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La obesidad ha alcanzado globalmente la proporción de una epidemia, afectando aproximadamente a 600 millones de personas en todo el mundo e incrementando notablemente el riesgo de sufrir enfermedades cardiacas, derrames cerebrales, cáncer y diabetes tipo 2. Desde la década de 1940, han estado creciendo paulatinamente las evidencias que apoyan el vínculo entre la obesidad y las enfermedades metabólicas y cardiovasculares. Pero en los años 70 y 80, algunos expertos empezaron a cuestionar hasta qué punto la obesidad incrementa el riesgo de tales trastornos. Varios estudios posteriores, a finales de los 90 y principios de la década del 2000 mostraron que algunas personas obesas muestran un perfil cardiovascular y metabólico relativamente sano.
Algunas estimaciones recientes sugieren que hasta un 30 % de las personas obesas son metabólicamente sanas y por tanto podrían necesitar una intervención médica menos rigurosa a la hora de prevenir las complicaciones relacionadas con la obesidad.
A raíz de todo esto, el término “obesidad sana” ha ganado cierta presencia mediática e incluso médica a lo largo de los últimos 15 años, pero diversos científicos han cuestionado recientemente la existencia de tal obesidad sana.
Ahora, un nuevo estudio proporciona pruebas adicionales contra la noción de un estado sano de obesidad, revelando que las muestras de tejido de grasa blanca de personas obesas clasificadas como metabólicamente sanas así como las de gente obesa metabólicamente enferma en realidad muestran cambios anormales casi idénticos en la expresión genética en respuesta a la estimulación por insulina. Un indicador de la obesidad metabólicamente sana era su alta sensibilidad a la hormona insulina, que promueve la entrada de glucosa sanguínea en las células para ser usada como energía.
Rydén y sus colaboradores, quienes analizaron tejidos adiposos de personas obesas y de otras no obesas con sensibilidades a la insulina distintas. La respuesta de transcripción ante la hiperinsulinemia (exceso de insulina en sangre) era similar entre los sujetos obesos y difería de la de los no obesos. Los dos grupos obesos (sanos y enfermos metabólicamente) diferían solo en un grupo limitado de genes, lo que desafía por tanto la noción de obesidad sana.
Sorprendentemente, la secuenciación de mARN de muestras de tejido de grasa blanca revela una clara distinción entre, por un lado, los participantes que nunca han sido obesos y, por el otro, ambos grupos de personas obesas (los sensibles a la insulina y los resistentes a ella).
El tejido de grasa blanca de las personas obesas sensibles a la insulina y el de las resistentes a ella mostró casi idénticos patrones de expresión genética en respuesta a una estimulación mediante insulina. Estos patrones de expresión genética anormal no estaban influenciados por factores de riesgo metabólico o cardiovascular, como la relación cintura-cadera, el ritmo cardiaco o la presión sanguínea. Lo hallado muestra que la obesidad, en vez de otros factores de riesgo habituales, es probablemente el factor principal que determina la salud metabólica.
Lo descubierto por el equipo de Mikael Rydén, del Instituto Karolinska de Estocolmo en Suecia, sugiere que podrían ser necesarias intervenciones sanitarias rigurosas para todas las personas obesas, incluso en aquellas consideradas con anterioridad como metabólicamente sanas. Rydén cree que dado que la obesidad es el factor principal que altera la expresión genética en el tejido de grasa, deberíamos continuar centrándonos en prevenirla.
septiembre 15/ 2016 (Noticias de la ciencia)
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