología © 2023 Copyright: Publimas Digital
sep
16
Una nueva investigación en monos sugiere que AT-1501 podría reducir o incluso eliminar la necesidad de medicamentos contra el rechazo de por vida. Ahora se está probando en ensayos en humanos.
Un anticuerpo fabricado en laboratorio podría algún día hacer que los trasplantes de órganos sean menos difíciles, sugiere una investigación reciente. En experimentos con primates no humanos, el anticuerpo parecía ser seguro y eficaz para prevenir el rechazo de riñones y células pancreáticas trasplantadas. Los científicos esperan que este tratamiento pueda reducir o incluso eliminar la necesidad de medicamentos contra el rechazo de por vida con ciertos tipos de trasplantes.
El anticuerpo se nombra tegoprubart, también anteriormente conocido como AT-1501. Es un fármaco experimental que fue desarrollado inicialmente como un tratamiento potencial para la esclerosis lateral amiotrófica, o ALS. Fue creada por investigadores del ALS Therapy Development Institute (ALS TDI), una biotecnología sin fines de lucro, y ahora se está desarrollando a través de una asociación con la empresa Eledon Pharmaceuticals, Inc.
Si bien el tegoprubart todavía se está probando en ensayos en humanos en etapa avanzada para la ELA (con resultados prometedores Hasta ahora), los científicos también han comenzado a explorar si puede ayudar también a los pacientes trasplantados. El fármaco se dirige a una molécula producida por algunas células T, suprimiendo efectivamente un tipo específico de respuesta inmune que se observa comúnmente en la ELA. Esta misma respuesta inmune también parece desempeñar un papel papel en cómo el cuerpo rechaza los órganos donados.
Esta nueva investigación fue publicado A finales del mes pasado en la revista Science Translational Medicine. Científicos de la Universidad de Miami y la Universidad de Duke probaron AT-1501 en monos que recibieron dos tipos diferentes de trasplantes: trasplantes de riñón y trasplantes de células de los islotes. Las células de los islotes provienen del páncreas y producen insulina. Los trasplantes son un procedimiento experimental que se está desarrollando como tratamiento para la diabetes tipo 1 (las personas con esta afección no pueden crear su propia insulina debido a la destrucción de sus células de los islotes).
En ambos escenarios, descubrieron los investigadores, AT-1501 pareció mejorar la seguridad y eficacia de estos trasplantes. El medicamento pudo prevenir el rechazo agudo de riñones trasplantados por sólo, sin la necesidad de más medicamentos inmunosupresores. No sucedió lo mismo para los islotes Trasplantes de células, pero el fármaco pareció mejorar la supervivencia de estas células cuando se toma en combinación con la terapia antirrechazo estándar, y con menos efectos secundarios de lo habitual, como infecciones.
Otro hallazgo clave fue la falta de problemas de coagulación observados después del tratamiento. Ese es un efecto secundario que se observó con un anticuerpo experimental más antiguo: uno eso condujo a problemas de seguridad inesperados y posiblemente incluso a algunas muertes en los primeros ensayos en humanos. Las consecuencias posteriores han retrasado el desarrollo clínico de estos anticuerpos como tratamiento para trasplantes durante décadas, pero parece que los científicos finalmente podrían haber encontrado una versión verdaderamente segura de esta clase de drogas.
“Estos datos respaldan al AT-1501 como un agente seguro y eficaz para promover la supervivencia y el funcionamiento de los trasplantes de islotes y de riñón y nos permiten avanzar hacia los ensayos clínicos de inmediato”, afirmó el autor del estudio, Allan Kirk, presidente del Departamento de Cirugía de Duke, en un declaración de la universidad. “Este enfoque menos tóxico se ha seguido durante más de 20 años, y creo que finalmente estamos en un cambio punto. Esto podría ser un gran avance para las personas que necesitan trasplantes de órganos”.
Eledon Pharmaceuticals ya ha comenzado a realizar pequeños ensayos en humanos de tegoprubart para pacientes trasplantados. A principios de abril, reportado los resultados iniciales de su estudio de Fase Ib, que no encontró rechazo agudo ni problemas de seguridad relacionados en un grupo de 12 pacientes tratados trasplantes de riñón. Además de la ELA y el trasplante de órganos, el medicamento también se está estudiando como tratamiento para enfermedad de berger, una condición autoinmune que daña los riñones.
Referencia
Anwar IJ, Berman DM, DeLaura I, Gao Q, Willman MA, Miller A, et al. The anti-CD40L monoclonal antibody AT-1501 promotes islet and kidney allograft survival and function in nonhuman primates. Sci Transl Med. 2023;15(11): eadf6376. doi: 10.1126/scitranslmed.adf6376. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37647390/
Fuente:( GIZMODO) Tomado- Ciencia © 2023 G/O Media
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