El regulador de medicamentos del Reino Unido autorizó el jueves el fármaco Leqembi para tratar el Alzheimer y señaló que es la primera medicina que muestra algún impacto en la desaceleración de la progresión de la enfermedad neurodegenerativa.

Pero es probable que el gobierno del Reino Unido no pague por ello después de que una agencia independiente emitiera por separado un borrador de directrices concluyendo que los beneficios de Leqembi «no pueden considerarse un buen valor para el contribuyente».

Además del costo del medicamento, para proporcionar Leqembi se requiere que los pacientes sean hospitalizados cada dos semanas para recibirlo y ser monitoreados de cerca para detectar efectos secundarios. Los expertos también señalaron la falta de datos sobre la eficacia a largo plazo de Leqembi, fabricado por la farmacéutica japonesa Eisai.

«La realidad es que los beneficios que proporciona este primer tratamiento son demasiado pequeños para justificar el costo significativo», dijo la doctora Samantha Robers, directora ejecutiva del Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (NICE).

El borrador de directrices emitido por NICE ahora estará abierto a consulta pública y todas las respuestas se considerarán en una segunda reunión a finales de este año antes de que se emita el asesoramiento final.

La agencia estimó que alrededor de 70 000 personas en Briton podrían beneficiarse del Leqembi. El medicamento todavía está disponible para ser recetado si los pacientes lo pagan de forma privada. En Estados Unidos, cuesta alrededor de 26 000 dólares por paciente al año.

Algunos expertos dijeron que si bien entendían que los pacientes y sus familias podrían sentirse decepcionados por la noticia, había esperanzas de que pronto se desarrollarán mejores medicamentos.

Hilary Evans-Newton, directora ejecutiva de Alzheimers Research UK, dijo que Leqembi representa «el comienzo de un cambio radical en la forma en que se tratarán enfermedades como el Alzheimer en el futuro». Señaló que había más de 160 ensayos en marcha que probaban más de 125 tratamientos experimentales para el Alzheimer en todo el mundo.

22 agosto 2024|Fuente: Associated Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Un estudio publicado en Lancet Infectious Disease ha revelado que diez días después de la vacunación, el riesgo de desarrollar el ébola se reduce en un 84 % en las personas vacunadas en comparación con las no vacunadas.

El estudio analizó los datos recogidos durante la mayor epidemia registrada en la República Democrática del Congo (RDC) entre 2018 y 2020 durante la cual se registraron 3 470 casos y 2 287 muertes. El estudio ha sido realizado por Epicentre, el centro de investigación médica y epidemiología de Médicos Sin Fronteras (MSF), en colaboración con el Institut National de Recherche Biomédicale (INRB) y el Ministerio de Salud Pública de la RDC.

El estudio, financiado por MSF, se centra en la vacuna rVSVAG-ZEBOV-GP, la única vacuna contra el ébola cuyo uso recomienda la Organización Mundial de la Salud para las personas con alto riesgo de contraer la enfermedad durante una epidemia.

«Este estudio disipa las incertidumbres sobre la eficacia real de la vacuna: es el primer estudio publicado que evalúa la eficacia de esta vacuna fuera de un ensayo clínico y se llevó a cabo durante la segunda mayor epidemia de ébola de la que se tiene constancia», ha explicado la epidemióloga de Epicentre, Sophie Meakin.

Diseñada para administrarse como dosis única, la vacuna se utilizó como parte de una estrategia en anillo: vacunar a los contactos -personas que han estado en contacto con una persona de la que se ha confirmado la infección por el ébola-, a los contactos de estos contactos y el personal sanitario. Durante la epidemia de ébola en RDC que tuvo lugar de 2018 a 2020, la vacunación comenzó en agosto de 2018 y fueron vacunadas a más de 300 000 personas.

Basándose en un estudio con resultados negativos en las pruebas, el estudio demuestra que la vacunación con rVSVAG-ZEBOV ofreció una alta protección contra el desarrollo de la enfermedad por el virus del Ébola a partir del décimo día de recibir la vacuna. La eficacia de la vacuna se estimó comparando las tasas de positividad a la prueba PCR del virus entre personas vacunadas y no vacunadas. Todas ellas habían declarado haber estado en contacto con una persona infectada por el virus y se habían sometido a pruebas de PCR en centros sanitarios para confirmar si eran o no portadoras de la enfermedad.

LA VACUNA FUE MÁS EFICAZ EN LOS HOMBRES

En el análisis participaron 618 personas: 309 que dieron positivo en la PCR y 309 personas con síntomas sospechosos de ébola, pero negativo en la PCR. La vacunación redujo el riesgo de desarrollar la enfermedad en un 84 % al cabo de 10 días. Se observaron ligeras variaciones en función del sexo: la vacuna fue eficaz en un 80 % en las mujeres y en un 86 % en los hombres.

«Se trata de oportunidades únicas para profundizar en el conocimiento de enfermedades a menudo raras. Se consigue así mejorar la gestión de futuras epidemias, desarrollar nuevas herramientas de control y determinar las mejores estrategias para utilizarlas eficazmente», ha explicado el jefe de virología del INRB y profesor de medicina de la Universidad de Kinshasa, Steve Ahuka.

En febrero, otro estudio Epicentre demostró que la vacunación reducía a la mitad la mortalidad entre las personas infectadas por el ébola.

Por ello, MSF recalca que «estos estudios certifican la importancia de vacunar rápidamente a las personas potencialmente expuestas al virus del Ébola, desde el principio de una epidemia».

22 agosto 2024|Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Las operaciones del Servicio Nacional de Laboratorio de Salud de Sudáfrica (NHLS) están ya restablecidas por completo después de un ciberataque ocurrido el pasado mes de junio.

Según un comunicado emitido hoy por el viceministro de Salud, Joe Phaahla, el Ministerio agradece al NHLS por sus esfuerzos rápidos e incansables para restaurar sus laboratorios a plena capacidad operativa luego de una reconstrucción exitosa e integral de sus sistemas e infraestructura de tecnología de la información.

Más del 70 % de las decisiones de atención médica dependen de esos servicios, recordó, por lo que el restablecimiento de las operaciones subraya el compromiso con la atención médica pública del país.

El NHLS es descrito en el texto como la columna vertebral de la salud pública de Sudáfrica, cuyo sistema en red atiende a más del 85 % de la población del país a través de 230 laboratorios, desempeñando un papel fundamental en los resultados clínicos y el diagnóstico de los pacientes.

Phaahla también acogió con agrado el compromiso del NHLS de invertir en tecnologías avanzadas de ciberseguridad e implementar nuevos protocolos diseñados para mejorar la seguridad y la resiliencia de su infraestructura digital.

En estos momentos, según el documento, se está fortaleciendo la estructura del NHLS para garantizar que cualquier desafío futuro se enfrente con una interrupción mínima de sus operaciones esenciales, «lo que le permitirá continuar brindando servicios de salud críticos al país con confianza e integridad».

22 agosto 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Un equipo internacional de científicos ha descubierto que un tipo de fármaco desarrollado para tratar el cáncer podría ser útil para tratar afecciones neurodegenerativas como el Alzheimer, una enfermedad que influye sobre el metabolismo del cerebro y provoca afectaciones en el pensamiento, la memoria y el lenguaje.

El equipo, dirigido por la Universidad de Stanford, se ha centrado en un regulador crítico para el metabolismo cerebral conocido como la vía de la cinurenina, que regula la producción del lactato, que nutre a las neuronas del cerebro y mantiene sanas las sinapsis.

En el cerebro de los pacientes con Alzheimer la cinurenina está sobreactivada. Buscando el efecto contrario, en un ensayo con ratones con Alzheimer, los investigadores bloquearon la enzima IDO1 que genera la cinurenina, lo que permitió restablecer el metabolismo cerebral de los animales y mejorar, incluso restaurar, la función cognitiva.

A la vista de estos resultados, sugieren que los inhibidores de la IDO1 que se están desarrollando actualmente como tratamiento para muchos tipos de cáncer, como el melanoma, la leucemia y el cáncer de mama, podrían servir también para tratar las primeras fases de las enfermedades neurodegenerativas, dolencias crónicas que carecen de tratamientos preventivos.

Los detalles del estudio, que se hizo en colaboración con el Instituto Salk de Estudios Biológicos y la Universidad Estatal de Pensilvania, entre otros, se han publicado este jueves en la revista Science.

Solo en España, el alzheimer afecta a más de 700 000 personas mayores de 40 años, y se prevé que para 2050 la cifra llegue a los dos millones (13 millones en el caso de los Estados Unidos).

Falta de lactato

La enfermedad de Alzheimer afecta a las zonas del cerebro que controlan el pensamiento, la memoria y el lenguaje, como resultado de la pérdida progresiva e irreversible de sinapsis y circuitos neuronales.

A medida que la enfermedad avanza, los síntomas pueden ir aumentando, desde una leve pérdida de memoria hasta la pérdida de la capacidad de comunicarse y responder al entorno.

Los tratamientos actuales de la enfermedad se centran en controlar los síntomas y ralentizar la progresión, actuando sobre la acumulación de placas amiloides y tau en el cerebro, pero no existen tratamientos aprobados para combatir el inicio de la enfermedad.

«Los científicos se han centrado en los efectos secundarios de lo que identificamos como un problema en la forma en que el cerebro se autoalimenta», explica Praveena Prasad, investigadora en Penn State y coautora del artículo.

«Las terapias disponibles en la actualidad eliminan péptidos que son probablemente el resultado de un problema mayor que podemos tratar antes de que esos péptidos empiecen a formar placas porque si actuamos sobre el metabolismo del cerebro, no sólo podemos ralentizar la progresión de la enfermedad, sino invertirla», apunta.

Para ello, los investigadores estudiaron la cinurenina, que regula la producción del lactato en el cerebro -lo que nutre las neuronas cerebrales y ayuda a mantener sanas las sinapsis- y en la enzima IDO1.

«Inhibir esta enzima, sobre todo con compuestos que ya se han investigado en ensayos clínicos contra el cáncer en humanos, podría suponer un gran paso adelante en la búsqueda de formas de proteger nuestros cerebros de los daños causados por el envejecimiento y la neurodegeneración», explica Katrin Andreasson, catedrática en Stanford y autora principal del estudio.

Y como la IDO1 es bien conocida en oncología y ya hay fármacos en fase de ensayo clínico para suprimir su actividad y la producción de cinurenina, el equipo pudo eludir el largo trabajo de identificación de nuevos fármacos y comenzar las pruebas en ratones de laboratorio casi de inmediato.

En ellas comprobaron que los fármacos mejoraban el metabolismo de la glucosa en el hipocampo, corregían el rendimiento astrocítico deficiente y mejoraban la memoria espacial de los ratones.

Ensayos con pacientes

Andreasson cree que la conexión entre neurociencia, oncología y farmacología podría ayudar a acelerar la comercialización de fármacos si se demuestra su eficacia en los ensayos clínicos en humanos en curso contra el cáncer.

«Tenemos la esperanza de que los inhibidores de IDO1 desarrollados para el cáncer puedan reutilizarse en el tratamiento del alzheimer”, subraya.

El siguiente paso es probar los inhibidores de IDO1 en pacientes humanos con Alzheimer para ver si muestran mejoras similares en la cognición y la memoria.

22 agosto 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

La epidemia de mpox en África y la declaración de ese brote como una emergencia internacional de salud pública por parte de la Organización Mundial de la Salud (OMS) desencadenaron una avalancha de falsas informaciones con trasfondos homofóbicos y conspirativos.

Sin relación con la culebrilla ni con la vacuna anticovid

En un video traducido a muchas lenguas y difundido en X, se ve a un médico alemán conocido por sus posiciones antivacunas asegurar que los síntomas de la mpox son los mismos que los de herpes zóster o culebrilla.

El médico, Wolfgang Wodarg, agrega que esta supuesta epidemia de culebrilla sería además un efecto secundario de la vacuna contra el covid y que la industria farmacéutica sólo intenta asustar a la gente con fines comerciales.

Esto es falso, para empezar porque la mpox, o viruela del mono, identificada en los años 1970 en un niño de la actual República Democrática del Congo (RD Congo, ex Zaire), es mucho más antigua que las vacunas contra el Covid.

En segundo lugar, porque se trata de un virus zoonótico, de origen animal, de la familia de los poxvirus, en tanto que el herpes zóster es una reactivación del virus varicela zóster, perteneciente a la familia del herpes.

Los síntomas también son diferentes, ya que la culebrilla provoca lesiones más pequeñas que generan un dolor intenso característico.

La mpox no afecta sólo a homosexuales

En las redes sociales, hay quienes se tranquilizan afirmando que la mpox sólo afecta a personas homosexuales y publican mensajes homofóbicos que consideran «repugnantes» esas prácticas.

Pero, como explica a la AFP Richard Martinello, especialista en enfermedades infecciosas de la Universidad de Medicina de Yale (EEUU), «no existe ninguna enfermedad infecciosa en el mundo cuya transmisión se limite a una orientación sexual. Es el contacto íntimo, de piel con piel, lo que puede provocar la propagación de la mpox, y no la orientación sexual».

El virus se transmite por contacto con el líquido infectado de las ampollas del paciente, recuerda el médico Antoine Gessain, especialista en la enfermedad en el Instituto Pasteur de Francia.

Los niños pueden infectarse «por el contacto con la piel» de otra persona y en el caso de la epidemia de mpox en RD Congo de fines de 2023 la enfermedad se propagó a través de heterosexuales con parejas múltiples, recuerda el doctor Gessain.

No existe un tratamiento milagroso

Una tesis conspirativa con mucho eco en YouTube y Facebook asegura que existe un fármaco japonés muy eficaz contra la mpox, llamado Tranilast, pero que nunca se comercializará porque es muy barato.

Sin embargo, el Tranilast, un medicamento aprobado en 1982 en China y Japón contra el asma, nunca fue objeto de estudios clínicos en humanos contra la mpox. Por lo tanto, decir que es eficaz contra esa enfermedad es una falacia.

La vacunación, combinada con la sensibilización de personas en riesgo y al aislamiento de los casos de contacto, permitieron en cambio frenar la epidemia de mpox de 2022.

La OMS no ordenó ni puede ordenar confinamientos

«La OMS ordena a los gobiernos prepararse para ‘mega confinamientos’ debido a la cepa mortal de la ‘viruela del simio'», alertan internautas, que remiten a la tesis de la «plandemia», un neologismo que para los complotistas describe una pandemia planificada.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) carece de potestad para imponer «cualquier tipo de confinamiento», confirmó la entidad a AFP.

«Como organización científica y técnica, la OMS proporciona asesoramiento y apoyo técnicos a sus 194 Estados miembros» y «cada país es soberano en materia de decisiones y acciones relativas a la salud de sus poblaciones», agregó.

22 agosto 2024|Fuente: AFP |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Los investigadores de la Clínica Cleveland han descubierto que el microbioma intestinal interactúa con las células para causar enfermedades cardiovasculares a través de la fenilacetilglutamina (PAG), producida por las bacterias intestinales como producto de desecho, que luego se absorbe y se forma en el hígado, interactúa con lugares no descubiertos previamente en los receptores beta-2 adrenérgicos de las células cardíacas una vez que ingresa a la circulación, según publican en Nature Communications.

Se ha demostrado que el PAG interactúa con los receptores adrenérgicos beta-2 para influir en la fuerza con la que se contraen las células del músculo cardíaco, un proceso que los investigadores creen que contribuye a la insuficiencia cardíaca. Los investigadores demostraron que la mutación de partes del receptor adrenérgico beta-2 que antes se creía que no estaban relacionadas con la actividad de señalización en modelos preclínicos impidió que el PAG deprimiera la función del receptor.

Esta es la última de una serie de investigaciones sobre la PAG, dirigidas por el presidente de Ciencias Cardiovasculares y Metabólicas en el Instituto de Investigación Lerner de la Clínica Cleveland y codirector de la sección de Cardiología Preventiva, el doctor Stanley Hazen.

El laboratorio del doctor Hazen demostró anteriormente que los niveles elevados de PAG circulantes en sujetos están asociados con un mayor riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca y conducen a peores resultados para los pacientes con insuficiencia cardíaca.

También demostraron que la vía de señalización de PAG microbiana intestinal estaba vinculada mecánicamente a numerosas características relacionadas con la insuficiencia cardíaca y riesgos de enfermedad cardiovascular. «Los nuevos hallazgos nos acercan un paso más a la orientación terapéutica de esta vía para desarrollar un tratamiento mejorado para la prevención de la insuficiencia cardíaca», dice el doctor Hazen.

Los estudios actuales profundizaron más en la determinación de cómo interactúa el PAG con nuestros receptores beta-adrenérgicos. Prasenjit Saha, primer autor, mutó diferentes áreas en el receptor beta-2 adrenérgico y probó si la señalización podía ocurrir con la hormona natural epinefrina (también llamada adrenalina). Las pruebas preclínicas mostraron que la mutación de ciertas ubicaciones mantenía el sitio de unión de la adrenalina intacto y funcionando, pero el receptor mutante ya no estaba regulado negativamente por el PAG.

El doctor Hazen dice que estos resultados indican que los receptores beta-2 adrenérgicos pueden regularse desde un segundo sitio de unión de PAG que actúa como un «interruptor regulador de intensidad» personalizado para la vía de señalización de la adrenalina. Debido a que el PAG interactúa con el receptor en una ubicación diferente a la de la principal hormona adrenalina, el doctor Hazen teoriza que podrían ser dirigidos de forma independiente para bloquear la señalización de PAG generada por microbios intestinales dañinos y, al mismo tiempo, permitir que las señales naturales de adrenalina del cuerpo pasen a través de él.

El doctor Hazen afirma que los hallazgos de su equipo apuntan a una forma completamente nueva de desarrollar medicamentos que regulen el receptor adrenérgico beta-2, una regulación más matizada que la que se encuentra actualmente en el mercado. Actualmente están trabajando para desarrollar medicamentos que se dirijan a la vía PAG y sus interacciones con los receptores adrenérgicos como una nueva forma de medicación para tratar enfermedades cardiovasculares.

«Un betabloqueante que esté más orientado a bloquear la señalización dañina de los receptores adrenérgicos, pero que permita el paso de las señales saludables, sería un enfoque completamente nuevo para tratar o prevenir el riesgo de enfermedad cardiovascular», afirma el doctor Hazen. «Esto tendría el potencial de mejorar la calidad de vida de los pacientes que dependen de los betabloqueantes para calmar las respuestas de su cuerpo al estrés», añade.

22 agosto 2024|Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia